Patologia médica: anotações

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Patologia médica: anotações

  1. 1. Layanne Cavalcante de Moura III BLOCO MEDICINA PATOLOGIA MÉDICA PROFESSOR: PRISCO MEDEIROS 2012.1
  2. 2. SUMÁRIO UNIDADE I 1. Introdução..................................................................................................... 5 2. Processos Adaptativos.............................................................................. 11 3. Alterações Degenerativas.......................................................................... 25 4. Necroses ..................................................................................................... 33 5. Distúrbios no metabolismo dos Pigmentos............................................. 37 6. Minerais....................................................................................................... 42 UNIDADE II 7. Estudo das Hiperemias.............................................................................. 48 8. Edema.......................................................................................................... 51 9. Hemorragias ............................................................................................... 55 10. Trombos.................................................................................................... 58 11. Êmbolos .................................................................................................... 62 12. Enfarte....................................................................................................... 64 UNIDADE III 13. Inflamações Inespecíficas ....................................................................... 67 14. Inflamações Específicas.......................................................................... 71 15. Processos Reparativos............................................................................ 75 16. Lesões Pré-Neoplásicas .......................................................................... 78 17. Neoplasias ................................................................................................ 81 REFERÊNCIAS CONSULTADAS E INDICADAS ........................................... 86
  3. 3. 4 UNIDADE I
  4. 4. 5 Introdução Patologia: pato (doença/ sofrimento) e logia (estudo) = estudo das doenças. Ramos de trabalho da patologia (atividades profissionais): 1) Citopatologia: estudo da doença na célula. É invasivo, utilizado principalmente nos processos neoplásicos, exemplos: punções, raspagem. 2) Histopatologia: estudo das doenças em tecido. Biopsia: retirada do órgão ou parte dele. Obs: 1 e 2 juntos auxiliam em diagnósticos e tratamentos. 3) Anatomopatologia: estudo em mortos sem alterações, ou seja, até 24 horas pós-morte. No cadáver recente estuda todos os órgãos para saber a causa da morte. Exemplos: necropsia (autópsia) clínica e necropsia legal. a) necropsia clínica: doença clínica que não foi esclarecida por exames clínicos e etc. é importante fazer para saber se a causa da morte traz comprometimento familiar ou ainda identificar o contaminante. b) necropsia legal: morte causada por violência, suicídio, arma branca ou de fogo.
  5. 5. 6 Os 4 aspectos da patologia:  As causas: etiologia.  Os mecanismos de seu desenvolvimento: patogenia.  As alterações estruturais induzidas nas células ou órgãos: alterações morfológicas.  As consequências funcionais das alterações morfológicas: significado clínico. “Patologia é a ciência que estuda as causas das doenças, os mecanismos que as produzem, as sedes e as alterações morfológicas e funcionais que apresentam” Saúde: um estado de adaptação do organismo ao ambiente físico, psíquico ou social em que vive, de modo que o indivíduo sente-se bem (saúde subjetiva) e não apresenta sinais ou alterações orgânicas evidentes (saúde subjetiva). Doença: é um estado de falta de adaptação ao ambiente físico, psíquico ou social em que vive, no qual o indivíduo sente-se mal (sintomas) e/ou apresenta alterações orgânicas evidentes (sinais). Saúde é diferente de Normalidade: saúde é utilizada em relação ao indivíduo, enquanto normalidade é utilizada em relação aos parâmetros de parte estrutural ou funcional do organismo (é estabelecido a partir da média de várias observações de determinado parâmetro). Áreas da patologia: 1) Etiologia: estudo das caudas. 2) Patogênese: estudo dos mecanismos. 3) Anatomia patológica: estudo das alterações morfológicas (lesões). 4) Fisiopatologia: estudo das alterações funcionais dos órgãos afetados. Patologia geral: estuda os aspectos comuns às diferentes doenças no que se referem às suas causas, mecanismos patogênicos, lesões estruturais e alterações da função (área geral da saúde). Patologia Especial: se ocupa das doenças de um determinado órgão ou sistema (exemplo: patologia do sistema respiratório) ou estuda as doenças agrupadas por suas causas (exemplo: patologia das doenças produzidas por fungos). Essa é a patologia MÉDICA. Lesão ou processo patológico: é o conjunto de alterações morfológicas, moleculares e/ou funcionais que surgem nos tecidos após agressões. Alterações morfológicas 1) Macroscópicas: olho nu. 2) Microscópicas: ao microscópio de luz ou eletrônico.
  6. 6. 7 3) Moleculares: se traduzem em modificações morfológicas. Detectadas com métodos bioquímicos e de biologia molecular. As lesões são dinâmicas, começam, evoluem e tendem a cura ou a cronicidade (processo patológico é essa sucessão de eventos). Obs: os aspectos morfológicos de uma lesão podem ser diferentes quando observado em diferentes fases de sua evolução. Obs: toda lesão se inicia a nível molecular. Ação dos agentes agressores (2 maneiras) 1) Ação direta: por meio de alterações molecular que se traduzem em modificações morfológicas. 2) Ação indireta: através de mecanismos de adaptação que, ao serem acionados para neutralizar ou eliminar a agressão, induzem alterações moleculares que resultam em modificações morfológicas. Desse modo, os mecanismos de defesa, quando acionados, podem também gerar lesão no organismo.
  7. 7. 8 Apesar na enorme diversidade de agentes lesivos existentes na natureza, a variedade de lesões observadas nas doenças não é muito grande. Isso se deve ao fato de os mecanismos de agressão às moléculas serem comuns aos diferentes agentes agressores. Além disso, com frequência as defesas do organismo são inespecíficas, no sentido de que são as mesmas frente a diferentes estímulos. Exemplo 1: Situações que levam a deficiência de ATP interfere com as bombas eletrolíticas, com as síntese celular, pH intracelular e com outras funções que culminam com acúmulo de água no espaço intracelular e com uma série de alterações ultraestruturais que recebem, em conjunto o nome Degeneração Hidrópica. A deficiência de ATP pode ser causada por: a) Agentes lesivos que reduzem o fluxo sanguíneo, o que diminui o fornecimento de oxigênio para as células que reduz a produção de energia. b) Agentes lesivos que inibem enzimas da cadeia respiratória. c) Outros impedem o acoplamento da oxidação com o processo de fosforilação do ADP. d) Há ainda agressões que aumentam as exigências de ATP sem induzir aumento proporcional do fornecimento de oxigênio. São diferentes os agentes agressores capazes de produzirem uma mesma lesão (degeneração hidrópica) por meio de redução absoluta ou relativa da síntese de ATP. A própria resposta adaptativa (defensiva) que o agente agressor estimula no organismo pode também contribuir para o aparecimento de lesões. Classificação das lesões (nomenclatura): ao atingirem o organismo, os agentes agressores comprometem um tecido (ou órgão), no qual existem: 1) Células, parenquimatosas e do estroma; 2) Componentes intercelulares, interstício ou matriz extracelular; 3) Circulação linfática e sanguínea; 4) Inervação. Obs: após agressões, um ou mais desses componentes podem ser afetados, simultaneamente ou não. Obs: as lesões não surgem isoladamente nas doenças, sendo comum sua associação.
  8. 8. 9 Tipos de lesão 1) Lesões celulares; 2) Alterações do interstício; 3) Distúrbios da circulação; 4) Alterações da inervação; 5) Inflamação. 1) Lesões Celulares: são de dois tipos, letais e não letais, estando relacionada com qualidade, intensidade e à duração da agressão. a) Não Letais: são aquelas compatíveis com a recuperação do estado de normalidade após cessa a agressão. - Agressões podem modificar o metabolismo celular: induzindo acúmulo de substância intracelular (degenerações). - Podem ainda alterar mecanismos que regulam o crescimento e a diferenciação celular: originando hipotrofias, hipertrofias, hipoplasias, hiperplasias, metaplasias, displasias e neoplasias. - Ou acumulando nas células pigmentos endógenos ou exógenos (pigmentações). b) Letais: são representadas pela necrose (morte celular seguida de autólise) e apoptose (morte celular não seguida de autólise). 2) Lesões/ alterações no Interstício (matriz extracelular): englobam modificações da substância amorfa fundamental e das fibras elásticas, colágenas e reticulares, que podem sofrer alterações estruturais e depósitos de substâncias formadas in situ ou originadas da circulação. Depósitos de cálcio e a formação de concreções de cálculos no meio extracelular são estudados à parte. 3) Distúrbios da Circulação: incluem: a) aumento, diminuição ou cessação do fluxo sanguíneo para os tecidos (hiperemia, oligoemia e isquemia). b) coagulação do sangue no leito vascular (trombose). c) aparecimento na circulação de substância que não se misturam ao sangue e causam oclusão vascular (embolia). d) saída de sangue do leito vascular (hemorragia). e) alterações das trocas de líquidos entre plasma e interstício (edema). 4) Alterações na Inervação: sem abordagem na patologia. Representa lesões importantes, devido papel integrador de funções realizadas pelo tecido nervoso. Alterações locais dessas estruturas são pouco conhecidas. 5) Inflamação: mais complexa, envolve todos os tecidos, características: a) modificações locais da microcirculação;
  9. 9. 10 b) saída de células do leito vascular; c) acompanhadas de lesão celular e do interstício provocadas principalmente, pela ação das células fagocitárias e pelas lesões vasculares que acompanham o processo; d) é a reação que acompanha a maioria das lesões iniciais. Obs: lesões locais quase sempre se acompanham de respostas sistêmicas, induzidas não somente por estímulos nervosos aferentes como também por substâncias (citocinas) liberadas nos tecidos lesados. Estudo Morfológico: é o estudo do macro e microscópico das doenças e constitui a forma tradicional de análise em patologia, tanto para investigação como para diagnóstico. Amostras diversas podem ser analisadas por exames citológicos ou anatomopatológicos de biópsias, peças cirúrgicas e necropsias. Exames Citológicos: importante meio de diagnóstico de muitas doenças, sobretudo neoplasias malignas e suas lesões precursoras. Exemplo: colpocitológico para detecção precoce do câncer de colo do útero. Também utilizado para detecção de agentes infecciosos e parasitários. A obtenção do material pode ser por: raspado de pele ou mucosas, secreções, líquidos ou punção aspirativa. Exames Anatomopatológicos: biópsias podem ser feitas para diagnóstico e ou tratamento, são de dois tipos: a) ablativas ou excicionais: quando se faz a extirpação ou exérese de toda a lesão. b) Incisional: quando se retira apenas parte da lesão. Tipos particulares de biópsias diagnósticas são: endoscópicas, curetagens, biópsias por agulha, por trepanação e biópsias dirigidas por aparelhos especiais, como colposcopia, ultra-sonografia e biópsias cerebral estereotáxica. Peças cirúrgicas a) simples: como retirada da vesícula biliar. b) compostas ou radicais: além do órgão ou estrutura principal, são ressecados linfonodos, músculos e outros componentes (exemplo: em alguns cânceres de mama). Análise morfológica: os fragmentos são processados passando por desidratação gradativa em alcoóis, diafanização em xilol, impregnação e inclusão em parafina, são cortados em micrótomo, desparafinados e corados (HE = hematoxilina eosina). Necropsia (ou autópsia): significa exame post-mortem sistemático dos órgãos ou de parte dele para determinar a causa da morte e conhecer as lesões e doenças existentes no indivíduo. Estudo mais relevante nas faculdades de medicina. A necropsia médico-legal é obrigatória por lei em condições de morte violenta, incluindo coleta de sangue e secreções para análise toxicológica.
  10. 10. 11 Processos Adaptativos Classificação das Células (Bizozzero) As células não são elementos estáticos e se adaptam funcional e morfologicamente a estímulos, da alteração do ambiente e a todo tipo de agressão. Bizozzero classificou as células quanto ao tempo de vida em: lábeis, estáveis e permanentes. 1) Lábeis: são aquelas que continuam a se multiplicar por toda a vida. Exemplo: células dos epitélios de revestimento, como as da epiderme, as hematopoiéticas, que se dividem regularmente para manter a população de células sanguíneas em níveis fisiológicos. 2) Estáveis: aquelas que são capazes de se multiplicar, mas não normalmente quiescentes, ou seja, diminui o índice mitótico, mas proliferam-se quando estimuladas. Exemplo: as células parenquimatosas (fígado, pâncreas), mesenquimais (fibroblastos, células musculares lisas), astrócitos e células endoteliais. 3) Permanentes/ perenes: aquelas que não se multiplicam, conhecidas classicamente como as que atingiram o estágio de diferenciação terminal e não se dividem mais após o nascimento, pois perderam a capacidade replicativa. Tipos de alterações do crescimento celular 1) Alteração do volume celular: quando a célula sofre estímulo acima do normal (aumento da síntese de seus constituintes básicos e seu volume) tem-se hipertrofia (excesso/além metabolismo/dimensão). O aumento do volume é acompanhado de aumento das funções celulares. Ao contrário, quando a célula sofre agressões que resulta em diminuição da nutrição, do metabolismo e da síntese necessária para a renovação de suas estruturas, a célula fica com o volume menor, hipotrofia (pouco/sob). 2) Alteração da taxa de divisão celular: aumento da taxa de divisão celular acompanhado de diferenciação normal é hiperplasia (formação). Ao contrário, diminui da taxa de proliferação celular é a hipoplasia.O tempo aplasia é muito usado como sinônimo de hipoplasia (o que não é correto), exemplo: anemia aplásica, quando na maioria se trata de anemia hipoplásica. 3) Alterações da diferenciação celular: quando as células de um tecido modificam seu estado de diferenciação normal, tem-se a metaplasia (variação, mudança).
  11. 11. 12 4) Alteração do crescimento e da diferenciação celular: se há proliferação celular e redução ou perda da diferenciação fala-se displasia (imperfeito, irregular). 5) Outros: a) agenesia (não formação): anomalia congênita na qual um órgãos ou parte dele não se forma. Exemplo: artéria renal, artéria do septo interatrial do coração, artéria de um lobo pulmonar. b) distrofia: doenças degenerativas sistêmicas (genéticas ou não). Exemplo: distrofias musculares. c) ectopia/ heterotopia (local diferente): presença de um tecido normal em local anormal. Exemplo: parênquima pancreático na parede do estômago. d) Hamartias: crescimentos focais, excessivos de determinados tecidos/órgãos, e quando formam tumores é denominado hemartomas. e) Coristia: consiste em erros locais do desenvolvimento em que um tecido normal de um órgão cresce em sítios onde normalmente não são encontrados. Exemplo: proliferação de cartilagem pulmonar longe da parede do brônquio. Hipotrofia Conceito: diminuição do tamanho de um órgão pela diminuição do tamanho/volume de suas células. Ocorre diminuição dos componentes estruturais e das suas funções celulares. Sinônimo errôneo = atrofia.
  12. 12. 13 Hipotrofias Fisiológicas 1. Fases iniciais do desenvolvimento: algumas estruturas embrionárias, como notocorda e ducto tiroglosso que sofrem hipotrofia durante desenvolvimento fetal chegando à atrofia. 2. Senilidade (envelhecimento): quando todos os órgãos e sistemas do organismo reduzem suas atividades metabólicas e diminuem o ritmo de proliferação celular, afeta todo o indivíduo, mas não há prejuízo funcional, porque fica mantido um novo estado de equilíbrio. Exemplo no cérebro há diminuição evidente na espessura das circunvoluções cerebrais, com aumento dos sulcos. A hipotrofia senil é um fenômeno sistêmico, o organismo estabelece um novo estado de equilíbrio porque há redução das atividades metabólicas em todos os órgãos e sistemas. A hipotrofia localizada, as consequências dependem da redução da atividade e função do órgão acometido. Obs: o coração tem seu volume diminuído, com diminuição da espessura do músculo cardíaco, principalmente do ventrículo esquerdo, além de apresentar cor pardacenta (charuto) devido os grânulos de lipofuscina (pigmento de uso = atrofia fosco ou pardo). Hipotrofia Patológica 1. Desuso (< do trabalho): como consequência < funcionamento do órgão, forma mais comum de hipotrofia, ocorre em órgãos ou tecidos que ficam sem uso por um tempo. Exemplo: imobilização de um membro engessado por fratura óssea, por paralisia, repouso prolongado no leito, é um processo reversível, logo após reiniciar o exercício a musculatura volta à sua conformação habitual. Obs: na poliomielite diminui o tamanho e não a quantidade, observação feita por visualização macroscópica por comparação. 2. Diminuição do suprimento sanguíneo (isquemia): isquemia parcial, decorrente de obstrução parcial de uma artéria, diminuindo o suprimento sanguíneo, diminuição da oxigenação dos tecidos. Exemplo: o cérebro pode sofrer hipotrofia em consequência de aterosclerose, que se desenvolve geralmente em adultos e idosos. Outro exemplo são as doenças obstrutivas das artérias renais que causam hipotrofia do rim, o órgão se adapta a quantidade de nutrição. 3. Nutrição inadequada (inanição): por qualquer causa leva hipotrofia mais ou menos generalizada, associada à doença crônica, infecções ou câncer, leva a hipotrofia dos órgãos e musculatura esquelética. Exemplo: caquexia em paciente com câncer,
  13. 13. 14 desnutrição protéico-calórica (marasmo), ocorre o uso dos músculos esqueléticos como fonte de energia depois de outras esgotadas (como, por exemplo, quando o tecido adiposo foi esgotado). 4. Perda da estimulação endócrina: o endométrio quando diminuem os níveis de estrógeno que se segue à menopausa, ou insuficiência hipofisária, diminuição de FSH, diminuição dos ovários leva hipotrofia de células e órgãos-alvos. Quando ocorre diminuição dos hormônios somatotrópicos ou tireoidianos causa hipotrofia generalizada à carência de hormônios que possuem alvos específicos, levando à hipotrofia localizada (exemplo: como o das gônadas na deficiência de gonadotrofinas). 5. Desenervação: leva a hipotrofia do músculo esquelético pela perda da transmissão neuromuscular que regula o tônus muscular. Pode ser causada pela poliomielite ou traumática (nervos e medula). 6. Compressão (pressão): ocorre em consequência da compressão por uma lesão expansiva, tumores, cistos, aneurisma, coleções líquidas etc. Exemplo 1: uma neoplasia benigna da tireóide pode causar hipotrofia do parênquima tireoidiano, que se segue ao crescimento lento e progressivo desta neoplasia. Exemplo 2: na hiperplasia prostática, pode haver compressão e diminuição da luz da uretra prostática, provocando hipertrofia vesical e retenção de urina na bexiga, ureteres e pelve renal (retenção prolongada de urina na pelve renal leva à hidronefrose com conseqüente hipotrofia por compressão do parênquima renal). Exemplo 3: A substância amilóide que se deposita no estreito espaço de Disse pode ir progressivamente comprimindo os hepatócitos. Estes com o tempo acabam se hipotrofiando, ocorrendo diminuição da função celular, decorrente da diminuição de seus componentes estruturais. 7. Substâncias tóxicas: que bloqueiam sistemas enzimáticos e a produção de energia pelas células. Exemplo: Hipotrofia dos músculos do antebraço na intoxicação pelo chumbo. 8. Inflamações crônicas. Mecanismos bioquímicos da hipotrofia: existe um equilíbrio entre síntese protéica e degradação em células normais e que tanto a diminuição da síntese como o aumento do catabolismo podem causar a hipotrofia. Consequências: são muito variadas e dependem do setor atingido, da intensidade e do contexto do qual ela acontece.
  14. 14. 15 Mecanismo da hipotrofia a) Sistemas Proteolíticos (vacúolos autofágicos): lisossomos contêm hidrolases ácidas e outras enzimas degeneram proteínas extracelulares e da superfície celular que sofreram endocitose, assim como alguns componentes celulares. b) Via ubiquitina-proteassoma: essa via é responsável pela degradação de muitas proteínas do citosol e nucleares. Primeiramente as proteínas são conjugadas com ubiquitina e depois degrada em uma grande organela citoplasmática proteolítica chamada de proteassoma. Hipertrofia Conceito: é o aumento de um órgão ou tecido pelo aumento do tamanho/volume de suas células. Não há células novas, só maiores. Não é devido a edema, e sim devido a síntese de mais componentes estruturais. Exigências para ocorrer Hipertrofia: a) fornecimento de oxigênio e de nutrientes deve ser aumentar para suprir o aumento de exigência das células. b) as células devem ter suas organelas e sistemas enzimáticos íntegros, por isso as células degeneradas não conseguem se hipertrofiar como as células íntegras.
  15. 15. 16 c) órgãos que necessitam em sua atividade de estimulação nervosa só podem hipertrofiar se a inervação estiver preservada. Hipertrofia Fisiológica 1. Útero na gravidez: envolve a hipertrofia do miométrio, ocorrendo certo grau de hiperplasia. É estimulada por hormônios: estrógenos que atuam sobre receptores no músculo liso, o qual permite a interação hormonal com o DNA nuclear, resultando em aumento da síntese de proteínas do músculo liso e aumento do volume celular. Outros exemplos: Exemplo1: hipertrofia das fibras musculares do miocárdio após o nascimento, pela adaptação do sistema circulatório às condições da vida extra-uterina. Exemplo 2: hipertrofia do músculo esquelético de atletas e trabalhadores braçais, por aumento da exigência de trabalho (alguns autores classificam esse tipo de hipertrofia como patológica). Hipertrofias Patológicas 1. Hipertrofia do Miocárdio: estenoses, insuficiências valvares, shunts arteriovenosos e hipervolemias crônicas podem levar a hipertrofia patológica das fibras do miocárdio. Quando há sobrecarga do coração por obstáculo ao fluxo sanguíneo e resistência vascular periférica aumentada a parede cardíaca sofre hipertrofia, às vezes pronunciada. O estímulo geralmente é a sobrecarga hemodinâmica crônica causa pela hipertensão arterial sistêmica ou por valvas defeituosas, ocorrendo aumento da síntese de proteínas e filamentos, atingindo um equilíbrio entre a demanda e a capacidade funcional da célula.
  16. 16. 17 2. Hipertrofia da musculatura esquelética: nos atletas e trabalhadores de atividades que exigem grande esforço físico. Os músculos das regiões submetidas ao aumento de trabalho entram em hipertrofia. Em algumas condições a hipertrofia muscular tende a ser generalizada, inclusive no coração (coração de atleta ou coração de boi), devido a necessidade de se adaptar às maiores exigências metabólicas. 3. Hipertrofia da musculatura de órgãos ocos: o primeiro exemplo é a bexiga que se hipertrofia devido hiperplasia prostática que aumenta a exigência de trabalho da musculatura lisa da bexiga. Exemplo 2: parede intestinal nas obstruções do tubo digestivo (inflamações, neoplasias). Exemplo 3: megaesôfago chagásico: que é acompanhado por hipertrofia da musculatura lisa da parede para vencer a obstrução funcional no esfíncter cárdia, devido à lesão do sistema nervoso autônomo. Exemplo 4: hipertrofia do antro do estômago: na estenose do piloro e do segmento a montante do cólon estenosado por processo inflamatório cicatricial (Doença de Crohn) ou por neoplasia do tipo estenosante. 4. Hipertrofia de neurônios: ocorre nas células nervosas dos plexos mioentéricos a montante de estenoses intestinais, por isso mesmo, acompanha a hipertrofia da musculatura lisa. Outro exemplo é a hipertrofia de neurônio motores no hemisfério cerebral não lesado em caso de hemiplegia. 5. Hipertrofia de hepatócitos: ocorre após estímulo por barbitúricos, pois levam ao aumento do retículo endoplasmático liso. 6. Hipertrofia por ação Hormonal: também se enquadram na exigência de maior trabalho. Com freqüência, elas precedem a hiperplasia. No hipertireoidismo: as células foliculares da tireóide passam de cúbica para prismáticas (plasmáticas altas), aumenta a síntese da quantidade hormônios tireoidianos e mais estruturas celulares, e depois se multiplicam e aumentam o número. 7. Outros: aumento de lipídios nos adipócitos. Nas doenças valvares (válvulas semilunar, bicúspide) em que estas se calcificam, como na endocardite reumática, as válvulas deixam de se fechar totalmente, aumentando o volume sistólico, o coração assim tem que colocar mais força para ejetar todo o sangue, levando a hipertrofia orovalvar. Mecanismo da hipertrofia Para que uma célula sofra hipertrofia, tecidos e órgãos tornam-se aumentados de volume e peso por causa do aumento volumétrico de suas células, mas com arquitetura básica do órgão se mantendo inalterada. Aumenta o fluxo sanguíneo e linfático. A hipertrofia é uma resposta a sobrecarga ao atingirem certo volume tende a se dividir, células perenes como no miocárdio resulta em divisão do núcleo sem divisão celular,
  17. 17. 18 formando células poliplóides. É um processo reversível ao cessar o estímulo, mas após ultrapassar o ponto de não retorno as células hipertrofiadas sofrem necrose e o órgão entra em insuficiência. Hipoplasia Conceito: é a diminuição do tamanho do órgão pela diminuição da quantidade de suas células. A região afetada é menor e menos pesada do que o normal, mas conserva o padrão arquitetural básico. Causas: durante a embriogênese pode ocorrer defeito da formação de um órgão ou parte dele (hipoplasia renal, pulmonar). Após o nascimento ocorre como resultado da diminuição do ritmo de renovação celular, aumento da taxa de destruição das células ou ambos os fenômenos. Hipoplasias Fisiológicas 1. Involução do timo: ocorre a partir da puberdade; é um órgão importante para imunidade, quando os linfócitos T vão ao timo sofrer maturação (marcação) ao saírem o deixam menor, tendo maior volume do RN. A diminuição do tamanho não traz problemas para o organismo. 2. Involução das gônadas no climatério: ocorre diminuição hormonal, levando diminuição das gônadas (tecido alvo). Hipoplasias Patológicas 1. Hipoplasia da medula óssea: provocada por infecções ou agentes tóxicos (como os agrícolas, organofosforados), levando diminuição da medula, que forma as células
  18. 18. 19 sanguíneas, resultando em anemias aplásticas (mais correto seria hipoplásicas) acompanhada ou não de redução do número das demais células sanguíneas. 2. Hipoplasia de órgãos linfóides: na AIDS ou em consequência da destruição dos linfócitos por corticóides. Mecanismos das Hipoplasias: as hipoplasias patológicas podem ser reversíveis, salvo as congênitas (anomalias), depende da localização e intensidade, anda junto com hipotrofia. Hiperplasia Conceito: é o aumento do órgão pelo aumento da quantidade de suas células com diferenciação normal conservando os mecanismos de controle de divisão celular, ou seja, não se multiplica indefinidamente. Algumas vezes não é proliferação, apenas o retardo da apoptose. A hiperplasia só ocorre em células lábeis e estáveis, precisam das mesmas condições da hipertrofia. Obs: hiperplasia é diferente de neoplasia. A Hiperplasia é reversível, enquanto que na neoplasia trata-se de crescimento celular autônomo e independe da ação de um agente estimulador. Obs: hiperplasia ocorre também em estímulos no decurso de uma reação inflamatória, de processos regenerativos, estímulos hormonais ou de trabalho. Hiperplasias Fisiológicas 1. Hiperplasia Fisiológica Hormonal: decorrente de estímulos fisiológicos hormonal, como na mama e útero durante a puberdade e gravidez. Crescimento do endométrio após período menstrual é um tipo de hiperplasia reparativa ou fisiológica estimulada por hormônios hipofisários e do estrógeno ovariano.
  19. 19. 20 2. Hiperplasia Compensatória (vicariante): ocorre após hepatectomia parcial ou nefrectomia ou lesões graves no rim. É também uma forma de regeneração que se faz dentro dos padrões e dos limites arquiteturais do órgão atingido. Após hepatectomia parcial observa-se aumento da atividade mitótica dos hepatócitos que em poucos dias leva à restauração do peso normal do fígado. Normalmente em adulto só 0,5-10% das células apresentam-se em divisão. Na medula óssea, em vigência de quadro hemorrágico ou hemolítico pode ocorrer hiperplasia eritrocítica compensatória para repor as perdas. O rim após nefrectomia unilateral sofre hipertrofia e hiperplasia compensatória, podendo aumentar em 60-70% do volume e peso. Na orquiectomia unilateral, o testículo remanescente mostra o fenômeno de hiperplasia vicariante. Algumas vezes podem surgir alterações no número e arranjo das células neoformadas, resultando em hiperplasia patológica. Ocorre em regeneração hepática na cirrose hepática, há hiperplasia reacional de nódulos hepáticos para tentar manter sua função normal. Hiperplasias Patológicas 1. Hiperestimulação hormonal: as hiperplasias patológicas ocorrem geralmente decorrentes de excessiva estimulação hormonal ou então defeito do fator de crescimento sobre as células alvos. Quando há hiperfunção da hipófise todas as glândulas alvo dos hormônios produzidos entram em hiperplasia. Na Síndrome de Cushing: hipertrofia e hiperplasia da cortical da suprarrenal é causada por adenomas ou hiperplasias funcionantes da adenohipófise. A produção excessiva de TSH provoca hiperplasia da tireóide, pois provoca aumento da quantidade de células dos folículos tireoidianos. Pode ocorrer galactorréia e gigantismos, causados respectivamente por hiperprodução de prolactina e de hormônio do crescimento. A causa de hemorragias anormais fora do período menstrual pode ser desequilíbrio da produção de hormônios, com aumento do nível de estrógeno, que provoca hiperplasia do endométrio, assim como a diminuição de estrógeno, desaparece a hiperplasia. A hiperplasia nodular da próstata é causada por alterações hormonais relacionadas com a idade avançada, tais como diminuição dos níveis de testosterona. Obs: a hiperplasia patológica pode ser acompanhada de aumento da reprodução celular e são consideradas lesões potencialmente neoplásicas, já que nelas o risco de surgir um tumor é maior do que em tecidos normais. Obs: pode ocorrer hiperplasia hipofisária após tireoidectomia ou castração, quando então não há retroalimentação inibitória da função hipofisária.
  20. 20. 21 2. Hiperplasia reacional: do tecido conjuntivo vascular na cicatrização, com proliferação de fibroblastos e vasos capilares (fazem parte do tecido de granulação), o fator de crescimento derivado de plaquetas (PAF) é produzido quando ocorre agregação plaquetária, esse ator se liga aos receptores de superfície dos fibroblastos e estimula sua proliferação. De forma semelhante ocorre em infecções virais como no papilomavírus que leva à hiperplasia do epitélio, com aparecimento de verrugas na pele e mucosas, devido a produção exagerada de células e pelo excesso de fatores de crescimento no tecido inflamado. 3. Hiperplasia congênita: são as que aparecem durante a vida intrauterina, como a macrossomia fetal, por excesso de nutrição e hiperplasia compensatória das ilhotas de Langerhans em fetos de mães diabéticas. Pode ocorrer hiperplasia congênita do apêndice por falta de involução fisiologia de um órgão. Metaplasia Conceito: transformação de um tecido normal epitelial para outro de maior resistência. É comum em zonas de transição epitelial. Geneticamente a metaplasia resulta da inativação de alguns genes e depressão de outros. Tipos de metaplasia: 1. Transformação do epitélio estratificado pavimentoso não queratinizado em epitélio queratinizado (escamo – colunar). - ocorre no epitélio da boca ou esôfago devido irritação prolongada. 2. Epitélio pseudoestratificado ciliado em epitélio estratificado pavimentoso, queratinizado ou não (colunar – escamoso). - ocorre na metaplasia brônquica secundária à agressão persistente (no tabagismo). 3. Epitélio mucossecretor em epitélio estratificado pavimentoso, queratinizado ou não (colunar – escamoso). - aparece tipicamente no epitélio endocervical (mucíparo) que se transforma em epitélio escamoso do tipo ectocervical. 4. Epitélio glandular seroso em epitélio mucíparo (glandular/escamoso – colunar). - acontece na metaplasia intestinal da mucosa gástrica. 5. Epitélio conjuntivo em tecido cartilaginoso ou ósseo. 6. Tecido cartilaginoso em tecido ósseo.
  21. 21. 22 Situações: 1. Irritação crônica de longa duração sobre a mucosa oral: consequente a aparelho dentário mal ajustado pode fazer com que o epitélio se modifique e se adapte a injúria, assim o epitélio pavimentoso estratificado mucoso (escamoso) se transforma em epitélio queratinizado (colunar), sofrendo metaplasia que fortalece a área agredida, como adaptação do epitélio à agressão crônica. 2. Nas pessoas que fumam as células epiteliais colunares ciliadas (colunar) normais da traqueia e dos brônquios são geralmente substituídos focalmente ou extensamente pelo epitélio escamoso estratificado (escamoso). 3. Cálculos nos ductos excretores das glândulas salivares, pâncreas ou ductos biliares podem levar a substituição do epitélio colunar secretor pelo epitélio escamoso estratificado não secretor (metaplasia escamosa). 4. Metaplasia do tipo escamosa – colunar (glandular): é o que ocorre no Esôfago de Barret em que o epitélio escamoso esofágico é substituído por células colunares semelhantes às células intestinais, devido influência do reflexo gástrico. Obs: epitélio colunar (células basais) = glandular (mucoso), cilíndrico. Epitélio escamoso = epitélio pavimentoso (+ resistente). Metaplasia escamosa ocorre em qualquer epitélio de revestimento mucoso.
  22. 22. 23 Metaplasia escamosa (escamo/colunar = JEC): - Epitélio endocervical; - Junção anorretal; - Junção traqueobrônquica. Metaplasia glandular (colunar/escamoso): - Junção esôfago-estômago. As metaplasias ocorrem em tecidos em atividade proliferativa, estão assim relacionadas às transformações neoplásicas, embora não sejam lesões pré-malignas. É no tecido metaplásico que as displasias ocorrem e se desenvolvem. Várias causas irritantes persistentes: 1. Agressão mecânica repetida como as provocadas por próteses dentárias mal ajustadas no epitélio da gengiva ou da bochecha. 2. Irritação por calor prolongado, como as que ocorrem no epitélio oral e do esôfago por alimentos quentes, ou nos lábios pela haste do cachimbo. 3. Irritação química, como no caso do tabagismo no trato respiratório. 4. Inflamações crônicas, como no colo uterino ou nas mucosas brônquicas e gástricas. Obs: leucoplasias são lesões que se apresentam como placas/manchas brancas localizadas em mucosas (colo do útero, oral, esofágica) correspondente a várias camadas de queratina, metaplasia de um epitélio escamoso não queratinizado em epitélio queratinizado.
  23. 23. 24 A metaplasia é reversível se o estímulo for removido o epitélio metaplásico volta ao normal. Agnesia Conceito: a (não); gnesia (criação, formação, origem). Não formação embriológica de um tecido ou órgão. Alguns autores defendem que é mais um processo degenerativo do que adaptativo. Recebe vários nomes, conforme órgão ou tecido: - Anencefalia: não desenvolvimento do cérebro; - Agnesia renal: não desenvolvimento renal, sendo que dificilmente chega ao 9º mês de gestação, pois no 6º mês ocorre hidropisia fetal (edemaciado não consegue excretar líquidos e está relacionado com distúrbios tóxicos como vírus ou por contato com organofosforados).
  24. 24. 25 Alterações Degenerativas Inicialmente utilizada por Virchow para indicar processos patológicos caracterizados por: a) modificações da morfologia da célula com aumento de suas funções e b) depósito de substância no interstício. Hoje, degeneração significa alterações morfológicas das células, não incluindo as modificações no interstício, sendo processos reversíveis. São, portanto, as lesões reversíveis decorrentes de alterações bioquímicas que resultam no acúmulo de substâncias no interior das células. Tem como característica morfológica fundamental a deposição (ou acúmulo) de substancias intracelular, exceto a deposição de pigmentos que é a parte no assunto de pigmentações. Obs: infiltração é diferente de degeneração. Infiltração já foi utilizada como sinônimo de degeneração, porém não é mais, pois infiltração deve ser reservada a situações em que células de um tecido estão penetrando outro ou são encontradas na intimidade de outro tecido. Assim infiltração não é degeneração. Degeneração Hidrópica Conceito: lesão celular reversível caracterizada pelo acúmulo de água e eletrólitos no interior da célula, tornando-a tumefeita, aumentada de volume. São as lesões não letais mais comuns frente a diversos agentes agressores independentes da natureza (física, química ou biológica).
  25. 25. 26 Sinônimos: - Degeneração vacuolar: aspecto vacuolar. - Degeneração granular: aspecto granuloso do citoplasma ao microscópico óptico que a leva a célula adquiri nas formas mais brandas. - Tumefação turva: células tumefeitas (inchadas, tumor) são mais turvas (sem brilho) quando observadas sem fixação nem coloração. - Degeneração albuminosa: porque Virchow acreditava que nessa lesão a célula acumulava albumina. Obs: alguns autores falam em EDEMA INTRACELULAR para indicar a degeneração hidrópica, porém é errado, pois edema é acúmulo de líquido no interstício. Etiologia: processos que interfiram na bomba de Na+ /k+ ATPase dependente, ou seja, que interfiram na fosforilação oxidativa que produzirá ATP. 1. Carência de O2 (hipóxia e isquemia); 2. Falta de substratos (glicose, aminoácidos); 3. Destruição de enzimas de oxidação (ATPase) como ocorre em processos infecciosos e por toxinas. Fisiologia: a pressão osmótica é > no interior da célula, o que se esperaria um efluxo e água para o interior, mas não ocorre devido à membrana celular possuir a Bomba de Na+ /K+ que funciona com gasto de energia (ATP) e é dependente de uma enzima a ATPase, assim ocorre efluxo de Na+ , o que leva concentração diferente de Na+ e K+ no citoplasma. Patogenia: processos agressivos à Bomba Na+ /K+ ATPase dependente, como isquemia, leva: a) retenção de Na+ no citoplasma; b) saída de K+ e c) aumento de água no citoplasma levando inchaço celular. Provocada por transtorno no equilíbrio hidroeletrolítico que resultam na retenção de água nas células. O trânsito de eletrólitos (através das membranas citoplasmáticas e das organelas) depende de mecanismos feitos pelos canais iônicos e bombas eletrolíticas que são capazes de transportar contra o gradiente de concentração e de manter constante as concentrações desses eletrólitos no interior da célula. Algumas dependem de ATP ou dependem da estrutura da membrana e da integridade das proteínas que formam o complexo enzimático da Bomba. Agressões que podem diminuir a funcionalidade da bomba eletrolítica são: a) alteração na produção ou consumo de ATP; b) interferência na integridade membrana e c) modificação da atividade de uma ou mais moléculas que formam a bomba eletrolítica.
  26. 26. 27 Os agentes lesivos provocam a degeneração hidrópica por: a) hipóxia, desacopladores da fosforilação mitocondrial, inibidores da cadeia respiratória e agentes tóxicos que lesam a mitocôndria (< ATP); b) hipertermia exógena ou endógena (febre), por causa do > do consumo de ATP; c) Toxinas com atividade de fosfolipase e agressões geradoras de radicais livres, que lesam diretamente a membrana; d) Substâncias inibidoras da ATPase Na+ /K+ dependente (é o caso da ouabaína, que é uma substância usada no tratamento da insuficiência cardíaca). Todas acima levam a um fenômeno comum: retenção de sódio, redução de potássio e aumento da pressão osmótica intracelular. Assim levam a entrada de água no citoplasma e expansão isosmótica da célula. Com as bombas eletrolíticas do retículo endoplasmático liso são mais sensíveis à redução de ATP. O primeiro comportamento é expansão celular, em seguida expande o Citosol. Isso provoca rearranjo na distribuição das organelas citoplasmáticas que ficam mais separadas conferindo ao citoplasma aspecto granuloso ao microscópico óptico. Dilatação das cisternas dos REL e RER. O grande acúmulo de água no citosol é o que conferem o aspecto vacuolar característico da lesão. Obs: segundo o professor as causas que levam aos distúrbios da Bomba de Na+ /K+ tem como primeira manifestação: a mitocôndria deixa de produzir energia provocando entrada de Na+ para tentar fazer funcionar. Exemplo: na isquemia por obstrução arterial. A degeneração hidrópica é mais frequente em células parenquimatosas (fígado, rim e coração). Quase sempre sem consequências funcionais muito sérias, mas na degeneração hidrópica intensa nos hepatócitos considera do tipo Baloniforme pode produzir alterações funcionais nos órgãos, mas a insuficiência hepática por lesão exclusiva desse tipo é rara. Aspectos Morfológicos a) Macroscópica: os órgãos aumento o peso e volume (tumefação), as células estão mais pálidas (> leva a compressão de capilares) e ocorre perda do brilho (turvo). As células estão mais salientes na superfície do órgão (fato bem observado no fígado). b) Microscópica: 1) No microscópico óptico: em lesões discretas as células tumefeitas, citoplasma com aspecto granuloso, menos basófilo, mais acidófilo, presença de pequenos vacúolos (RE e C.Golgi) e pequenos grânulos (mitocôndrias). Em lesões de estágio mais avançados as células apresentam pequenos vacúolos de água distribuídos de modo regular no citoplasma (podendo ser confundidos com esteatose
  27. 27. 28 microvesicular, mas a pesquisa de lipídios descarta a dúvida).Em algumas células o aspecto mais marcante é acidofilia, outras vezes, formam-se vacúolos, como ocorre nos hepatócitos, que chegam a tomar aspecto baloniforme. 2) No microscópio eletrônico: as lesões consistem em < das vilosidades, formação de bolhas na membrana citoplasmática, dilatação do RE, contração da matriz mitocondrial, expansão da câmara mitocondrial externa e condensação da cromatina. Todas são alterações reversíveis. Degeneração Mucóide Conceito: ocorre acúmulo de proteínas em células epiteliais que produzem muco. Condições que são conhecidas: 1. Hiperprodução de muco pelas células mucíparas dos tratos digestivo e respiratório: levando a se abarrotarem de glicoproteínas (mucina), podendo inclusive causar morte celular. Ocorre por exemplo no trato respiratório para expulsar agentes invasores. 2. Síntese exagerada de mucinas em Adenomas e Adenocarcinomas (as quais geralmente extravasam para o interstício e conferem ao mesmo aspecto de tecido mucóide): nas neoplasias malignas, ocorre crescimento invadindo os tecidos vizinhos, ao se infiltrarem na musculatura e tecido conjuntivo perde contato com o exterior, aprisionando assim as secreções (epitélio cilindro secretor com células caliciformes). As proteínas podem também se acumular por perder a sua função ou ainda acúmulo de proteína pelo envelhecimento ou distúrbio do metabolismo. Obs: metaplasia é diferente de neoplasia maligna. Na metaplasia a glândula da endocérvice tem seu ducto obstruído por epitélio
  28. 28. 29 escamoso (mais resistente) deixando o muco aprisionado, formando um cisto/lago/cisto de Naboth. O muco não se cora normalmente pelas colorações com hematoxilina-eosina. Na degeneração mucóide as células ficam em anel de sinete ou de grau. Degeneração Hialina Conceito: acúmulo de substâncias com aspecto vítreo e material acidófilo, macroscopicamente: compacta, homogênea, com certa transparência e brilho. Esse tipo de degeneração encontra-se na forma de corpúsculos. 1. Corpúsculo de Councilman e Rocha Lima: ocorre em hepatites virais e na febre amarela. Apresenta hepatócitos com diminuição do tamanho do citoplasma hialino, solto da trabécula e com núcleos picnóticos, fragmentados ou ausentes. Ocorrem agregados de mitocôndrias, coagulação proteínas, esférica, corados intensamente pela eosina. Também conhecido como Corpúsculo de Crosman (descobriu na febre amarela). 2. Corpúsculo de Mallory: encontrado nos hepatócitos de alcoólatras crônicos. Apresentam filamentos intermediários (citoceratinas) associados com outras proteínas do citoesqueleto, restos de microtúbulos e microfilamentos. Também chamado de Degeneração Hialina Alcoólica. Mecanismo de formação: radicais livres agem sobre as citoceratinas induzindo peroxidação e facilitando ligações transversais, favorecendo assim a formação de aglomerados, que se precipitam. 3. Corpúsculo de Russel: acúmulo excessivo de imunoglobulinas (principalmente IgG) nos plasmócitos levando à formação de estruturas intracitoplasmáticas conhecidas como corpúsculos de Russel. Às vezes com aspecto globular eosinofílico, deslocando o núcleo para a periferia, outras com aspecto morular. Esse tipo de corpúsculo é frequente em inflamações agudas (salmonelases) ou crônicas (leishmaniose tegumentar e osteomielites). Mecanismo de formação: ao envelhecer os plasmócitos perdem a capacidade de secretar Ig e as acumulam, ficando parecidos com eritrócitos, mas sem brilho, pois os plasmócitos não possuem ferro.
  29. 29. 30 4. Corpúsculo de Negri: ocorre em neurônios, como o que ocorre no vírus da raiva (hidrofobia), afeta os neurônios principalmente do cerebelo e hipocampo. Obs: degeneração hialina intersticial por processos isquêmicos ou reparativos em células musculares lisas, vasos e miométrio (encontra-se em um assunto diferente). No processo isquêmico a mioglobina perda a sua estrutura. Degeneração do Tipo Lipidoses Conceito: são acúmulos intracelulares de outros lipídios que não os triglicerídeos. Em geral, são representados por depósitos de colesterol e seus éteres. Aterosclerose: acúmulo de colesterol e seus ésteres no interior de células musculares lisas e macrófagos da íntima de artérias de médio e grande calibre. Sua principal consequência é a diminuição até a cessação da elasticidade arterial com o tempo, estes agregados podem sofrer fibrose e outras complicações (calcificações, ulcerações, hemorragias, tromboses e aneurismas), levando à obstrução do vaso e consequente in farto. a) Aspecto macroscópico: vistos como placas amarelas, amolecidas na íntima (ateroma). b) Aspecto microscópico: macrófagos e células musculares lisas apresentam-se tumefeitas, microvacuolados, adquirindo aspecto espumoso ou esponjoso. Esteatose Conceito: é a deposição de gorduras neutras (mono, di e triglicerídeos) no citoplasma de células que não as armazenam. Ocorre frequentemente: fígado, epitélio tubular renal, miocárdio, músculo esquelético e pâncreas.
  30. 30. 31 Tipos e causas: 1. Tóxicas- infecciosas: nos tipos tóxicos exógenos: CCl4, benzeno, fósforo, álcool e drogas. Nos tipos tóxicos endógenos: ureia. 2. Hipóxia: principalmente na insuficiência cardíaca e anemias crônicas. 3. Dietética: dietas hipercalóricas, dietas pobres em fatores lipotróficos ou na desnutrição proteico-calórica (Kwashiorkor). Na desnutrição proteico-calórica: dieta pobre em proteínas e lipídios e rica em carboidratos, a limitada habilidade do organismo de estocar carboidratos na forma de glicogênio faz com que grande parte desses carboidratos seja convertida em ácidos graxos que são esterificados para triglicerídeos, estes por sua vez aumentam no citoplasma. Nas outras dietéticas aumentam triglicerídeos plasmáticos. Na tóxica- infecciosa: devido a obstáculo na liberação de lipoproteínas, ou por decréscimo de síntese proteica o que compromete a formação de lipoproteínas. Na hipóxia: a diminuição de oxidação de ácidos graxos e o aumento da esterificação de ácidos graxos em triglicerídeos leva aumento destes no citoplasma. Na esteatose alcoólica: O acetaldeído compromete o transporte devido ação nos microtúbulos e microfilamentos. O acetil CoA aumenta ácidos graxos. Obs: há também a esteatose não alcoólica. São muitas as causas de esteatose, no entanto o resultado final é o acúmulo de triglicerídeos no interior do hepatócito e é dependente da quantidade de lipídios que se deposita, se forma ou são excretados pelas células. Amiloidose Conceito: acúmulo de substancias semelhante morfologicamente ao amido em espaços intersticiais.
  31. 31. 32 Como antigamente os patologistas eram morfologistas, primeiramente achou o tecido parecido com o amido, pois a maior fonte é o tubérculo (Reação de iodo identifica amido). Desse material descobriu vários componentes proteicos, principalmente ALBUMINA, alguns processos destrutivos levam ao processo de acúmulo de albumina em alguns tecidos. Obs: patologicamente não se enquadra aqui, por ser intersticial. Classificação 1. Amiloidose Secundária: é consequência de alguma doença. Encontra-se em órgãos de filtração (fígado, rim, pulmão), geralmente a doença primária é algum distúrbio ósseo: a) tuberculose (tosas as fases); b) sífilis congênitca; c) osteomielite; d) tumores ósseos. 2. Amiloidose Primária: relacionada a doenças degenerativas, mais frequentemente o amiloie é depositado no mesmo tecido onde ocorreu. Exemplo 3. Amiloidose Terciária: nem sempre é considerada, quando é considerada deve-se por se encontrar os dois tipos (secundária e terciária) na mesma pessoa. Exemplo: na derme têm-se as demartites bacterianas (hanseníase) e doenças com isquemias de qualquer natureza (arteriolites).
  32. 32. 33 Necroses Necrose segundo o professor é a morte de célula/tecido em um indivíduo vivo (haverá células que morrerão sozinhas ou em conjunto). Segundo os livros de patologia necrose é a morte celular que ocorre no ser vivo com autólise e que diferentemente das degenerações e processos adaptativos as necrose são irreversíveis. Autólise: degradação enzimática dos componentes celulares por enzimas liberadas da própria célula dos lisossomos após a morte celular, independente de ter havido morte do indivíduo ou morte focal no organismo vivo. Heterólise: quando a degradação enzimática dos componentes celulares é por enzimas não da própria célula e sim, por exemplo, da atuação de enzimas extracelulares provindas de macrófagos e leucócitos que aportam ao local da morte celular. Apoptose: morte celular sem autólise e sofre processo ativo de contração e condensação de suas estruturas, fragmenta-se e é fagocitada pó células vizinhas ou macrófagos residentes. Não é patológica, ao passo que a necrose é pois as células ao morrerem causam distúrbios no organismo. Alterações indicativas de morte celular na microscopia: 1. Picnose celular: intensa contração e condensação da cromatina, o núcleo intensamente basófilo e com aspecto homogêneo e ocorre sua < que o normal.
  33. 33. 34 2. Cariólise: digestão da cromatina. 3. Cariorrexe: fragmentação do núcleo (devido entrada de H2O no núcleo). Necrose de Coagulação Nesse tipo de necrose modifica a consistência do citoplasma que se coagula (solidifica), pois as proteínas intracelulares do citoplasma encontram-se normalmente em estado de gel. A necrose se coagulação pode ser denominada também como necrose isquêmica. Causas: isquêmicas e físicas (principalmente calor). Aspecto macroscópico: cor amarelada pálida, sem brilho, de limites mais ou menos precisos. O aspecto físico por perda de água e coagulação das proteínas. Ocorre em tecidos com parênquima mais rígido (músculos, glândulas e rim). Exemplo: o coração, primeiro ocorre a necrose de coagulação e a morte se concretiza com a cicatrização.
  34. 34. 35 Necrose de Liquefação Nesse tipo de necrose ocorre em tecidos/órgãos sem tecido conjuntivo para coagular/fibrosar, como por exemplo, sistema nervoso central. A zona de necrose adquire consistência mole, semifluida ou até mesmo liquefeita. Ocorre ação de enzimas hidrolíticas potentes, com dissolução rápida e total do tecido morto acumulando em pseudocistos. Prevalece autólise e heterólise sobre a desnaturação das proteínas. No abscesso que é uma reação inflamatória ocorre destruição por bactérias e sistema imunológico produzindo pus. Exemplo: anóxia do sistema nervoso, suprarrenal e mucosa gástrica. Também é denominada necrose coliquativa. Necrose Caseosa Lesão ocorre por mecanismo imunitário de agressão evolvendo macrófagos e células T (ação antígenos-anticorpo). Área necrosada adquire aspecto macroscópico de massa de queijo, por isso o nome caseum. A célula necrosada apresenta-se como massa homogênea, acidófila e com alguns núcleos picnóticos. É patognomônica (específicas) da tuberculose. Patogenia: a morte do tecido com bacilo de Koch fica rico em proteínas, principalmente a albumina levando a coagulação das proteínas e liquefação, ficando esbranquiçada (aspecto de queijo), sem brilho, friável e seca. O granuloma da tuberculose é uma massa eosinofílica. No microscópio vê-se uma substancia totalmente destruída rica em proteína (massa eosinofílica) centralmente e podendo ser possível ver células gigantes ao redor.
  35. 35. 36 Necrose Gomosa O nome vem da semelhança com goma arábica que é uma cola preparada de resina de vegetais. É patognômica da sífilis tardia ou terciária e ocorre em qualquer tecido. É devida ação antígenos-anticorpo, assim a necrose é um tecido inflamado em resposta ao antígeno da sífilis (Treponema pallidum). Apresenta aspecto compacto e elástico como borracha (goma), ou fluído e viscoso, concentração proteína não tão intensa quanto a necrose caseosa, com centro necrosado e em volta células da inflamação. Esteatonecrose A esteatonecrose, ou Necrose enzimática do tecido adiposo, ou ainda necrose de gordura, compromete os adipócitos. Fisiopatologia: lipases presentes no pâncreas são secretadas na luz do intestino e circulação levando a metabolização dos lipídios em ácidos graxos. Essas lipases são liberadas em excesso em trauma do tecido do adiposo ou na pancreatite aguda (por processos infecciosos, viral, bacteriano ou principalmente por abuso de álcool). Aspecto Macroscópico: é semelhante a pingos de vela, deixa de ser amarelo homogêneo. Aspecto Microscópico: nos adipócitos se observa como uma substancia arroxeada e o espaço às vezes só com um ponto (núcleo). Pancreatite: o pâncreas ao sofrer agressões, entra em exaustão e começa a produção de lipases em excesso (o pâncreas “soa” lipase) e “pinga” na cavidade peritoneal e atinge as gorduras mesentérica e peritoneal que tem acumulo de gordura permitindo que os vasos se deslizem e não ocorra sua compressão. O problema é porque a lipase vai necrosar o tecido e produzir sua digestão, se for grande a necrose do tecido peritoneal levará fragilidade dos vasos, porque essa gordura é quem protege os vasos da compressão quando se deita ao dormir, assim sem ela pode ocorrer isquemias, por isso a pancreatite é grave. Obs: um exemplo de lipólise é as manchas roxas que ficam após uma batida.
  36. 36. 37 Distúrbios no metabolismo dos Pigmentos Pigmentos endógenos 1. HEMÁCIAS Generalidades A hemoglobina presente nas hemácias é encarregada de transportar o comburente (O2) e retirar os resíduos do metabolismo (como o CO2). É constituído de ferro + globina. O principal pigmento proveniente da hemoglobina é a bilirrubina sendo de extrema importância entender o metabolismo da bilirrubina. Dependendo de onde for degrada a hemácia pode ter um destino ou metabolismo deferente da globina e diferente da bilirrubina, como: bilirrubina, hematoidina (alaranjado), hemosiderina e hemocromatose.
  37. 37. 38 1.1 Hematoidina É um pigmento alaranjado resultante da degradação de hemácias no espaço intersticial sob uma atividade inflamatória pelos raios solares, ressalva-se que lugar de hemácias é dentro de vaso e sua saída do vaso principalmente tecido subcutâneo é o
  38. 38. 39 que se denomina hemorragia (será discutida em outro assunto). Esse pigmento não leva a complicações, pois é absorvido lentamente. Quando as hemácias extravasam em uma pancada o local tende a ficar roxo, seguido de azulado e alaranjado. Hemocatarese é o processo de formação de hematoidina. 1.2 Hemosiderina A degeneração de hemácias ocorre no processo de hemosiderose, em que os macrófagos captam a hemácia e produz pela substancia presente em seu citoplasma a hemosiderina. 1.3 Hemocromatose É um distúrbio na absorção de ferro. Quando aumenta a absorção de ferro por ausência de enzimas e este irá se depositar em órgãos como fígado, língua, intestino deixando-os com aspecto cromatóide. A hemocromatose é um pigmento dourado refringente. Esse pigmento é indicativo de patologia séria no fígado. 1.4 Bilirrubina Pigmento homogêneo que não brilha parecido com lodo. Será estudado com maiores detalhes no SEMINÁRIO DE ICTERÍCIA. 2. MELANINA Produzida pela célula chamada de melanócito (quem tem origem embriológica a crista neural e depois migram para uma série de locais como a derme, epitélio pigmentar da retina, nervos do cérebro e outros locais). O melanócito pega uma substância, a tirosina, e em seu interior pela presença da enzima tirosinase produz dois tipos de melanina: a) eumelanina (alaranjado) e b) feomelanina (mais escura). 2.1 Hiperpigmentação Melânica a) Vitiligo: é a despigmentação regional de caráter idiopático. É quando aparece durante a vida e não é semelhante ao vitiligo genético. Exemplos: extremidades das mãos, orelhas, pele nasal, pés e joelhos.
  39. 39. 40 b) Manchas senis: despigmentação que aparecem com a idade. c) Albinismo: ausência total de melanina por deficiência genética de tirosinase, ou seja, tem melanócitos e tirosina, mas não há conversão. 2.2 Hiperpigmentação Melânica a) Sardas: são hiperpigmentações que podem ser apenas na face, orelha, peitoral ou ambos. Não havendo problema patológico. b) Nevus: é o tumor benigno de melanócitos, pode ser plano ou protuso piloso. c) Melanoma: é o tumor maligno de melanócitos, são mais agressivos, pode surgir em qualquer momento da vida. Manchas em pessoas escuras nas palmas das mãos, planta dos pés, grande lábio ou glande do pênis são manchas consideradas perigosas. d) Manchas senis: são manchas escuras que aparecem com a idade. e) Mancha café com leite: são manchas planas com coloração café com leite. Faz parte da tríade da doença de Vonheklinhause: a) mancha café com leite; b) língua geográfica (sulcos da língua bastante segmentares); e c) neurofibroma (tumores benignos nas terminações nervosas parecem com a hanseníase tuberculóide, não se deve retirar, pois aparecerá outro maior, sua problemática é que aparecendo na medula pode provocar distúrbios como paralisia ou parestesias). f) Cloasma gravídico: aparece na mulher grávida em maior intensidade na maçã do rosto como uma mancha muito pigmentada, na auréola mamária e linha Alba. Pigmentos exógenos
  40. 40. 41 1. ANTRACOSE É o acumulo de pigmentos de carvão (resultante da queima) em espaços intracelular ou intersticial. Pessoas que habitam regiões poluídas acabam por aspirar partículas de carvão, algumas ficam no trato respiratório superior, mas outras partículas passam e chegam aos alvéolos e aí são fagocitadas pelos macrófagos e passam para dentro do capilar e ficam na superfície da pleura, gânglios linfáticos, ou capilares alveolares formando um processo inflamatório. Podendo esse processo inflamatório evoluir para uma fibrose pulmonar dificultando as trocas gasosas. Obs: os demais o processo é o mesmo mudando apenas o agente envolvido. 2. ASBESTOSE Aspiração de asbesto (fibras) por pessoas que trabalham em minas sem utilização dos equipamentos de proteção individual (EPIs). Pode provocar câncer. 3. SILICOSE O pigmento envolvido é a sílica (areia), afetam pessoas que trabalham em construção civil e cavadores de poços. 4. BAGAÇOSE Aspiração de capim e cana de açúcar. Obs: não há cura para a aspiração dos pigmentos exógenos até aqui citados, dependendo da quantidade que se foi aspirado poderá provocar inflamações respiratórias. 5. TATUAGEM É feita na derme, abaixo dos melanócitos. Não tem importância patológica, a não ser quando é realizada sem a utilização dos equipamentos adequados.
  41. 41. 42 Minerais Ocorre devido processos de envelhecimento celular ou inativação celular que levam aos distúrbios no metabolismo dos minerais. É importante como situações diagnósticas para algumas doenças. Os minerais incluem-se o ferro (já estudado) e o cálcio que participam diretamente de boa parte das reações do metabolismo celular. Calcificações Patológicas O cálcio é importante no equilíbrio acido básico e é o principal constituinte da substancia do esqueleto (ossos, dentes, unhas), por ter essa participação em pequenas alterações provoca distúrbios que se transformam em patologias sérias. 1. CALCIFICAÇÃO DISTRÓFICA Conceito: é a deposição de cálcio e/ou seus constituintes derivados em tecidos com lesão prévia sem alteração da calcemia. É um distúrbio localizado, tem como sinônima calcificação tópica (lugar), distopia. Fisiopatologia: o cálcio esta relacionado com equilíbrio ácido básico dos tecidos, alguns distúrbios como isquêmicos, desnutrição e calor a célula perde a capacidade de promover o seu metabolismo normal, perdendo a capacidade de troca de íons como o cálcio passando este a ser depositado até a célula morrer. Acumulando nos tecidos altera as forças de Van der Walls. Esse tipo de calcificação é a evolução de lesões prévias como as necroses. Aspecto morfológico macroscópico: é perceptível de pequenas formações ósseas. No ponto de vista da funcionalidade esse tipo de calcificação pode ser um tumor, e no diagnóstico é importante ressaltar que todo tumor maligno tem crescimento e
  42. 42. 43 desenvolvimento rápido e não forma vasos normais (angiogênese), as células morrem e as calcificações as substituem. Os principais exames para diagnóstico do câncer de mama: autoexame e mamografia (radiografia do parênquima mamário, em que se houver microcalcificações como o cálcio é radiopaco aparecerá sendo indicativo de processo diagnóstico). Outros exames que também podem detectar microcalcificações são: cintilografia e ressonância magnética. Tratamento: quando estiver incomodando ou quando for uma neoplasia é recomendada a retirada, se não pode deixar. 1. CALCIFICAÇÃO METASTÁTICA Conceito: é o cálcio que se desloca para um tecido distante. Normalmente esta em tecido ósseo. É a deposição de cálcio e/ou seus derivados em tecidos sem lesão prévia, porém com níveis sanguíneos de cálcio elevado (> calcemia). Mecanismos que levam a calcificação metastática: derivados de cálcio são macromoléculas que depositam em tecidos de filtração rins, fígado e pulmão (intersecções pulmonares). A desmineralização que é muito importante para o feto na gestação quando as mães não fazem ingestão adequada ela pode sofrer retirada de cálcio dos dentes em direção ao feto. O cálcio e seus derivados são retirados e movimentados pelo sistema circulatório. Patologias que levam a destruição óssea: a) osteoporose (comum em obesos, brancos e fumantes) b) osteomielite (tuberculose óssea): é mais na medula e é uma inflamação do parênquima. c) sífilis óssea: é mais na medula e é uma inflamação do parênquima. Tumores ósseos como osteosarcoma, mieloma (plasmocitomas) e toda neoplasia que leva a destruição do tecido ósseo. O aumento do nível de cálcio de sangue pode ser por ação do paratormônio no hiperparatireoidismo em que aumenta absorção. 1. CALCINOSE Conceito: deposição de cálcio e seus derivados no tecido celular subcutâneo, conhecido como calcinose cútis/pele. Na maioria das vezes é uma calcificação distrófica. Há dois tipos:
  43. 43. 44 a) Calcinose difusa: não há patogenia definida, sabe-se que é um distúrbio genético que tem a capacidade de formar placas na superfície cutânea do dorso, face lateral do antebraço, e anterior da perna e coxa. É conhecida como pele de crustáceo, devido semelhança a carapaças no tecido subcutâneo, não passando por calcificação distrófica. b) Calcinose localizada: são mais parecidos com a calcificação distrófica, os locais onde se apresentam são nas dobras dos dedos da mão e dos pés, cotovelos e joelho (nas rezadeiras leva isquemia da rótula). Arteriosclerose É a calcificação da íntima da parede dos vasos, principalmente das artérias. Possui fisiopatologia complexa. O colesterol se deposita no endotélio e os macrófagos fagocitam e ao invés de guiar para fora do organismo, ele acaba ajudando na acumulação dentro da parede dos vasos, pois leva para íntima até se desidratarem ficando o cálcio formando placas de ateromas, levando diminuição ou até mesmo cessação da elasticidade dos vasos. Litíases O nome vem de lithos = pedras, tendo assim como sinônimo cálculo ou calculose. Conceito: solidificação dos líquidos corporais dentro dos seus condutos, excetuando o sangue (porque mais na frente verá que ao se tratar de sangue é trombose). Assim corresponde toda vez que houver precipitação dos sólidos dos líquidos. 1. LITÍASE BILIAR É a solidificação da bile dentro dos canalículos biliares, vai dos hepatócitos até o ducto colédoco. A bile tem vários componentes: bile, sais biliares e colesterol. Assim a formação de cálculos biliares pode ser através de três mecanismos, sendo que um mecanismo isolado não leva a litíase biliar, mas ao menos dois mecanismos juntos levam a litíase biliar. Patogenia (mecanismos):
  44. 44. 45 a) Lesão da parede dos condutos: todo conduto tem um isolante, mucosas e epitélio canalicular, lesão na parede à primeira coisa a ocorrer é repor o isolante por agregação plaquetária, iniciando a reconstituição do tecido, isso leva a turbulência (na correnteza as partículas sólidas passam, mas na turbulência ocorre deposição das partículas sólidas). b) Alteração na composição: alteração na composição da concentração ocorre quando o soluto (bile) entra em desequilíbrio com o solvente (água). E como se altera? A diminuição do solvente pode ocorrer por desidratação, pouca ingestão de líquido, perda de plasma, grandes queimados, episódios prolongados de diarreia e vômito. O aumento do soluto pode ocorrer no excesso de bile. c) Diminuição da velocidade do fluxo (estase): ocorre em prostrados, acamados, sedentários e mulher na gestação (compressão da vesícula biliar pelo útero gravídico). Ou ainda pela alteração no metabolismo do colesterol e estrogênio. Diagnóstico das litíases biliares: ultrassom, os cálculos são radiopacos. Tratamento dos cálculos: cirúrgico, ingestão de água (tratamento preventivo). Obs: COLECISTITE é o espessamento da parede por processo inflamatório. Obs: pode se ter cálculos na glândula parótida e no pâncreas. 2. LITÍASE RENAL É a solidificação dos componentes da urina dentro do sistema urinário. Patogenia: é semelhante da litíase biliar, mudando apenas o lugar. Começa na pelve inferior (pielo) por deposição das partículas mais pesadas, provocando inflamação e turbulência. Outra forma é alteração da composição da urina, em que há diminuição do solvente (água) em prostrados e acamados; ou aumento do soluto (oxalatos, uratos, carbonatos, ácido úrico) como em pessoas que consomem muito vinho.
  45. 45. 46 O cálcio esta presente no leite e seus derivados, ovo. Os uratos e ácido úrico estão presentes nas carnes vermelhas e vísceras. Quando ocorre na bexiga é porque ocorreu drenagem proveniente da pelve. Obs: não ocorre litíase no córtex renal, pois o mesmo já é calcificado. Obs: é rara a presença de cálculos mistos nas litíases renais. Às vezes o cálculo é grande e torna-se parecido com pedras submarinhas, formando uma estrutura denominada coraliforme (em forma de coral). Prevenção: ingestão regular de água. Diagnóstico: imagem (vantagem na nossa região não precisa colher para fazer a bioquímica, pois o aspecto já diz muita coisa), raio X (só vê os cálculos puros de oxalatos) e clínico (devido a dor intensa). Tratamento: destruição por US ou cirúrgico (pescado no ureter).
  46. 46. 47 UNIDADEII
  47. 47. 48 Estudo das Hiperemias Oligoemia Conceito: oligo (pouco) emia (sangue, hemácias). Assim oligoemia é a diminuição de sangue arterial em um órgão ou território. A oligoemia é chamada por alguns autores de hipoemia, anemia (envolve hemoglobina, hematócrito), hipóxia (O2) e até mesmo isquemia (ausência total). Causas: a) Extrínsecas: compressão de um vaso por prótese, tumor, processo inflamatório, pressão uterina na gravidez. b) Intrínsecas: espessamento arterial/arteriolar por trombo que se desenvolve lentamente diminuindo a luz, hipotrofia (principalmente desnutrição, < atividade metabólica, < tamanho). c) Patológicas: dependendo do órgão terá diversas consequências. Hiperemia (congestão) Conceito: hiper (muito) emia (sangue, hemácias). Assim hiperemia ou congestão é o aumento da quantidade de sangue em um órgão ou território. Classificação: a) Ativa: relacionada com fornecimento (arterial), > da perfusão, é arterial (O2), pulsátil, provoca isquemia (acumula em um lugar e acaba deixando de ir sangue para outro lugar), alta temperatura local. Coloração avermelhada.
  48. 48. 49 b) Passiva: relacionada com drenagem (venosa), < drenagem, não pulsátil, venosa, coloração arroxeada. 1. HIPEREMIAS ATIVAS a) Fisiológicas: fazem parte do metabolismo normal do organismo, relacionada com frio e calor. Na plenitude pós-prandial que é um fenômeno que relaciona hiperemia e oligoemia faz com que a junção após período de alimentação e exercício ocorra síncope, pois após alimentação ocorre mobilização do sangue para região gastrintestinal com intuito de promover a digestão, assim pode ocorrer sono devido esse desvio de sangue dos outros sistemas, havendo hiperemia gastrintestinal e oligoemia nos outros tecidos (principalmente cérebro dificultando visão, concentração). Outro exemplo é a hiperemia fisiológica durante exercício, em que o músculo mais oxigenado leva ruborização da pele, ou ainda quando se estiver estudando muito tempo (exercício mental) ocorre aumento da temperatura da calota craniana. b) Patológicas: na dor de ouvido com processo inflamatório tem-se calor, dor, rubor e fica pulsátil (“latejando”). Na conjuntivite os capilares ficam hiperemiados e há irritação. c) Neurológicas: vasodilatação por liberação de histamina e adrenalina (emoção). Causa neurológica da hipoemia: medo, instinto defesa (luta ou fuga). Prejuízo da hiperemia ativa: ao beneficiar um tecido estará dificultando oxigenação de outro. 1. HIPEREMIAS PASSIVAS Normalmente ocorre por redução do retorno venoso, por distúrbios na drenagem venosa, provocando acúmulo de sangue em outro lugar. A classificação esta normalmente relacionada com a doença/patologia. a) Insuficiência Cardíaca: normalmente provocada por distúrbios da ejeção (problemas valvulares), principalmente as endocardites bacterianas em que a reação antígenos-anticorpo acaba atacando válvulas cardíacas nos episódios de estreptococemia, as válvulas danificadas não se fecham totalmente, pode ocorrer sua calcificação levando acúmulo de sangue. - Insuficiência Cardíaca Direita: ocorre antes do Ventrículo Direito, ou seja, no Átrio Direito e Veia Cava Inferior e adjacente (como o fígado). A congestão passiva crônica do fígado tem como característica que o fígado deixa de ser uma máquina trabalhadora e passa a ser retentor de sangue, fígado em noz mosqueada/moscada (queimada), em que os hepatócitos ficam amarelados e
  49. 49. 50 sinusoides hepáticos acastanhados; acaba por levar hipertensão portal, hipertensão intestinal, varizes esofágicas, intestinal devido acúmulo de sangue dos vasos. - Insuficiência Cardíaca Esquerda: congestão passiva do pulmão, é um problema arterial do ponto de vista topográfico, ocorre por distúrbios oro valvular e na miocardite chagásica (em que o tripanosoma leva aumento do volume das fibras, que perdem sua capacidade de ejeção de sangue, acumulando sangue no espaço pulmonar).
  50. 50. 51 Edema 1. Generalidades Os sinônimos de edema são tumor, tumefação, inchaço, devido os aspectos físicos a que ocorre envolve diretamente com equilíbrio hidroeletrolítico e ácido básico, em que o organismo precisa manter a quantidade de água nos compartimentos intravascular (IV), intracelular, intersticial mantendo assim a hemostasia, pois o equilíbrio desses compartimentos é importante para a sobrevivência. A água é adquirida pela ingestão direta ou indireta por alimentos e são perdidas na transpiração, respiração, fezes e urina. Em determinadas situações essa água/líquidos se desviam e se acumulam o que se denomina edema. 2. Conceito: é o acúmulo de líquido no interstício ou nas cavidades pré- formadas do organismo. A saída de líquido não é uma condição suficiente, pois deve também se acumular para que ocorra o edema. Na degeneração hidrópica o acúmulo era no espaço celular. 3. Fisiopatologia: todos os líquidos que saem devem ser recolhidos pelas veias, o sistema linfático recolhe os líquidos que sobrarem através da linfa. No edema há necessidade de ocorrer desequilíbrios, como: a) Primeiro desequilíbrio: coeficiente de filtração capilar aumentado. O coeficiente de filtração capilar é a capacidade dos capilares de permitir o transito, pois os vasos são um conjunto de células endoteliais com formato anelar, que dependo do estímulo ou situação abre e fecha-se por um sistema de válvulas. Um dos processos que provocam dilatação dos vasos é, por exemplo, a liberação de histamina. b) Segundo desequilíbrio: amento da pressão hidrostática capilar.
  51. 51. 52 A pressão hidrostática é a nossa pressão arterial, quando aumenta a pressão no capilar, mesmo no processo de hipertensão esse capilar vai dilatar. Aumento de pressão do líquido naquele capilar favorece saída de líquido. c) Terceiro desequilíbrio: redução da pressão oncótica proteica. O nosso organismo só se mantém vivo devido às proteínas e os movimentos que ocorrem em função da concentração de proteínas. Quando o tecido consome suas proteínas, os líquidos se deslocam em direção a ele para levar proteínas. Ocorre o contrário do sódio, para onde vai proteína a água tende a diminuir. A diminuição de proteínas no vaso, pressão oncótica proteica (POP), o organismo a fim de se manter equilibrado desloca os líquidos para o espaço intersticial. Obs: quando aparece pelo menos dois desses desequilíbrios acima pode levar ao edema, os três juntos é certeza. O próximo desequilíbrio sozinho é suficiente para desencadear o edema. d) Quarto desequilíbrio: redução da drenagem linfática. A linfa é aquilo que não foi recolhido pelos vasos, quando ocorre dificuldade nessa drenagem linfática leva com toda certeza ao edema. 4. Nomenclatura dos Edemas É feita baseada na terminologia HIDRO (água) + nome do TECIDO/CAVIDADE. Porém existem também alguns apelidos como ascite. Obs: edema cerebral não é um edema e sim uma tumefação turva, acúmulo é intracelular, aumenta o volume cerebral, foge da fisiopatologia do edema. Exemplos: Hidroperitôneo: acúmulo de líquido na cavidade peritoneal ou abdominal. Hidropericárdio: acúmulo de líquido na cavidade pericárdica (derrame pericárdico). Hidrotórax: acúmulo de líquido nas cavidades torácicas ou pleural (derrame pleural)
  52. 52. 53 Hidrocele: (ovariana ou testicular) mais usada no testículo, acúmulo de líquido na túnica vaginal do testículo. Ascite: nome popular de hidroperitôneo. Devido falha do coração direito, ocorre hiperemia passiva do fígado, levando hipertensão do sistema porta. Anasarca: edema generalizado, em todas as cavidades. Cacifo: é a expressão do edema no tecido celular subcutâneo quando se faz uma compressão sobre um tecido ósseo. Faz parte do exame clínico em pessoas que apresentam problemas desse tipo. A compressão do tecido ósseo é para saber se está ocorrendo compressão por líquidos. Exsudado: líquido rico em macromoléculas e células que se acumula nos interstícios da área inflamada para distinguir de transudado que pode se acumular especialmente em cavidades, como pleura, peritôneo ou pericárdio. Têm constituição parecida com o plasma. Transudado: não contém macromoléculas e são: consequência do aumento da pressão hidrostática não acompanhada de abertura das junções interendoteliais (ex.: insuficiência cardíaca), ou diminuição da pressão oncótica do plasma (ex.: hipoproteinemia da desnutrição). Hidrocefalia: acúmulo dentro dos ventrículos cerebrais. Todos os edemas levam dificuldade no funcionamento do órgão ou tecido. Esses líquidos podem ter todos os componentes sanguíneos, mas se for aumento de hemácias torna-se uma hemorragia. Na gravidez pode ocorrer compressão das
  53. 53. 54 veias ilíacas acarretando em acúmulo intersticial dos membros inferiores, não se enquadra nem como transudado e nem exsudado. 5. Fisiopatologia de alguns edemas 5.1. Edema da Fome: principal consequência da fome é desnutrição proteica calórica (hipoproteinemia). O alcoólatra enquadra-se na anasarca, diminui a Pressão oncótica proteica não metaboliza as substâncias tendo esteatose, cirrose, aumento da pressão hidrostática capilar, saída de líquido no abdome (ascite) e no interstício leva edema de membros, como é generalizado tem edema generalizado. 5.2. Edema da Glomerulonefrite: nessa patologia ocorre diminuição substancial de proteínas, principalmente albumina levando queda da pressão oncótica proteica acarretando em edema tendendo a ser generalizado. Há problemas renais que tem edema localizado, mas é diferente dessa patologia. 5.3. Edema da Insuficiência Cardíaca Congestiva (Hiperemia) Direita (ICC Direita): o edema é a ascite, todas as vezes que se referir possibilidade de edema próxima a hiperemia, ativa ou passiva, é devido à pressão arterial venosa. 5.4. Edema da Elefantíase: ou filariose, ocorre devido à presença de um verme (Wuchereria bancrofti) nos vasos linfáticos, principalmente dos membros inferiores. 5.5. Edema da Insuficiência Cardíaca Esquerda (ICC esquerda): seminário de Edema Agudo de Pulmão.
  54. 54. 55 Hemorragias 1. Generalidades No sistema cardiovascular trafega o sangue, quando encontrado fora dos vasos é devido algum distúrbio. O termo hemo está relacionado às hemácias, sendo que o sangue é bastante variado; rragia significa jorrar, mas nem sempre terá um jorro de sangue. 2. Conceito: significa a saída de sangue de dentro do sistema cardiovascular. A classificação das hemorragias tem como referência o organismo, tendo por tanto hemorragias internas e externas. 3. Classificação: a) Internas: as hemácias saem dos vasos, mas não do organismo. b) Externas: as hemácias saem dos vasos e do organismo. 4. Causas: a) Traumas: são as causas mais frequentes, onde há ruptura de vasos (capilares, vênulas, artérias) ocorrendo saída de hemácias do sistema cardiovascular. b) Hipertensão: de grande importância médica, no edema sai líquido, > pressão hidrostática capilar provocando saída de hemácias, levando ruptura de artérias e arteríolas. O derrame é utilizado para líquido e sangue, na maioria das vezes ocorre no cérebro, hemorragia intracraniana, por distúrbio de uma ou mais varizes ou hipertensão. c) Fisiológicas: hiperplasia fisiológica do endométrio ao se preparar para receber o ovo, se não ocorre este descama levando a menstruação. A hemorragia fisiológica é controlada por hormônios, em que o descompasso pode levar hemorragias não fisiológicas. d) Distúrbios hormonais. e) Diabroses (úlcera, erosão): úlceras por hiperacidez, pela ação antígenos- anticorpo na tuberculose (escarros hemotipoicos), pela destruição do parênquima
  55. 55. 56 pulmonar, tumores principalmente de epitélio. A “ferida braba” que não cura, normalmente no pé. f) Diminuição dos fatores de coagulação: hemofilia, doença que já te medicamentos para controle. 5. Nomenclatura Nas hemorragias internas utiliza-se mais A, enquanto que nas internas utiliza- se mais B. Exemplos: Otorragia: hemorragia do ouvido. Enterorragia: hemorragia intestinal com eliminação de sangue não digerido. Hemoperitôneo: hemorragia na cavidade peritoneal. Hemopericárdio: hemorragia na cavidade pericárdica. Hemoptise: escarro sanguinolento de origem do aparelho respiratório inferior (brônquios, bronquíolos, pulmão). Sangue expelido pela boca. Hematêmese: vômito com sangue proveniente do trato digestivo (gastro esofágico), sangue vivo. Hiperêmese gravídico: vômito excessivo na gravidez. Epistaxe: sangue expelido pelo nariz do trato respiratório superior. Melena: presença de sangue digerido nas fezes. Tonalidade escura semelhante a borra de café. Petéquia: é tipo de hemorragia subepitelial, caracteriza-se por hemorragia capilar (causa por picada de mosquito). Equimose: é tipo de hemorragia subepitelial, caracteriza-se por hemorragia de vênulas e arteríolas (bivenula). As vênulas são mais sensíveis, deficiência capilar aparece manchas roxas subcutâneas se aumentar de tamanho será sufusão. Sufusão: é tipo de hemorragia subepitelial, caracteriza-se por hemorragia no nível de arteríolas e vênulas. Hematoma: coleção intersticial de sangue em qualquer lugar.
  56. 56. 57 6. Importância clínica: choque (seminário) deve-se levar em conta os três parâmetros juntos: TVL (tempo – volumo - local), ou seja, no tamponamento cardíaco perde-se muito volume em pouco tempo podendo o paciente entrar em choque hipovolêmico. Doenças hemorrágicas principalmente relacionadas aos fatores de coagulação são muito importantes, mais serão estudadas em Hematologia. HEMOSTASIA: são mecanismos utilizados para conter as hemorragias. As formas são mecânicas (são mais práticas: compressão, cauterização) e fisiológicas (sistema de coagulação – seminário de Coagulação Intravascular Disseminada).
  57. 57. 58 Trombos 1. Conceito: é a solidificação do sangue dentro do sistema cardiovascular no indivíduo vivo. É parecido com litíase (dentro dos condutos, exceto o sangue). Obs: lembrando que na fisiopatologia entende-se o mecanismo de ação e na etiopatogenia inclui o agente causador. 2. Fisiopatologia a) Lesão da parede do vaso (artérias, veias): ao se lesar o endotélio desencadeia a cascata de coagulação, o sangue faz contato com a íntima e camada musculares ativando o primeiro fator de coagulação (fator contato), a partir daí ocorre agregação plaquetária, que por sua vez provoca a turbulência do sangue, em que as partículas giram e facilitando sua precipitação. Quando os agregados plaquetários se unem, a corrente do sangue que era axial (hemácias, plaquetas fluem no centro do vaso) passa a ser turbulento (hemácias, plaquetas fluem tocam nas paredes dos vasos). Diferente da litíase, aqui só a lesão da parede do vaso é suficiente para formar o trombo. Curiosidade: onde ocorreu um trombo em todos da sala de aula? No exame sanguíneo, pois perfurou um vaso e o sangue começa a jorrar e no processo de hemostasia ocorre a coagulação do sangue e formação de um trombo. b) Alteração da velocidade do sangue: a estase vascular, quando o sangue percorre devagar tende a sedimentar, pois sangue mais lento é mais fácil de precipitar as partículas sólidas. Situações: nas obstruções por compressão dos vasos, útero comprimindo veias ilíacas, prostrados, acamados (para quem vai passar muito tempo acamado faz-se uso de medicamentos para evitar trombos). c) Alteração na composição do sangue: na desidratação o sangue torna-se mais “grosso”; nas doenças de hipercoagulação aumenta as plaquetas (trombocitose/ plaquetocitose); nas septicemias (altas cargas bacterianas); glicose aumenta a coagulação; excesso de gordura lesa a parede do vaso (aterosclerose). 3. Trombos x Coágulo pós-morte Tem importância se conhecer, pois é essencial para diagnosticar as doenças que levaram a morte. Ao morrer, primeiramente o sangue para e tende a se solidificar, esses aspectos pode ser observado nas necropsias que eram ferramentas importantes de ensinamento, hoje não mais utilizada. Lembrando que a
  58. 58. 59 necropsia não deve ser seis horas antes da morte e nem dezoito horas depois, pois o corpo entra em autólise. a) Trombo: fixo (pela agregação plaquetária), seco (não tem água, é os constituintes sólidos do sangue), opaco (sem água) e quebradiço. b) Coágulo pós-morte: livre (solto), úmido (não perdeu nada, todos os componentes do sangue ficam juntos, conservando água), brilhante (com água) e elástico (na necropsia pode puxar o coágulo que ele sai completo). 4. Classificação 4.1. Quanto à composição a) Brancos: tem na sua predominância plaquetas, fibrina e leucócitos. A substância ao solidificar tem tonalidade mais clara. Normalmente ocorre em artérias. b) Vermelhos: têm na sua composição mais hemácias. Fluxo mais lento tende a levar as hemácias se agregarem, por isso são na maioria venosos. c) Mistos: são arteriais e é a maioria dos tipos de trombos, conhecidos como estrias de Zanh. Sempre que começa a agregação plaquetária, primeiro ocorre fixação de plaquetas e depois vem a cascata de coagulação. Os trombos são compostos de cabeça, corpo e cauda. Os trombos se fixam pela cabeça branca e quando venoso tem corpo e cauda vermelha; se misto o corpo é misto (cabeça branca e cauda vermelha).
  59. 59. 60 4.2. Quanto à situação Refere-se como ele se posiciona no vaso, importante saber, pois no coração também se forma trombo. a) Ocluídos: a medida que vai se desenvolvendo no vaso ele pode obstruir a luz do vaso, por isso denominado também de oclusivo ou ocludente. b) Semiocluídos ou parietais (mural): ele começa pequeno, mas nunca irão obstruir totalmente a luz, como no coração e nos vasos de grandes calibres. 5. Destino dos trombos: a) Lise: o trombo vai se desmanchando/absorvido e as partículas serão incorporadas na circulação sanguínea. b) Organizar: organização tecidual é sinônima de colagenizar, ou seja, se transforma em tecido, ocorre pela matriz de colágeno pela proliferação de fibroblastos. Quando em pequenos vasos, com intuito de nutrição pode ocorrer recanalização. É um dos piores destinos, só perde para o tromboembolismo. c) Recanalizar: os vasos podem formar tuneis contando com a força do sangue para ultrapassar a barreira, acontece em trombos oclusivos. d) Sépticos: desenvolvimentos de bactérias nos trombos. e) Calcificar. f) Tromboembolismo: é o pior destino (principal efeito indesejável de um trombo), pois fica soltando fragmentos (êmbolos) que podem ir para diversos lugares. Se o trombo é do tipo oclusivo e este não sofre lise e nem recanalização tende a evoluir em isquemia na região, consequentemente provoca infartos.
  60. 60. 61 6. Tratamento: prevenir e desobstrução. 7. Principais sítios de formação de trombos: Estes sítios foram descobertos a partir das necropsias. Quando há suspeita de formação de um trombo e se o indivíduo sofrer um tromboembolismo, deve-se procurar o trombo nos lugares estatísticos descobertos nas necropsias, que são os lugares onde esses andam mais devagar, como veias profundas dos membros inferiores. a) Veias profundas dos MMII: as varizes aumentam os trombos? As varizes são dilatações de uma veia (saculação do vaso) que provoca turbulência no sangue e é frequente no plexo hemorroidário, assim, aumentam os riscos de desenvolver trombos. É comum também nas zonas de dificuldade como joelhos dobrados no dia- a-dia, mulheres grávidas. b) Plexo Periprostático, periovariano e hemorroidário (alguns peritesticulares): presença de vasos enovelados. c) Artérias coronarianas e do polígono de Willis: posição do polígono na base cerebral, apesar de ser um circuito, tendo facilidade de solidificar componentes sanguíneos. d) Câmaras cardíacas e Aorta: nas endocardites bacterianas; a aorta por ser bastante ampla pode adquirir processos inflamatórios em sua extensão.
  61. 61. 62 Êmbolos A seringa é composta de êmbolo + capela/cópula, em que o movimento do êmbolo tem o papel de se deslocar através da capela e empurrar o líquido/suspensão presente. 1. Conceito: todo e qualquer substância diferente na corrente sanguínea e através dela se desloque. 2. Classificação e Patogenia 2.1. Quanto ao estado físico a) Sólidos: principais sólidos são os fragmentos de um trombo, pois a força da corrente sanguínea fragmenta o trombo. A maioria dos trombos sofre lise, se não ele se movimentará pela corrente sanguínea como: Schistossoma mansoni, fragmentos ósseos (nos politraumatizados, principalmente nos ossos longos), fragmentos de madeira, fragmentos metálicos (proveniente de arma de fogo – fragmentos de chumbo – e quem trabalha em metalúrgica). b) Sólidos: injeções oleosas (que são IM), gordurosa (entrada de medula óssea em politraumatizados), líquido amniótico (embolia falsa, pois além dos constituintes do plasma possui fezes, pele, pelos e urina), colônias de bactérias e células tumorais (nas metástases). c) Gasosas: ar (embolo gasoso maior que 20 ml é um perigo). Outro é mal da descompressão súbita, mal dos aviadores, mal dos caixões, mal dos escafandristas, ou mal dos mergulhadores, todos esses tem em comum a mudança brusca de altitude, em que o ar inspirado vai para os pulmões na Patm normal e sai
  62. 62. 63 normalmente, mas quando submetido a uma pressão maior se difunde para os tecidos e ao retornar a uma pressão menor ou a Patm normal a tendência do ar é voltar para os capilares não para os pulmões. Sabendo que o nitrogênio é um dos componentes do ar, ele fica no sangue ocupando espaços grandes impedindo que tecidos se oxigenem. 2.2. Quanto ao trajeto: a título de curiosidade é mais válido em necropsia. a) Embolia direta: o êmbolo se encontra no mesmo vaso que foi formado o trombo que se fragmentou, por exemplo, quando se forma um trombo em uma artéria e deste desprende-se um êmbolo que fica em artérias. b) Embolia transversa: o êmbolo localiza-se em vasos diferentes de sua origem, ou seja, êmbolo tipicamente arterial que é encontrado em veia, ou vice versa (é mais comum êmbolos de artérias passando em capilares e veias). Lembrar da embriologia do coração em que existe o ducto arteriovenoso e forame interatrial, se persistir pode facilitar passagem de trombos. c) Embolia retrógrada: o êmbolo se desloca contra a corrente sanguínea, por exemplo, S. mansoni. 3. Destino dos êmbolos É semelhante ao tratamento de água, assim os êmbolos arteriais irão obstruir um vaso de menor calibre levando a isquemia daquele tecido. O primeiro serão os órgãos de filtração, como o pulmão. Formam-se mais trombos nas veias dos MMII e estes se deslocam até o pulmão, para ocorrer no rim ou fígado devem deslocar-se em artérias. Assim êmbolos venosos obstruem vasos pulmonares e cerebrais. 4. Consequências dos êmbolos O embolo arterial leva isquemia, depois morte tecidual, depois infarto. Assim todo e qualquer êmbolo a principal consequência é o infarto. Obs: morte celular é necrose, enquanto morte tecidual é infarto. CURIOSIDADE NA MACROSCOPIA: “espécime recebida em formalina consta de peça cirúrgica representada por vesícula biliar aberta e esvaziada, medindo 7x3x3 cm parda esverdeada e elástica, mucosa aveludada. Acompanhando a peça tem várias pedras amareladas, a maioria com 0,7 cm”.
  63. 63. 64 Enfarte 1. Conceito: é a morte de órgãos ou tecidos, por distúrbios circulatórios no indivíduo vivo. Essa palavra é encontrada de formas diferentes, mas todas estão corretas como: enfarte, enfarto, infarto. Um tipo de distúrbio circulatório é a hipóxia (ausência de O2), porque a isquemia é um tipo de hipóxia, mas é importante ressalvar que não se morre de hipóxia pela ausência de O2, ou seja, lembrar como é a constituição de uma barragem (um lado seco e outro cheio de água), o lado seco morre sem O2, e o lado cheio morre afogado. 2. Condição básica: estar vivo, pois quem morre de infarto na verdade morre de EAP, pois o coração bate de forma irregular e continua sangue no pulmão acarretando em morte. 3. Causas: nas obstrutivas vasculares em vaso arterial ocorre isquemia, venosa ocorre hiperemia (pois acumula sangue pela força arterial). Ocorrem por trombos, êmbolos e compressão. 4. Classificação (tanto no fisiológico e morfológico): a) Brancos ou isquêmicos: os vasos obstruídos são arteriais, vasos de circulação terminal, e a forma de morte é de cunha com vértice voltado montante (obstrução do ponto em diante). No infarto isquêmico vai faltar sangue a montante da obstrução e outro, o vermelho, sobra sangue (ver figura abaixo). Na isquemia progride em morte celular, depois em necrose, processo inflamatório e finaliza no processo reparativo. OBSERVAÇÃO: Existe muita polêmica e diferentes opiniões sobre a utilização dessas palavras. Alguns estudiosos da língua afirmam haver distinção entre o significado dessas duas palavras. Apesar disso, os dicionários afirmam serem palavras sinônimas, sendo formas variantes da mesma palavra. A palavra infarto é a mais usada pelos falantes da língua no português do Brasil.
  64. 64. 65 b) Vermelhos ou hemorrágicos: os vasos obstruídos podem ser venosos, mas ocorre com maior frequência nos órgãos de dupla irrigação (com vasos paralelos, com artérias e veias) e mesmo que a veia esteja obstruída a artéria continuará a enviar sangue. O infarto pulmonar é vermelho, pois deve ocorrer hemorragia ou por rotura de vasos ou por pressão das artérias ou veias. No coração e nos rins ocorre mais infarto isquêmico; no fígado ocorre os dois tipos; no pulmão é predominante o infarto hemorrágico.No cérebro é mais comum infarto isquêmico e depois se torna hemorrágico, pois não tem parênquima para segurar levando a necrose de liquefação. Também no cérebro ocorre infarto hemorrágico por processo hipertensivo em que a caixa craniana não permite o sangue se expandir, em vez disso comprime tecido nervoso levando a destruição do parênquima. O problema de órgãos com circulação dupla, como ovários e testículos, por correrem o risco de sofrer torção do pedículo (compressão). O rim é preso, já que é retroperitoneal, não tem como sofrer essa torção. 5. Consequências Após o infarto, no espaço de até sete dias, ocorre cariólise, cariorrexe e picnose celular. Mais é importante lembrar que só observam-se as membranas celulares, assim em sete dias começa um processo inflamatório (o organismo tenta remover as entidades indesejáveis) por migração de neutrófilos, macrófagos e outras células de defesas. Depois do infarto ocorre formação de tecido cicatricial.
  65. 65. 66 UNIDADE III
  66. 66. 67 Inflamações Inespecíficas 1. Generalidades e conceito A palavra inflamação vem de inflamável, combustão, queimar, arder; pois é a sensação que ocorre para quem tem um processo inflamatório, sendo este um processo complexo que o organismo produz contra agressores. As inflamações inespecíficas são as formas e ou métodos utilizados pelos seres vivos para combater e eliminar os agentes agressores. Esse mecanismo é estritamente vascular e celular, sendo exercido pelo conjunto de vasos e de células do organismo humano. 2. Fenômenos inflamatórios Relacionado aos tempos inflamatórios, são assim, eventos para combater os agentes agressores. a) Irritabilidade: o processo inflamatório é a apresentação ao organismo, tendo ajuda os epitélios e a liberação dos mediadores químicos. b) Vasculares: após apresentação, ocorre vaconstrição reflexa, imediatamente as substâncias vasoativas promovem a vasodilatação e esta é responsável pela hiperemia/congestão para aumentar a quantidade de sangue no local, aumentando os mediadores químicos e aumentando a mobilização das células da inflamação. c) Exsudativos: na vasodilatação ocorre hiperemia levando aumento da permeabilidade vascular, ou seja, aumento dos espaços das junções endoteliais, permitindo o fenômeno exsudativo. Ocorre primeiramente a saída de líquido, depois saí os mediadores químicos. Normalmente o sangue corre num fluxo axial, em que os líquidos correm perto das paredes dos vasos e os sólidos fluem centralmente, com o processo de vasodilatação ocorre marginação dos sólidos, devido liberação de fatores quimiotáticos que atraem leucócitos e facilitam sua rolagem e saída do vaso. Ocorrendo assim: marginação, adesão, transposição e migração ao foco com a presença do agente agressor. d) Degeneração e necróticos: ocorrerá o que já foi estudado sobre tais assuntos. Essas células tem a capacidade de produzir substâncias que tendem a destruir o agente agressor, só que destrói tudo ao redor, por isso ocorre necrose. e) Produto Reparativo: o organismo vai cuidar de reestabelecer o metabolismo normal dos tecidos atingidos, pois esses tecidos não participam da batalha contra os agentes agressores, apenas o local/território onde ocorre, sendo assim atingido pelos dois lados.

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