3. Definición
Presencia en el trazado
electrocardiográfico de ondas rápidas,
irregulares y fibrilatorias que varían en
tamaño, forma y distribución
Asociada a respuesta ventricular
irregular (excepto en BAV)
Sintomática vs asintomática
6. Epidemiología
Afecta 2.2 millones de personas en
USA
Fuertemente relacionada con la edad
(25% de adultos mayores de 40 años
desarrollarán FA)
Hombres > mujeres; blancos > negros
7. Epidemiología
Riesgo de ACV en ptes con FA no
valvular es de 5% anual
◦ Prevalencia en menores de 60 años es
del 0.5%
◦ Aumenta al doble en mayores de 70 con
cada década de vida
8. Factores de riesgo
10 – 15% pueden presentarse sin otras
comorbilidades predisponentes
Hipertensión arterial
Diabetes
Falla cardíaca
ERC + albuminuria
Cardiomiopatías congénitas
Enfermedad Reumática
Cirugía cardíaca
EPOC
9.
10. Mecanismos de FA
Factores precipitantes / Factores
promotores
1. Degeneración sistema de conducción
atrial
2. Cardiomiopatía – enf.valvular
3. Isquemia miocárdica (hipoxia local –
aterosclerosis – enf sistémicas)
4. Pericarditis / miocarditis
5. Genes
6. Drogas - alcohol
12. Factores Desencadenantes
Aumento de tamaño de fibras
musculares atriales
Elevación de presión atrial
Inflamación del atrio
Framingham Heart Study : predictores
ecográficos que preceden una FA en
paciente sin patología reumática son
Alargamiento de atrio izquierdo
Aumento del grosor de la pared del VI
13. Factores Desencadenantes
Focos ectópicos
◦ Venas Pulmonares 89-94%
◦ Atrio derecho-izq.
Contracciones prematuras atriales en
AF paroxistica en paciente sanos
Aumento del tono vagal
Miocarditis subclinica
15. Mecanismos de FA
El inicio y el mantenimiento del
impulso de FA dependerá de aumento
de capacidad de automatismo
asociado a pequeños circuitos de
reentrada en el atrio izquierdo
Desencadenantes eléctricos:
estimulación SNA, complejos atriales
prematuros, bradicardia, flutter atrial
(potencialmente curables)
18. Clasificación
Tipo Descripción
Paroxística: Finaliza espontáneamente o con
intervención dentro de los 7d de inicio.
Puede recurrir con frecuencia variable
Persistente: >7 d de duración; cede con
cardioversión
Persistente
crónica
>12 m
Permanente Más de un año de duración y/o
refractaria a cardioversión eléctrica
No Valvular FA en ausencia de estenosis mitral
reumática o mecánica /bioportesica
19. Clasificación
Tipo Descripción
FA sola Pte con fa paroxística, persistente o
permanente que no tenga cambios
cardiacos de base CHA2DS2 VASc=0
FA Recurrente 90% son recurren pero son asx
FA subclínica dx de novo en pte asx
20. Otra Clasificación…
Tipo
Fibrilación Auricular con
Respuesta Ventricular Lenta
(FARVL)
< 60 latidos
por minuto
Fibrilación Auricular con
Respuesta Ventricular
Adecuada (FARVA)
60 a 100
latidos por
minuto
Fibrilación Auricular con
Respuesta Ventricular
Rapida (FARVR
>100 latidos
por minuto
21. Manifestaciones clínicas
Sintomática vs asintomática
90% de paroxismos en pueden ser
asintomáticos
Manifestaciones que dependerán de
la respuesta ventricular, estado
funcional de base, duración del
evento, enfermedad cardíaca
estructural, percepción subjetiva
23. Manifestaciones clínicas
Consecuencias hemodinámicas se
harán evidentes conforme avance el
daño mecánico y funcional,
dependientes de la respuesta
ventricular
◦ Amplificadas por presencia de falla
diastólica
Taquicardiomiopatía
24. Manifestaciones clínicas
Síncope
◦ Raro
◦ Contexto de enfermedad estructural de
base
Accidente cerebrovascular o
exacerbación de falla cardíaca en
paciente previamente asintomático
26. Historia natural
Progresión de paroxismos cortos e
infrecuentes a arritmia permanente
◦ Algunos sin condiciones pre existentes
pueden durar años presentando
paroxismos
Paroxismos pueden ser asintomáticos
incluso en pacientes que han
presentado síntomas
29. Detección
Hallazgos clínicos
◦ Pulso irregular en ritmo y amplitud
Electrocardiograma
◦ “Toda arritmia similar a FA que alcance a
durar la toma de las 12 derivadas del
ECG será una FA”
30. Detección
Ecocardiograma TT vs TE
Evaluar tamaño de aurículas
Valvulopatías
Trombos intracavitarios **
Prueba de Esfuerzo
Descartar cardiopatía isquémica
contraindica ciertos anti arrítmicos
Holter
Seguimiento
42. Frecuencia vs Ritmo
= cantidad de morbimortalidad por
riesgo embolico
Se prefiere FRECUENCIA
disminuye sx
◦ Disminución de la vel de conducción a
través del nodo AV:
Beta-bloqueadores
Digoxina
No-Dihidropiridinas bloqueadores de canales
de calcio
43. Estudios…
AFFIRM “rhythm versus rate control in
AF”
◦ Cuando el paciente regresaba a ritmo
sinusal estaba asociado a disminucion de
mortalidad
48. Estudio Rocket
Rivaroxaban Once Daily Oral Direct Factor Xa
Inhibition Compared with Vitamin K Antagonism
for Prevention of Stroke and Embolism Trial in
Atrial Fibrillation (ROCKET AF)
1.178 hospitales en 45 países
14.264 pacientes con FA
Ensayo clínico multicéntrico
◦ Doble ciego y con distribución aleatoria en dos
grupos:
Warfarina ajustada a un INR objetivo entre 2 y 3
Rivaroxabán en una única dosis diaria de 20mg
50. La embolia sistémica y el accidente cerebrovascular
están entre las complicaciones más importantes de la
fibrilación auricular. La estrategia principal para
prevenirlos es la anticoagulación a largo plazo, y
durante los últimos 50 años los únicos anticoagulantes
orales disponibles han sido los derivados de la
warfarina. En el estudio ROCKET, la anticoagulación
con el antagonista del factor Xa rivaroxabán demostró
claras ventajas clínicas en la prevención de la embolia
sistémica y las hemorragias intracraneales en
comparación con la anticoagulación con warfarina, sin
necesidad de realizar controles periódicos de
anticoagulación. Los resultados de este estudio, junto
con los de los estudios con apixabán y dabigatrán,
tendrán en el futuro un impacto terapéutico y
desplazarán a los dicumarínicos en la prevención de
embolias en pacientes con fibrilación auricular
Notas do Editor
Diversas cardiopatías que comprometen de manera
directa o indirecta al miocardio auricular y la propia
FA producen anormalidades estructurales, como
fibrosis intersticial parcelar y yuxtaposición de fibras
auriculares normales y dañadas, que explican la heterogeneidad
de la refractariedad auricular, una de las
alteraciones electrofisiológicas subyacentes fundamentales.
También se observa infiltración grasa y fibrosis
a nivel del nódulo sinusal, como una reacción a procesos
inflamatorios o degenerativos de detección difícil.
La edad, por sí sola, determina cambios estructurales
de las fibras auriculares que conforman el sustrato de
la FA. (
