patologia de higado

1. Universidad Tecnológica de Santiago
UTESA
Tema:
Patología de hígado y vías biliares
Sustentado por:
Anyela Rorario
Hectarelis Cabral 1-11-6771
Lise Berroa 2-11-4171
Bazelais Maxi 1-12-4257
María Tejeda 2-12-4900.
Laura Rodriguez 2-11-4866
Garybaldy Cruz 2-11-6495
20/03/2015

2. higado
el trabajo del hígado es mantener la
homeostasis metabolica del organismo
El hígado normal del adulto pesa entre 1400
y 1600 g

3. Patrones morfológicos de lesión
hepática
• Nerosi;
• DEGENERACION
• Inflamacion
• Regeneracion

4. CIRROSIS
• La cirrosis esta entre las diez causas
principales de muerte en el mundo, en
gran medida consecuencia de alcohol,
hepatitis crónicas, enfermedad biliar y
sobrecarga de hierro.
• La fibrosis esta presente en forma de
banda delicada o anchas cicatrices que
sustituyen a multiples lobulillos adyacente

5. Hiper atención portal
• Es el aumento de la resistencia al
flujo de sangre portal se puede
desarrollar en diversas
circuntancias que pueden dividirse
en causas prehepatica,
intrahepatica y pos hepáticas.

6. Las cuatros consecuencias
clínicas principales
• Ascitis
• Formación de cortocircuito venosos
portosistemicos
• Es pleno mega lía congestiva
• Encéfalopatia hepáticos

7. Ascitis
• Hace referencia a la acumulación de un
exceso liquido en la cavidad peritoneal
.suele hacerse clínicamente detectable
cuando se acumulan al meno 500 ml

8. Cortocircuito portosistémico
• Al aumentar la presión en el sistema
portar, se desarrollan cortocircuito en
cualquier lugar donde la sirculacion
sistémica y portal compartan lechos
capilares comunes.

9. Es pleno mega lía
• Es el grado de hipertrofia varia
enormemente hasta los 1000 g, y no se
correlaciona necesariamente con otra
característica de la hiper atención portal.
la esplenomegalia masiva puede ser
inducida, de forma secundaria , por una
variedad de anomalías hematológicas
atribuibles a hiperesplenismo

10. Ictericia y colestasis
• La ictericia clínica aparece cuando la
bilirrubina se eleva en sangre y se
deposita en los tejidos.
• La colestasis hace referencias la
insuficiencia en la secreción de bilis de
pero se,que se acompaña de la
acumulación en sangre de sustancias
normalmente excretada por la bilis

11. Hiperbilirrubinemia hereditaria
• Tres afecciones principales causan
hiperbilirrubinemi :
• Excesiva producción de bilirrubina
• Reducción de la captación hepática de
bilirrubina
• Deterioro de la conjugación de la
bilirrubina

12. Insuficiencia hepática
• Se refiere a la perdida de funciones
metabólicas hepáticas.
• Se refleja la destrucción de los
hepatocitos y lobulillos hepáticos que
constituyen la unidad funcional del
hígado.

13. Principales hepatopatias que conducen a
insuficiencia hepática
• Lesiones ultra celulares (síndrome de
reye).
• Hígado graso del embarazo.
• Cirrosis.
• Hepatopatias crónicas.
• Necrosis hepática masiva.
• Hepatitis viral fulminante.
• Etc.

14. Encefalopatía hepática.
• Complicación hepática progresiva que
consiste en trastornos de la consciencia
debido aderivacion desangre alrededor
del hígado por cortocircuito portosistemico
así como a la alteración metabólica global

15. Manifestaciones clinicas
• Hiperreflexia.
• Rigidez.
• Asterixis.
• Movimientos no controlado de las
extremidades.
• Cambios electroencefalográficos
anormales.

16. Hepatitis autoinmune
es una hepatitis crónica cuya
características histológicas pueden
ser indistinguibles en comparación con
las hepatitis crónicas virales.

17. Características:
• Predominante en el sexo femenino (78%).
Particularmente en mujeres jóvenes y
perimenopàusicas.
• Ausencia de marcadores serològicos virales.
• Niveles sèricos elevados de IgG.
• Títulos altos de anticuerpos en el 80% de los
casos, anticuerpos antinucleares,antimusculo
liso y/o antimicrosomas de hígado- riñón.

18. • La hepatitis autoinmune presentan
simultáneamente otras enfermedades del
mismo tipo entre ellas:
Artritis reumatoide
Tiroiditis
Colitis ulcerosa

19. • Subgrupos
Tipo1 :es el mas frecuente, presenta
marcadores sèricos ANA y/o SMA.
Tipo 2 : ocuerre en pacientes jóvenes, se
asocia a anticuerpos antimicrosomas hígado-
riñón.

20. Se puede observar infiltrado inflamatorio de linfocitos
y células plasmáticas.

21. Enfermedad hepática inducida por fármacos
o toxinas
El daño puede resultar de:
1 La toxicidad directa.
2 La conversión hepática de una sustancia
xenobiotica en una toxina activa.
3 Mecanismos inmunitarios.

22. • La lesión puede ser inmediata o tardar semanas
a meses en desarrollarse.
• Puede adoptar la forma de necrosis
hepatocitaria,colestasis o alteración funcional
hepática de comienzo insidioso.
• La hepatitis crónica inducida por fármacos es
clínica e histológicamente indistinguible de la
hepatitis viral, los marcadores serologicos de
infección viral son fundamentales para
establecer la diferencia.

25. Hepatopatia alcohólica
• El consumo excesivo de alcohol ( etanol)
es la principal causa de enfermedad
hepática en la mayoría de los países.
• Las 3 formas de enfermedad hepática:
esteatosis hepática
hepatitis alcohólica
cirrosis

26. Esteatosis hepatica
• (hígado graso) después de una ingestión
de alcohol incluso de forma moderada
aparecen pequeñas gotas de lípidos en
los hepatocitos.(microvesiculares).
• Con la ingestión crónica, los lipidos se
acumulan hasta formar grandes glóbulos
(macrovesiculares) comprimen y
desplazan al núcleo hacia la periferia de
los hepatocitos.

29. Hepatitis alcohólica
• Se caracteriza :
Edema y necrosis
hepatocitarios
Cuerpos de mallory
Reacción neotrofilica
Fibrosis

30. Cirrosis alcohólica
• La hepatopatia alcohólica tiene una
evolución lenta.
• El hígado cirrótico es pardoamarillento y
graso, esta aumentado de tamaño y peso
en la etapa inicial. con los años, el hígado
toma un color marrón ,retraído, sin grasa
y en ocasiones pesa menos de 1kg.

31. • La cirrosis por alcohol puede desarrollar
en un marco de 1 a 2 años.

32. Enfermedades hepáticas
colestásicas
Colestasis, hepatopatía en la cual se detiene o se reduce la
corriente de bilis que llega al intestino debido a una
disfunción hepatocelular o una obstrucción biliar
intrahepática o extrahepática, lo cual genera una ictericia
obstructiva.
Clinicamente, la colestasis predomina en las mujeres de más
de 40 años y se estima que el 1/5 de las mujeres
embarazadas presenta esta hepatopatía.

33. De acuerdo al segmento obstruido, la
colestasis se clasifica en:
Colestasis intrahepática: ocurre dentro del hígado y se
caracteriza por una obstrucción en los canalículos
biliares y intralobulares o una ausencia de formación de
bilis, debida principalmente a trastornos metabólicos en
la células hepáticas.
Factores predisponentes:
Hepatopatía alcohólica, linfoma, amiloidosis, sarcoidosis,
hepatitis viral, embarazo, sepsis entre otras.

34. Colestasis extrahepática: ocurre por fuera del
hígado y se caracteriza por una obstrucción
mecánica de la bilis en los conductos
biliares(cálculo).
Factores predisponentes:
Tumores y estenosis de las vías biliares, tumores o
seudoquistes pancreáticos, pancreátitis, colangitis,
uso de antibióticos etc.

35. Vías biliares
Vías biliares

36. Imagen microscópica de la obstrucción de los Imagen colangiográfica de cálculos
biliares
conductos biliares por cálculos en los conductos biliares

37. (Colestasis)

38. Síntomas:
Clínicamente, tanto los pacientes con la
colestasis intrahepática como los con la
extrahepática presentan los mismos síntomas.
Dentro de estos, los más comunes son:
coloración amarillente en los ojos y la piel
(ictericia), coluria, acolia, prurito, mala
absorción de las vitaminas liposolubles entre
otras.

39. Diagnóstico:
El diagnóstico de las enfermedades hepáticas
colestásicas se basa en exámenes de sangre
(bilirrubina y fosfatasa alcalina), exámenes
imagenológicos (tomografía computarizada,
resonancia magnética o ecografía del abdomen,
colangiopancreatografía retrograda
endoscópica…)

40. Tratamiento:
El tratamiento de las enfermedades colestásicas
hepáticas varia dependientemente a las causas
que las provocan.
Por ej.:
- se refiere a una cirugía para extraer los cálculos
obstruyendo el colédoco (colestasis
extrahepática)
- Y a una colocación de endoprótesis para abrir
áreas del colédoco que se han estrechado o
bloqueado por tumores (estenosis)

41. Enfermedades Hepáticas
Metabólicas.

42. Hígado graso no alcohólico y
esteatohepatitis.
• El hígado graso no alcohólico es una
alteración clinicopatológica que se
caracteriza por la elevación de la
concentración sérica de transaminasas y
esteatosis hepática sin un consumo
intenso de alcohol.

43. Esteatohepatitis no alcohólica.
• Se define como esteatosis más inflamación del hígado, y
se caracteriza por la presencia de infiltrados de
neutrófilos.
• Estas enfermedades están asociadas a la obesidad y
pueden estar acompañadas de dislipidemia,
hiperinsulinemia, resistencia a la insulina y deabetes tipo
2. se estima que el 31% de los vares y el 16% de las
mujeres padecen esta enfermedad

44. Patogenia y morfologia.
• No se concen completamente los meanismos de estas
enfermeddades pero un prerrequisito para su aparición
es una retención neta de lípidos (principalmente
triglicéridos) en el interior de los hepatocitos.

45. Morfologia.
• Los hepatocitos están llenos
de cacuolas de grasa sin
ilfiltrados inflamatorios
(esteatosis) o con
inflamatorios
(esteatohepatitis). Hay grados
variables de fiborsis. Noy hay
características distintivas que
permitan separar la esteatosis
alcohólica de la no alcohólica
por medio de los hallazgos
histológicos.

46. Manifestaciones Clínicas.
• La mayoría de los pacientes no tienen síntomas
ni signos de hepatopatía en el momento del
diagnóstico, aunque pueden referir astenia o
malestar y sesación de repleción o molestia en
el cuadrante superior Derecho.

47. Hemocromatosis.
• Es la acumulación excesiva de hierro, que
se deposita en las células
parenquimatosas de los divrsos órganos,
principalmente del hígado y del páncreas.

48. Hemacromatosis hereditaria o primaria
y hemocromatosis secundaria.
• Es un trastorno hereditario recesivo
homocigoto.
• La hemocromatosis secundaria se refiere
a trastornos con exceso de hierro de
origen identificable (transfusiones
repetidas, eritropoyesis ineficaz, aumento
de la ingesta de hierro o hepatopatía
crónica)

49. Patogenia.
• El gen de la hemocromatosis, HFE,está
en el brazo corto del comosoma 6,
próximo al locus HLA. Codifica una
molécula similar a la HLAde clase 1 que
regula la absorción intestinal de hierro de
la dieta; el defecto fundamental parece
ser la ausencia de la regulación de la
absorción intestinal.

50. Manifestaciones Clínicas.
• La hemocromatosis hereditaria se
manifiesta a los 20 a 30 años de edad,
con hepatopatomegalia, dolor abdominal,
pigmentación cutánea, diabetes mellitus,
disfunción cardíaca, artritis e
hipogonadismo.

51. Morfologia.
• El Hierro se acumula
en forma de ferritina y
hemosiderina en los
tejidos
parenquimatosos
(hígado, páncreas,
miaorcardio,
glándulas endocrinas)
y en el revestimiento
de las articulaciones
sinoviales.

52. Enfermedad de Wilson.
• Es un trastorno recesivo autosómico que
se caracteriza por la acumulación tóxica
de cobre en el hígado, el cenféfalo y ojo
(degeneración hepatolenticular).

53. Patogenia.
• El defecto genérico está en el gen ATP7B
del cromosoma 13, que codifica
trifosatasa de adenosina (ATPasa)
transportadora de cobre,
transmembranaria de la menbrana
canalicular de los hepatocitos.

54. Morfologia.
• El daño hepático varía desde leve a intenso, y
se careacteriza por cambios grasos, hepatitis
aguda y crónica con cuerpos de Mallory, cirrosis
y raramente necrosis hepática masiva. Los
pacientes con trastorno neurológico tienen
lesiones oculares denominadas anillos de
Kayser- Fleischer, que son depósitos de cobre
de color amarillo-marrón en la membrana del
limbo corneal.

56. Manifestaciones Clínicas.
• La edad al inicio de la enfermedad y las
manisfestaciones clínicas son muy
variables; clásicamente, hay algún grado
de hepatopatía en las primeras décadas
de la vida. También oueden presentar
trastornos neuropsiquiátricos.

57. Déficit de α1-antitripsina (α1-AT).
• Es un trastorno codominante autosómico
que produce una concentración sérica
anormalmente baja de este inhibidor de
las proteasas; ladeficiencia produce
enfisema y hepatopatía.

58. Patogenia.
• La alteración de la secreción hepática de
α1-AT produce la acumulación de la
proteína en el interior del retículo
endoplásmico de los hepatocitos, aunque
no esta claro el mecanismo de lesión
hepática.

59. Morfologia.
• Las lesiones hepáticas
incluyen hepatitis
neonatal y cirrosis infaltil
y del adulto. El déficit de
α1-AT se diagnostica
mediante la identificación
de glóbulos
citoplásmaticos positivos
con el ácido peryódico de
Schiff en los hepatocitos
periportales.

60. Manifestaciones Clínicas.
• Se produce hepatitis neonatal con ictericia
colestásica en el 10 al 20% de los recién
ncacidos. Su manifestación posterior
puede atribuirse a la hepatitis aguda o a
las complicaciones de la cirrosis.

61. Colestasis neonatal.
• Es un término inespecífico para nombrar
los trastornos hepáticos de muchas
posibles etiologías en el recién nacido. En
el 50 % e los casos no se identifica
ninguna causa. Los pacientes tienen
hiperlbilirrunemia conjugada prolongada,
hepatomegalia, grados variables de
disfunción hepática.

62. Morfologia.
• Hay necrosis de los hepatocitos y
desorganización de las estructura
lobulilar, transformación de las células
gigantes panlobulillar (hepatocitos
multinucleados), colestasis prominente,
inflamación de los tractos portales,
activación de las células de Kupffer y
hemopoyesis extramedular.

64. Tumores y nódulos linfaticos
• El hígado y los pulmones comparten la dudosa
distinción de ser los órganos viscerales más
frecuentemente implicados en la diseminación
metastásica de los cánceres. De hecho, las
neoplasias hepáticas más frecuentes son los
carcinomas metastásicos, siendo los lugares de
tumor primario que encabezan la lista el
colon,pulmón y la mama.

65. Nodulos hepatocelares
• En el hígado pueden desarrollarse nódulos
hepatocelulares solitarios o múltiples benignos. Éstos
incluyen lesiones conocidas como hiperplasia nodular
focal, nódulos macrorregenerativos y nódulos
displásicos.
• La hiperplasia nodular focal es una lesión escasamente
encapsulada pero bien delimitada y localizada, que
consiste en nódulos de hepatocitos hiperplásicos con
una cicatrización fibrosa central.

66. Tumores benignos
• Las lesiones benignas más frecuentes del
hígado son los hemangiomas cavernosos, que
son idénticos a los que ocurren en otras partes
del cuerpo. Estas lesiones bien circunscritas
consisten en canales vasculares con
revestimiento endotelial y estroma
entremezclada.

67. Adenoma hepatico
• Esta neoplasia benigna de los hepatocitos
ocurre habitualmente en las mujeres en edad
fértil que han utilizado anticonceptivos orales, y
puede regresar con la interrupción del
tratamiento. Estos rumores pueden ser nódulos
pálidos, de color amarillo o biliar, bien
delimitados y que se hallan en cualquier parte
de la sustancia hepática, pero más a menudo
por debajo de la cápsula

68. Carcinoma hepatocelular
• En el mundo, el carcinoma hepatocelular (CHC)
(también conocido como carcinoma de células
hepáticas o, erróneamente, hepatoma)
constituye, el 5,4% de todos los cánceres, pero
la incidencia varía ampliamente en las distintas
regiones del mundo. Más del 85% de los casos
ocurre en países con tasas elevadas de
infección crónica por el VHB.

69. Morfologia
• Los carcinomas primarios del hígado, de los
cuales casi todos son CHC, pueden tener una
apariencia macroscópica de:
• 1) un tumor unifocal , habitualmente masivo
• 2) un tumor multifocal compuesto de nódulos de
tamaño variable,
• 3) un cáncer infiltrante difuso, que invade
ampliamente y, a veces, afecta a todo el hígado,
mezclándose imperceptiblemente con el hígado
cirrótico subyacente.

70. • Histológicamente, los CHC varían desde lesiones bien
diferenciadas que reproducen hepatocitos ordenados en
cordones, trabéculas O patrones glandulares,a lesiones
escasamente diferenciadas, a menudo compuestas por
células gigantes tumorales, anaplásicas y
multinucleadas.
• En las variantes mejor diferenciadas, pueden
encontrarse glóbulos de bilis dentro del citoplasma de
las células y en los seudo canalículos entre las células.

72. Vias biliares

73. Histología
Histología: ausencia de submucosa y muscular de la mucosa
– Mucosa (células
cilíndricas)
– Capa fibromuscular
– Capa subserosa (estroma
vasculonervioso)
– Peritoneo y adventicia

74. Alteraciones de la vesícula
biliar

76. CALCULOS BILIARESCALCULOS BILIARES
dos tipos de cálculos
Cálculos de colesterol 80
%
Cálculos pigmentados 20
%

77. Cálculos PigmentariosCálculos Pigmentarios
Son el resultado de la
precipitación y aglomeración
de bilirrubina.

78. Engrosamiento de la pared
Vesícula en porcelana

79. Factores de riesgo de calculos
Calculo de colesterol
• Demografía: Norte de Europa
• Edad avanzada
• Hormonas sexuales femeninas
Sexo femenino
Anticonceptivos orales
Embarazo
• Obesidad
• Reducción rápida de peso
• Estasis vesicular
• Síndromes de hiperlipidemia
Calculos pigmentados
• Demografías: asiático
• Síndromes hemolíticos
crónicos
• Infección biliar
• Alteraciones
gastrointestinales: enf.
Ilear. (ejemplo. Enf. De
crohn).

80. Cuadro clínico:
• Cólico biliar
• Dispepsia biliar
• Distensión
posprandial
• Flatulencia

81. Colecistitis

82. COLECISTITIS.-
• Es la inflamación de la vesícula biliar, que
puede ser aguda y crónica.

83. COLECISTITIS aguda.-
• Colecistitis aguda.

84. Factores de riesgo.-
• Postoperatorio de una intervención quirúrgica
importante no biliar.
• Traumatismo grave (accidentes de transito y
lesiones de guerra).
• Quemaduras graves.
• Insuficiencia multisistemica.
• Sepsis.
• Nutrición parenteral prolongada.
• Puerperio.

85. Patogenia.
• La acción de la fosfolipasas de la mucosa
hidroliza las lecitinas luminares convirtiéndolas
en liso lecitinas.
• Desaparece la capa de glucoproteinas que
normalmente protege la mucosa y el epitelio
queda expuesto ala acción de las sales biliares.
• Entonces la motilidad de la vesícula biliar se
altera y aumente la presión luminar y dificulta la
llegada de la sangre ala mucosa

86. morfología.
• Macroscopía:
• V. biliar suele estar aumentada de tamaño, color rojo
brillante y aspecto moteado con zonas violáceas o
verde negruzcas.
• La serosa: esta cubierta por fibrina. en casos mas
graves por un exudado purulento y coagulado.
• Cálculos u obstrucción a nivel del cuello o conducto
cístico.
• Empiema.

87. Microscopia:
• Inflamación aguda.
• Edemas.
• Infiltración leucocitaria.
• Congestión vascular.
• Formación de
abscesos francos o
necrosis gangrenosa.

88. Manifestaciones clínicas:
• Dolor hipocondrio derecho
O epigastrio.
• Fiebre.
• Taquicardia.
• Nauseas.
• Vomito.

89. Colecistitis crónica
• Puede ser una secuela de brotes repetidos de C. Aguda
de intensidad variable.
• La evolución es dudosa, ya que no esta claro que la
inflamación ni el dolor sea por una intervención directa
de los cálculos renales.
• La 3ra parte de los casos es posible cultivar
microorganismos: E coli o estreptococos, en las
muestras de bilis.

90. Morfología.-
• Macroscopía:
• La serosa : lisa y brillante, y a veces deslustrada
por la fibrosis subserosa.
• Adherencias fibrosas: por la inflamación.
• Al corte:
• Engrosamiento variable de la pared, y aspecto
blanco grisáceo.

91. Morfología
Microscopia:
• Reacción inflamatoria.
• Senos de rokitansky-
aschoff.
• En casos raros:
• Vesícula en
porcelana.
Senos de rokitansky-
aschoff.

92. Manifestaciones clínicas
• Dolor epigástrico o
colico
• Nauseas
• Vomito

93. Complicaciones.-
• Sobreinfección bacteriana con colangitis o
sepsis.
• Perforación vesicular y formación de un absceso
local.
• Rotura de la vesícula con peritonitis difusa.
• Descompensación cardiaca, pulmonar, renal o
hepática.

94. Trastornos de las vias biliares
extrahepaticas.

95. Coledocolitiasis.
• Se refiere a la presencia de cálculos en
las vías biliares extra hepáticas.
• En las poblaciones de occidente las
piedras provienen de la vesícula biliar.
• En las asiáticas provienen de ductos
biliares intrahepáticos.
• Son piedras pigmentadas.
• 10% de los pacientes son asintomáticos.

96. Los síntomas se deben a:
• Obstruccion biliar.
• Colangitis.
• Abscesos hepaticos.
• Hepatopatia cronica con cirrosis biliar
secundaria.
• Colescistitis aguda.

97. Colangitis.
• Se define como la inflamación de la pared de
las vías biliares.
• Causas incluyen: obstrucción, colelitiasis,
infección bacteriana e infestación parasitaria.
• Otras causas incluyen cateterismo, tumores,
pancreatitis aguda
• La infecciones bacterianas tienen lugar por
acceso al esfínter de Oddi mas que
infecciones sanguíneas.

98. Principales agentes patógenos.
Bacterianos.
• E. Coli.
• Klebsiella.
• Enterococos.
• Clostridium.
• bacteroides
Parasitaria.
• F. hepatica.
• Clonorcus Sinensis.
• Cryptoporidiosis.

99. Cirrosis biliar secundaria
• Se refiere al engrosamiento por fibrosis
debido al maltrato continuo de la pared de
las vías biliares.
• Colestasis, colelitiasis, atresia, son causas
de esta patología.

100. Atresia biliar
• Se refiere a la obstrucción del flujo biliar
debido a destrucción parcial o total de las
vías biliares extra hepáticas.
• Principal causa de muerte por hepatopatía
en infantes.
• Se da en 1 de cada 10,000 nacidos vivos.
• Principal causa de colestasis neonatal.

101. Se caracteriza por:
• Estenosis fibrosa.
• Características de inflamación en biopsia
hepática.
• Cirrosis biliar
• Fibrosis periportal.

102. Manifestaciones clínicas.
• Ictericia.
• Colestasis neonatal.
• Peso usualmente normal.
• Heces acólicas.

103. Carcinoma de las vias biliares.
• Se presenta como adenocarcinoma.
• Mas frecuente tumor maligno de la vesícula
biliar.
• De 2-6 veces mas frecuente en mujeres.
• Aparece en la 7ma década de la vida.
• Mas frecuente en poblaciones
latinoamericanas
• Piedras vesiculares presente en
aproximadamente 90% de los casos.

104. Morfología
• exofítico o infiltrativo.
• Área de engrosamiento pobremente
definido que puede o no cubrir toda
la pared de la vesícula.
• Los tumores son cirrosos y muy
firmes en forma de coliflor.
• Pueden ser tumores polipoides.
• 5% diferenciación escamosa.

105. Manifestaciones clínicas
incluyen:
• Dolor abdominal
• Ictericia
• Anorexia.
• Vómitos.

106. Colangiocarcinomas.
• Son adenocarcinomas que provienen de
los colangiocitos.
• Se presenta en el hilio (Klastkin Tumors).
• Presente en pacientes entre los 50-70
años de edad.
• Asintomáticos hasta estadios avanzados.
• Factores de riesgo incluyen paracitosis
por C Sinensis y O. Viverrini.

107. Morfología.
• Adenocarcinomas
(glándulas no
desarrolladas).
• Desmoplasia.
• Pigmento biliar e inclusiones
hialinas no presentes en ct.
• Metástasis principalmente a
nódulos linfáticos hepáticos,
huesos pulmones y
glándulas suprarrenales.

108. Gracias
Gracias