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ARRITMIAS CARDÍACAS

Eduardo Ricardo Cano Luján
ACTIVIDAD ELÉCTRICA DEL CORAZÓN
LAS CÉLULAS CARDIACAS
EN REPOSO ESTÁN
CARGADAS O
POLARIZADAS (TIENEN
CARGAS NEGATIVAS EN SU
INTERIOR Y POSITIVAS EN
SU EXTERIOR

ONDA
NEGATIVA

LA ESTIMULACIÓN
ELÉCTRICA
DESPOLARIZA LA
CÉLULA Y SE CONTRAE
(SE CARGA
POSITIVAMENTE EN SU
INTERIOR )

ONDA
POSITIVA
ACTIVIDAD ELÉCTRICA DEL CORAZÓN
1
EL NODO SINUSAL INICIA
EL IMPULSO ELÉCTRICO Y
ESTIMULA AMBAS
AURÍCULAS
(CONTRACCIÓN Y
DESPOLARIZACIÓN)

3
EL IMPULSO ELÉCTRICO
PASA A LAS FIBRAS DE
PURKINJE Y LAS CÉLULAS
DEL MIOCARDIO

HAZ DE HIS

2
LUEGO DE 1/10 DE SEG.
EL IMPULSO LLEGA AL
NODO AURICULO
VENTRICULAR Y LUEGO
SE DIRIGE AL HAZ DE HIS
Y SUS RAMAS

4
SE PRODUCE
CONTRACCIÓN
SIMULTÁNEA DE
LOS VENTRÍCULOS
REPRESENTACIÓN DE ONDAS EN EL
ELECTROCARDIOGRAMA
ELEMENTOS QUE COMPONEN EL ELECTROCARDIOGRAMA
MEDIDAS DEL PAPEL CUADRICULADO USADO PARA
REGISTRAR ONDAS DEL ELECTROCARDIOGRAMA
MEDIDAS DEL PAPEL CUADRICULADO USADO PARA
REGISTRAR ONDAS DEL ELECTROCARDIOGRAMA
DERIVACIONES DEL ELECTROCARDIOGRAMA
RA=BRAZO DERECHO
LA= BRAZO IZQUIERDO
RL=PIERNA DERECHA
LL=PIERNA IZQUIERDA

PARA OBTENER LAS
DERIVACIONES DE
MIEMBROS SE PONEN LOS
ELECTRODOS EN LOS
BRAZOS DERECHO E
IZQUIERDO Y EN LA
PIERNA IZQUIERDA
DERIVACIONES DE MIEMBROS DEL ELECTROCARDIOGRAMA
DERIVACIONES DE MIEMBROS DEL ELECTROCARDIOGRAMA
DERIVACIONES PRECORDIALES DEL ELECTROCARDIOGRAMA
DERIVACIONES EN EL ELECTROCARDIOGRAMA
CARACTERÍSTICAS DE LA ONDA P
FRECUENCIA CARDIACA EN EL ELECTROCARDIOGRAMA

LA FORMA MÁS EXACTA ES DIVIDIENDO 1500 ENTRE
EL NÚMERO DE CUADRADITOS PEQUEÑOS QUE SE
ENCUENTRAN ENTRE DOS ONDA R POSITIVA QUE
COINCIDE CON UNA LÍNEA GRUESA DEL PAPEL.
1500 ES LA CANTIDAD DE MM QUE RECORRE EL
PAPEL DEL ELECTROCARDIOGRAMA EN UN MINUTO
ARRITMIA
mecanismos
 Falta de generación del impulso eléctrico.
 El impulso eléctrico se origina en un sitio erróneo.
 Los caminos para la conducción eléctrica están alterados.
Por su origen
 Supraventriculares.
 Ventriculares.
Por su frecuencia
 taquicardias: Frecuencia superior a los 100 lpm.
 bradicardias: Frecuencia por debajo de los 60 lpm.
Por su causa
Fisiológicas: (anemia, taquicardia en el ejercicio, bradicardia sinusal producida en el entrenamiento deportivo.
Dx: ex fisico;
 Determinar tipo de arritmia
 factores desencadenantes
 Maniobra de valsalva +

 Síntomas:(palpitaciones, mareo, síncope, dolor torácico cardiogenico, pérdida de conocimiento)
TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES:
Son todas aquellas cuyo sitio de formación del impulso o circuito de re-entrada se origina por
encima de la bifurcación del Haz de His.

TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES:
Son todas aquellas cuyo sitio de arritmogénesis se sitúa por debajo de la bifurcación del Haz
de His.
CLASIFICACIÓN DE LAS ARRITMIAS
ARRITMIAS DEPENDIENTES DEL NODO SINUSAL






Taquicardia sinusal
Bradicardia sinusal
Arritmia sinusal
Paro sinusal
Síndrome del nodo sinusal enfermo

DEPENDIENTE DEL TERRITORIO AURICULAR (COMPLEJOS QRS NORMALES)






Fibrilación auricular
Flutter auricular
Taquicardia auricular múltiple
Taquicardia paroxística supraventricular
Extrasístoles auriculares
CLASIFICACIÓN DE LAS ARRITMIAS
DEPENDIENTES DEL TERRITORIO VENTRICULAR (COMPLEJO QRS ANCHO)





Extrasístoles ventriculares
Taquicardia paroxística ventricular
Fibrilación y flutter ventricular
Taquicardia ventricular polimórfica ( Torsade de Pointes )

TRASTORNOS DE CONDUCCIÓN
 Bloqueos cardiacos
RITMO SINUSAL
ARRITMIAS DEPENDIENTES DEL NODO SINUSAL
TAQUICARDIA SINUSAL
TAQUICARDIA SINUSAL
En la TS la F.C puede encontrarse entre 100 y 150 lat. por minuto y deberse a causas:
1.- Fisiológicas: emoción, ejercicio, embarazo, digestión.
2.- Patológicas: fiebre, dolor, hipertiroidismo, anemia, enf. de Paget, fístulas A-V, EPOC,
shock, insuf. cardíaca, etc.
3.- Drogas: adrenalina, isoproterenol, efedrina, alcohol, cafeína, atropina, nicotina, entre
otras más.
BRADICARDIA SINUSAL
ARRITMIA SINUSAL

RITMO VARIABLE
ONDAS P IDÉNTICAS
PARO SINUSAL
DEPENDIENTES DEL TERRITORIO AURICULAR
FIBRILACIÓN AURICULAR
FLUTER AURICULAR
FLUTTER AURICULAR
•
•
•
•
•

Es una taquicardia auricular que se produce por una macroreentrada en torno al anillo
tricuspídeo, que gira a 250-350 lpm.
Momento donde se despolarizan las aurículas
Es menos frecuente que la Fibrilacion auricular
Tienen una respuesta ventricular e 2:1 (130-150 lpm)
Cuando el trastorno es grave o recibe antiarritmicos, la frecuencia auricular puede
disminuir hasta < 200 lpm. 1:1
MECANISMO DE ACCIÓN

•

Se caracteriza como una macroreentrada en la AD en la que la onda de reentrada gira
alrededor de la valvula tricuspide.

•

El giro es antihorario, de manera que la pared lateral se activa de manera craneocaudal
para alcanzar la región del itsmo cavotricuspideo y propagarse posteriomente de
manera caudocraneal en el septum hasta alcanzar el techo de la aurícula.
FLUTER AURICULAR TIPICO
DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO
•

Genera en el ECG una actividad auricular regular en “dientes de sierra”. Se traduce en ondas anchas y
regulares (Ondas F) que distorsionan la linea de base

•

Ondas F

•

Con frecuencias rapida, una de cada dos ondas F puede quedar enmascarada por el complejo QRS

--------> V1(+)
--------> II, III, avF
Farreras-Rozman: Medicina Interna, 14ª Edición. Ediciones Harcourt S.A.
2000
ETIOLOGÍA
•

Se presenta en cortos episodios aislados

•

En individuos sin Cardiopatía, pero mayormente es un signo de enf. Cardíaca.

•







Se asocia a :
Cardiopatía isquémica
HTA
Edad avanzada
Cor Pulmonale
Enfermedad valvular reumática (Mitral y Tricuspide)
Otras ( Tirotoxicosis, Alcoholismo, Pericarditis, Micoardiopatías, Comunicación
interauricular)
PRESENTACIÓN CLÍNICA
•

Puede cursar de forma asintomática, sin causar trastorno hemodinamico alguno

•

Palpitaciones rápidas y regulares.

•

Con poco grado de actividad mecanica auricular, reduce el riesgo de trombosis
auricular y por consiguiente, de embolias sistémicas.

• Exploración física:
 Pulso arterial de 150 lat/min.
 FC : Varía con el grado de bloqueo, Disminuye con el tratamiento adecuado y se
acelera con el ejercicio
TAQUICARDIA AURICULAR

TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR
ASPECTOS CLÍNICOS
•

•
•

•
•
•

En los servicios de urgencia ésta es la más
frecuente de las TPSV regulares de complejos
QRS angostos. (50% a 60%).
Por lo general ocurre en pac sin cardiopatía
estructural.
Los síntomas van de palpitaciones hasta el
síncope dependiendo de la duración y frec de
la taquicardia y la presencia de cardiopatía de
base.
Los síncopes pueden deberse a la FV rápida,
caída del GC e hipoperfusión cerebral.
Generalmente ECG normal fuera de las crisis.
Mas frecuente en mujeres (3:1).

ELECTROCARDIOGRAMA
•
•

•

•
•

Frecuencia auricular 125 – 220 latidos
por min.
Ondas P` : Polaridad negativa en DII, DIII,
y aVF, por lo general enmascaradas en el
complejo QRS. Se puede presentar
como pseudo “S” en DII,DIII y aVF.
Complejos QRS angostos, a excepción
que haya aberrancia en la conducción
intraventricular.
Intervalos RR regulares.
Relación aurículo ventricular 1:1
(recíproca).
TAQUICARDIA PAROXÍSTICA SUPRAVENTRICULAR BRUSCA
EXTRASÍSTOLE AURICULAR

ONDAS P ANORMAL ANTES DE LO ESPERADO
FOCO ECTÓPICO DE LA AURÍCULA.
DEPENDIENTE DEL NODO AURICULO VENTRICULAR
EXTRASÍSTOLE NODAL (AURICULOVENTRICULAR)

LAS EXTRASÍSTOLES NODALES PROVIENEN DE UNA DESCARGA ECTÓPICA
EN EL NODO AURICULOVENTRICULAR DE MANERA QUE EL IMPULSO PASA
AL HAZ DE HIS EN LA FORMA HABITUAL
DEPENDIENTE DEL TERRITORIO VENTRICULAR
CONTRACCIÓN VENTRICULAR PREMATURA O EXTRASÍSTOLE VENTRICULAR
CONTRACCIÓN VENTRICULAR PREMATURA
UNIFORME O EXTRASÍSTOLES
VENTRICULARES

LAS EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES PROVIENEN DE UN
FOCO ECTÓPICO EN UN VENTRÍCULO
CONTRACCIÓN VENTRICULAR PREMATURA MULTIFORME

PROVIENEN DE DIFERENTES FOCOS ECTÓPICOS
DESPUÉS DE CADA EXTRASÍSTOLE HAY UNA PAUSA COMPENSADORA
PROLONGADA
CONTRACCIÓN VENTRICULAR PREMATURA: BIGEMINISMO

CUANDO LA EXTRASÍSTOLE VENTRICULAR SE COMBINA CON UN LATIDO
NORMAL
CONTRACCIÓN VENTRICULAR PREMATURA: TRIGEMINISMO

CUANDO LA EXTRASÍSTOLE VENTRICULAR SE COMBINA CON DOS
LATIDOS NORMALES
CONTRACCIÓN VENTRICULAR PREMATURA: CUADRIGEMINISMO

CUANDO LA EXTRASÍSTOLE VENTRICULAR SE COMBINA CON
TRES LATIDOS NORMALES
TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMORFICA
TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMÓRFICA
TORSADE DE POINTES

TAQUICARDIA VENTRICULAR NO SOSTENIDA
FIBRILACIÓN VENTRICULAR
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Arritmias

  • 2. ACTIVIDAD ELÉCTRICA DEL CORAZÓN LAS CÉLULAS CARDIACAS EN REPOSO ESTÁN CARGADAS O POLARIZADAS (TIENEN CARGAS NEGATIVAS EN SU INTERIOR Y POSITIVAS EN SU EXTERIOR ONDA NEGATIVA LA ESTIMULACIÓN ELÉCTRICA DESPOLARIZA LA CÉLULA Y SE CONTRAE (SE CARGA POSITIVAMENTE EN SU INTERIOR ) ONDA POSITIVA
  • 3. ACTIVIDAD ELÉCTRICA DEL CORAZÓN 1 EL NODO SINUSAL INICIA EL IMPULSO ELÉCTRICO Y ESTIMULA AMBAS AURÍCULAS (CONTRACCIÓN Y DESPOLARIZACIÓN) 3 EL IMPULSO ELÉCTRICO PASA A LAS FIBRAS DE PURKINJE Y LAS CÉLULAS DEL MIOCARDIO HAZ DE HIS 2 LUEGO DE 1/10 DE SEG. EL IMPULSO LLEGA AL NODO AURICULO VENTRICULAR Y LUEGO SE DIRIGE AL HAZ DE HIS Y SUS RAMAS 4 SE PRODUCE CONTRACCIÓN SIMULTÁNEA DE LOS VENTRÍCULOS
  • 4.
  • 5. REPRESENTACIÓN DE ONDAS EN EL ELECTROCARDIOGRAMA
  • 6.
  • 7. ELEMENTOS QUE COMPONEN EL ELECTROCARDIOGRAMA
  • 8. MEDIDAS DEL PAPEL CUADRICULADO USADO PARA REGISTRAR ONDAS DEL ELECTROCARDIOGRAMA
  • 9. MEDIDAS DEL PAPEL CUADRICULADO USADO PARA REGISTRAR ONDAS DEL ELECTROCARDIOGRAMA
  • 10. DERIVACIONES DEL ELECTROCARDIOGRAMA RA=BRAZO DERECHO LA= BRAZO IZQUIERDO RL=PIERNA DERECHA LL=PIERNA IZQUIERDA PARA OBTENER LAS DERIVACIONES DE MIEMBROS SE PONEN LOS ELECTRODOS EN LOS BRAZOS DERECHO E IZQUIERDO Y EN LA PIERNA IZQUIERDA
  • 11. DERIVACIONES DE MIEMBROS DEL ELECTROCARDIOGRAMA
  • 12. DERIVACIONES DE MIEMBROS DEL ELECTROCARDIOGRAMA
  • 13. DERIVACIONES PRECORDIALES DEL ELECTROCARDIOGRAMA
  • 14.
  • 15. DERIVACIONES EN EL ELECTROCARDIOGRAMA
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  • 26. FRECUENCIA CARDIACA EN EL ELECTROCARDIOGRAMA LA FORMA MÁS EXACTA ES DIVIDIENDO 1500 ENTRE EL NÚMERO DE CUADRADITOS PEQUEÑOS QUE SE ENCUENTRAN ENTRE DOS ONDA R POSITIVA QUE COINCIDE CON UNA LÍNEA GRUESA DEL PAPEL. 1500 ES LA CANTIDAD DE MM QUE RECORRE EL PAPEL DEL ELECTROCARDIOGRAMA EN UN MINUTO
  • 27. ARRITMIA mecanismos  Falta de generación del impulso eléctrico.  El impulso eléctrico se origina en un sitio erróneo.  Los caminos para la conducción eléctrica están alterados. Por su origen  Supraventriculares.  Ventriculares. Por su frecuencia  taquicardias: Frecuencia superior a los 100 lpm.  bradicardias: Frecuencia por debajo de los 60 lpm. Por su causa Fisiológicas: (anemia, taquicardia en el ejercicio, bradicardia sinusal producida en el entrenamiento deportivo. Dx: ex fisico;  Determinar tipo de arritmia  factores desencadenantes  Maniobra de valsalva +  Síntomas:(palpitaciones, mareo, síncope, dolor torácico cardiogenico, pérdida de conocimiento)
  • 28. TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES: Son todas aquellas cuyo sitio de formación del impulso o circuito de re-entrada se origina por encima de la bifurcación del Haz de His. TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES: Son todas aquellas cuyo sitio de arritmogénesis se sitúa por debajo de la bifurcación del Haz de His.
  • 29. CLASIFICACIÓN DE LAS ARRITMIAS ARRITMIAS DEPENDIENTES DEL NODO SINUSAL      Taquicardia sinusal Bradicardia sinusal Arritmia sinusal Paro sinusal Síndrome del nodo sinusal enfermo DEPENDIENTE DEL TERRITORIO AURICULAR (COMPLEJOS QRS NORMALES)      Fibrilación auricular Flutter auricular Taquicardia auricular múltiple Taquicardia paroxística supraventricular Extrasístoles auriculares
  • 30. CLASIFICACIÓN DE LAS ARRITMIAS DEPENDIENTES DEL TERRITORIO VENTRICULAR (COMPLEJO QRS ANCHO)     Extrasístoles ventriculares Taquicardia paroxística ventricular Fibrilación y flutter ventricular Taquicardia ventricular polimórfica ( Torsade de Pointes ) TRASTORNOS DE CONDUCCIÓN  Bloqueos cardiacos
  • 32. ARRITMIAS DEPENDIENTES DEL NODO SINUSAL TAQUICARDIA SINUSAL
  • 33. TAQUICARDIA SINUSAL En la TS la F.C puede encontrarse entre 100 y 150 lat. por minuto y deberse a causas: 1.- Fisiológicas: emoción, ejercicio, embarazo, digestión. 2.- Patológicas: fiebre, dolor, hipertiroidismo, anemia, enf. de Paget, fístulas A-V, EPOC, shock, insuf. cardíaca, etc. 3.- Drogas: adrenalina, isoproterenol, efedrina, alcohol, cafeína, atropina, nicotina, entre otras más.
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  • 38. DEPENDIENTES DEL TERRITORIO AURICULAR FIBRILACIÓN AURICULAR
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  • 42. FLUTTER AURICULAR • • • • • Es una taquicardia auricular que se produce por una macroreentrada en torno al anillo tricuspídeo, que gira a 250-350 lpm. Momento donde se despolarizan las aurículas Es menos frecuente que la Fibrilacion auricular Tienen una respuesta ventricular e 2:1 (130-150 lpm) Cuando el trastorno es grave o recibe antiarritmicos, la frecuencia auricular puede disminuir hasta < 200 lpm. 1:1
  • 43. MECANISMO DE ACCIÓN • Se caracteriza como una macroreentrada en la AD en la que la onda de reentrada gira alrededor de la valvula tricuspide. • El giro es antihorario, de manera que la pared lateral se activa de manera craneocaudal para alcanzar la región del itsmo cavotricuspideo y propagarse posteriomente de manera caudocraneal en el septum hasta alcanzar el techo de la aurícula.
  • 45. DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO • Genera en el ECG una actividad auricular regular en “dientes de sierra”. Se traduce en ondas anchas y regulares (Ondas F) que distorsionan la linea de base • Ondas F • Con frecuencias rapida, una de cada dos ondas F puede quedar enmascarada por el complejo QRS --------> V1(+) --------> II, III, avF
  • 46. Farreras-Rozman: Medicina Interna, 14ª Edición. Ediciones Harcourt S.A. 2000
  • 47. ETIOLOGÍA • Se presenta en cortos episodios aislados • En individuos sin Cardiopatía, pero mayormente es un signo de enf. Cardíaca. •       Se asocia a : Cardiopatía isquémica HTA Edad avanzada Cor Pulmonale Enfermedad valvular reumática (Mitral y Tricuspide) Otras ( Tirotoxicosis, Alcoholismo, Pericarditis, Micoardiopatías, Comunicación interauricular)
  • 48. PRESENTACIÓN CLÍNICA • Puede cursar de forma asintomática, sin causar trastorno hemodinamico alguno • Palpitaciones rápidas y regulares. • Con poco grado de actividad mecanica auricular, reduce el riesgo de trombosis auricular y por consiguiente, de embolias sistémicas. • Exploración física:  Pulso arterial de 150 lat/min.  FC : Varía con el grado de bloqueo, Disminuye con el tratamiento adecuado y se acelera con el ejercicio
  • 49.
  • 52. ASPECTOS CLÍNICOS • • • • • • En los servicios de urgencia ésta es la más frecuente de las TPSV regulares de complejos QRS angostos. (50% a 60%). Por lo general ocurre en pac sin cardiopatía estructural. Los síntomas van de palpitaciones hasta el síncope dependiendo de la duración y frec de la taquicardia y la presencia de cardiopatía de base. Los síncopes pueden deberse a la FV rápida, caída del GC e hipoperfusión cerebral. Generalmente ECG normal fuera de las crisis. Mas frecuente en mujeres (3:1). ELECTROCARDIOGRAMA • • • • • Frecuencia auricular 125 – 220 latidos por min. Ondas P` : Polaridad negativa en DII, DIII, y aVF, por lo general enmascaradas en el complejo QRS. Se puede presentar como pseudo “S” en DII,DIII y aVF. Complejos QRS angostos, a excepción que haya aberrancia en la conducción intraventricular. Intervalos RR regulares. Relación aurículo ventricular 1:1 (recíproca).
  • 54. EXTRASÍSTOLE AURICULAR ONDAS P ANORMAL ANTES DE LO ESPERADO FOCO ECTÓPICO DE LA AURÍCULA.
  • 55. DEPENDIENTE DEL NODO AURICULO VENTRICULAR EXTRASÍSTOLE NODAL (AURICULOVENTRICULAR) LAS EXTRASÍSTOLES NODALES PROVIENEN DE UNA DESCARGA ECTÓPICA EN EL NODO AURICULOVENTRICULAR DE MANERA QUE EL IMPULSO PASA AL HAZ DE HIS EN LA FORMA HABITUAL
  • 56. DEPENDIENTE DEL TERRITORIO VENTRICULAR CONTRACCIÓN VENTRICULAR PREMATURA O EXTRASÍSTOLE VENTRICULAR
  • 57. CONTRACCIÓN VENTRICULAR PREMATURA UNIFORME O EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES LAS EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES PROVIENEN DE UN FOCO ECTÓPICO EN UN VENTRÍCULO
  • 58. CONTRACCIÓN VENTRICULAR PREMATURA MULTIFORME PROVIENEN DE DIFERENTES FOCOS ECTÓPICOS DESPUÉS DE CADA EXTRASÍSTOLE HAY UNA PAUSA COMPENSADORA PROLONGADA
  • 59. CONTRACCIÓN VENTRICULAR PREMATURA: BIGEMINISMO CUANDO LA EXTRASÍSTOLE VENTRICULAR SE COMBINA CON UN LATIDO NORMAL
  • 60. CONTRACCIÓN VENTRICULAR PREMATURA: TRIGEMINISMO CUANDO LA EXTRASÍSTOLE VENTRICULAR SE COMBINA CON DOS LATIDOS NORMALES
  • 61. CONTRACCIÓN VENTRICULAR PREMATURA: CUADRIGEMINISMO CUANDO LA EXTRASÍSTOLE VENTRICULAR SE COMBINA CON TRES LATIDOS NORMALES
  • 64. TORSADE DE POINTES TAQUICARDIA VENTRICULAR NO SOSTENIDA
  • 66.
  • 68.
  • 69. ETIOLOGIA DE LOS BLOQUEOS AV
  • 70. ETIOLOGIA DE LOS BLOQUEOS AV
  • 71.
  • 75. BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR DE SEGUNDO GRADO TIPO I : MOBITZ I O FENÓMENO DE WENCKEBACH
  • 76. BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR DE SEGUNDO GRADO TIPO I : MOBITZ I O FENÓMENO DE WENCKEBACH
  • 77. BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR DE SEGUNDO GRADO TIPO II: MOBITZ II FALTA UN QRS SIN ALARGAMIENTO DEL INTERVALO PR EN OCASIONES
  • 78. BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR DE SEGUNDO GRADO TIPO II: MOBITZ II
  • 79. BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR DE TERCER GRADO: SINDROME DE STOKES- ADAMS Se establece disociación auriculoventricular
  • 80.
  • 81. BUSCAR RSR' EN V1 Y V2
  • 82.
  • 83. BUSCAR R-R‘ EN V5 Y V6
  • 84.
  • 85. SINDROME DE WOLF- PARKINSON- WHITE
  • 86.
  • 87. GRACIAS POR SU ATENCIÓN