Autismo

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Autismo - Artigo de Revisão - Reunião Científica da Liga Acadêmica de Pediatria da UFRN - LAPED UFRN - Natal/RN- Brasil.

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Autismo

  1. 1. Liga Acadêmica de Pediatria da UFRN LAPED- UFRN AUTISMO Artigo de Revisão Discentes (Membros Ligantes) :Júlia Serafim Karla Ponte Professor Convidado: Arthur Jorge
  2. 2. DEFINIÇÃO  1943-Leo Kanner  1944-Hans Asperger  Psicose da infância  DSM-III( 1980) -Desenvolvimento social e comunicativo prejudicados percebidos antes dos 30 meses de idade
  3. 3.  DSM-IV( 1994)/ICD-10 Interação social Comunicação Comportamento esteriotipado;interess es e atividades repetitivas
  4. 4.  DSM-5 (2013)
  5. 5. EPIDEMIOLOGIA  PREVALÊNCIA  0.62–0.70% da população mundial  45% :DEFICIENCIA INTELECTUAL  32 %: REGRESSÃO DE APRENDIZADO  HOMENS > MULHERES -subdiagnostico -diagnostico tardio -fatores protetores -suscetibilidade masculina
  6. 6.  FATORES DE RISCO/PROTEÇÃO  Idade materna/paterna avançada  Profissão no setor de informática/tecnologia  Complicações na gravidez  Ácido fólico  Vacinas: SCR/Tiomersal
  7. 7. CONDIÇÕES CONCORRENTES Mais de 70%  INFÂNCIA ---> ADOLESCÊNCIA  Fisiopatologias semelhantes/sobreposição de critérios diagnósticos 
  8. 8. PROGNÓSTICO  Maior mortalidade  58-78% : independência/educação/relações sociais/ profissão  Infância  Transição para a vida adulta
  9. 9. SCREENING IDENTIFICAÇÃO PRECOCE-INTERVENÇÃO PRECOCE Atenção compartilhada (AC) Déficit em comportamento afetivo recíproco Diminuição da resposta ao próprio nome Dificuldade de imitação Atraso da comunicação verbal e não verbal Atraso desenvolvimento motor Comportamentos repetitivos incomuns Variação de comportamento
  10. 10. AVALIAÇÃO CLÍNICA
  11. 11. COGNIÇÃO E NEUROCIÊNCIA  Em meados do século 20 , acreditava-se que o autismo era originado da apatia apresentada pela mãe da criança . Esta hipótese não tinha suporte empírico.
  12. 12. COGNIÇÃO E NEUROCIÊNCIA  Hipótese neurobiológica proposta por Kanner: " Incapacidade inata para formar o contato afetivo habitual com pessoas fornecido biologicamente" Receberam apoio cientificamente.
  13. 13. COGNIÇÃO E NEUROCIÊNCIA   Cognição X neurobiologia: Estão relacionados, e seu desenvolvimento é caracterizada por uma interação complexa entre o inato e fatores ambientais. Cognição Proporciona um guia para simplificar os várias manifestações comportamentais de autismo s Ajuda na investigação da neurobiologia.
  14. 14. COGNIÇÃO E NEUROCIÊNCIA  Perspectivas cognitivas do autismo podem ser agrupados de acordo com domínios de interesse, embora sejam por natureza interligadas.
  15. 15. NEUROBIOLOGIA  Evidências de eletrofisiologia ,neuroimagem funcional e genética: O autismo é caracterizado por conectividade neural atípico, em vez por um conjunto discreto de regiões cerebrais atípicos.
  16. 16. NEUROBIOLOGIA  Meta-análises sugerem algumas diferenças neuroanatômicas consistente, tanto- massa cinzenta (por exemplo, a amígdala, o hipocampo) e estruturas de substância branca (por exemplo, arqueado e fascículos uncinado ). Uma redução no volume do corpo caloso também é encontrado.  Muitas descobertas são as dependentes idade, indicando a importância da mudança do desenvolvimento.  Estudos mostraram uma redução no neurônionúmero na amígdala, giro fusiforme e cerebelo ,e sinais de neuroinflamação persistentes. No entanto , tecido cerebral mais doado é de crianças mais velhas,adolescentes e adultos , de modo que não pode mostrar início atípico desenvolvimento .  Uma exceção é um estudo de crianças jovens que mostraram aumentos significativas (em vez de diminuição ) em número de neurônios no córtex pré-frontal.
  17. 17. NEUROBIOLOGIA  Genes implicados em mecanismos neuronais são sub-expressados;  Há enriquecimento com genes de susceptibilidade autismo ;  Genes envolvidos em processos imunológicos são hiperexpressados. •Frequência de anomalias imunológicas é aumentada em indivíduos com autismo e seus familiares. •No autismo ,processos imunes alterados afeta uma grande variedade de desenvolvimento processos neurológico (por exemplo , a neurogênese , proliferação , apoptose , sinaptogênese e poda sináptica ) • Com persistente neuroinflamação ativa ,há aumento das concentrações de citocinas pró- inflamatória no soro e cerebrospinal. •Anticorpos IgG maternos que têm como alvo o cérebro fetal ou outra desregulação imune gestacional poderia ser algum mecanismo patogênico envolvido.
  18. 18. NEUROBIOLOGIA  Alterações na serotonina (hiperserotoninemia);  GABA (redução na expressão de Enzimas sintéticas e receptores GABA);  Papéis da oxitocina e vasopressina envolvidos no prejuízos sociais no autismo são um foco ativo de investigação;  O papel dos andrógenos (e estrogénios ) na modulação de riscos e proteções , particularmente no pré-natal , também está sendo testado.
  19. 19. GENÉTICA       Hereditariedade; Seleção positiva; Pleiotropia; Heterogeneidade de Locus(1000 gens envolvidos); Mutações raras (frequência do alelo menor <5 % no população em geral, que pode ocorrer sob a forma de Síndromes genéticas mendelianas; Expressividade variável e penetrância moderada.
  20. 20. INTERVENÇÃO  Individualizada; Multidisciplinar;  Abordagem comportamental/educacional:  Independência funcional Qualidade de vida Tratamento Desenvolver aprendizagem; melhorar habilidades sociais e comunicação. Apoio a família
  21. 21. INTERVENÇÃO
  22. 22. MEDICAÇÃO
  23. 23. MEDICAÇÃO   OBS: Atomoxetina também reduz os sintomas de co-ocorrência de déficit de atenção e hiperatividade;  Algumas medicinas complementares e alternativas podem ser toleradas (por exemplo , a melatonina , vitaminas , uma dieta livre de glúten , ômega - 3 ) , mas a sua efetividade não é estabelecida;  Oxigênio hiperbárico , imunoglobulina intravenosa , e agentes antifúngicos, todos têm problemas de segurança graves, sem evidência de benefício, e, não devem ser usados.
  24. 24. REFERÊNCIAS  Autism Dr Meng-Chuan Lai PhD,Michael V Lombardo PhD,Prof Simon Baron-Cohen PhD The Lancet - 26 September 2013

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