fisiologia II espoch

1. NEFROPATÍAS Y DIURÉTICOS.
Integrantes:
Juan Antonio Benítez
Wilmer Cujilema
Cátedra: Fisiología
Dra. Paulina Chafla
ESCUELA SUPERIOR POLITÉCNICA DE
CHIMBORAZO
FACULTAD DE SALUD PÚBLICA
ESCUELA DE MEDICINA

2. Un diurético es una sustancia que aumenta el volumen de
orina; también aumentan la excreción de solutos en
especial sodio y cloro.
El uso clínico mas común de los diuréticos es para reducir
el volumen de liquido extracelular en enfermedades
asociadas a edema e hipertensión.
Pueden aumentar la diuresis mas de 20 veces pero el
efecto desaparece en unos días; esto se debe a que la
reducción del volumen del liquido extracelular disminuye
la presión arterial y el (FG), aumentando la secreción de
renina y la formación de angiotensina II todas estas
respuestas anulan el efecto del diurético.

4. La inyección en el torrente
sanguíneo de de sustancias como la
urea, manitol y sacarosa, aumentan
la concentración de moléculas con
actividad osmótica en los
túbulos, reduciendo la reabsorción
de agua.
Por ejemplo: en la diabetes
mellitus, cuando aumenta la
glucemia, la carga filtrada de glucosa en
los túbulos supera su capacidad de
reabsorberla (375 mg/min).
Por encima de una concentración
plasmática de glucosa de 250mg/dl,
se reabsorbe poca glucosa en los
túbulos y el exceso actúa como un
diurético osmótico y provoca una
perdida rápida de orina.

5. Furesemida, acid
o etacrínico y
bumetanida.
Reducen la reabsorción activa al bloquear el co-
transportador 1-Na,2-Cl,1-K en la membrana
luminal de las células epiteliales del asa de henle.
Aumentando la perdida de Na, Cl, K, Agua
1) Aumentan las cantidades de solutos que
llegan a la parte distal de la nefrona; actuando
como sustancias osmóticas que impiden la
reabsorción de agua.
2) La rotura del sistema multiplicador de
contracorriente al reducir la absorción de iones
desde el asa de henle hacia el intersticio
medular, lo que reduce la osmolaridad del
liquido intersticial.

7. La clorotiacida actúa en la primera
parte del túbulo distal bloqueando el
co-transportador Na-Cl en la
membrana luminal de las células
tubulares. Estos fármacos hacen
que el 5%-10% del (FG) pase a la
orina

8. Acetazolamida inhibe la enzima anhidrasa
carbónica que es critica para la reabsorción del
bicarbonato en el túbulo proximal. Esta enzima se
encuentra en el túbulo distal y en las células
intercaladas del túbulo colector.
Como la secreción del ion H y la reabsorción de
bicarbonato esta dada por el mecanismo de
contra-transporte Na-H
reducir la reabsorción de bicarbonato también
reduce la reabsorción de Na, haciendo que
estos iones permanezcan en los túbulos
actuando como diuréticos osmóticos.

9. Espironolactona y eplerenona son antagonistas
de la aldosterona; por lo tanto reducen la
reabsorción de sodio y la secreción de potasio en
el túbulos colector cortical.
En consecuencia el sodio permanece en los
túbulos y actúa como un diurético osmótico;
aumentando la excreción de agua, sodio y
reduciendo la excreción de potasio.
Por esta razón se los denomina diuréticos
ahorradores de potasio.

10. Amilorida y triamtereno también
inhiben la reabsorción de sodio y
la secreción de potasio en los
túbulos colectores
pero estos fármacos actúan
directamente bloqueando la
entrada de sodio en los canales
de sodio de la membrana luminal
del túbulo colector
Por lo tanto hay una menor
actividad de la bomba adenosina
trifosfatasa sodio-potasio
disminuyendo la secreción de
potasio en el liquido tubular

11. Nefropatías
 Insuficiencia Renal Aguda
 Insuficiencia Renal Crónica
Los riñones dejan de trabajar
por completo, pero pueden
después recuperarse totalmente.
Existe una perdida progresiva de
la función de mas y mas
nefronas, lo que reduce
gradualmente la función global
del riñón.

12. Insuficiencia Renal
Aguda
 Insuficiencia renal aguda prerrenal, es el resultado de un menor
aporte sanguíneo renal, por consecuencia de una insuficiencia
cardiaca con un menor gasto cardiaco y una presión arterial baja.
 Insuficiencia Renal Aguda Intrarrenal debido a anomalías dentro
del riñón, como las que afectan a los vasos sanguíneos, los
glomérulos o los túbulos.
 Insuficiencia Renal Aguda posrenal debido a una obstrucción del
sistema colector urinario en cualquier lugar entre los cálices y la
salida vesical.

13. Insuficiencia Renal
aguda Prerrenal
causada por una
reducción del aporte
sanguíneo al riñón.
Los riñones reciben
normalmente un
aporte sanguíneo de
1100 ml/min
En consecuencia si
se reduce el flujo
sanguíneo renal
suele producir
oliguria y anuria
Si la causa de la
I.R.A.prerrenal, no se
corrige y persiste la
isquemia evolucionará a
una I.R.A Intrarrenal
Mientras el flujo
sanguíneo renal no
sea inferior al 20%-
25% de lo normal la
I.R.A. puede
revertirse.

15. Trastornos que
lesionan los
capilares
glomerulares u otros
vasos renales
pequeños.
Trastornos que
lesionan el epitelio
tubular renal.
Trastornos que
lesionan el
intersticio renal
Insuficiencia Renal Aguda Intrarrenal

17. Insuficiencia Renal
Aguda Intrarrenal
Glomerulonefritis
Causada habitualmente por una
reacción inmunitaria anormal
qué lesiona los glomérulos.
Isquemia renal grave
Necrosis tubular aguda
Toxinas o medicamentos
Se debe a un shock circulatorio el cual puede
desprender y taponar las nefronas boqueando la
orina
Tetracloruro de carbono, metales pesados
desprenden las células epiteliales de la
membrana basal y obstruyen los túbulos.

18. Obstrucción bilateral
de los uréteres
causada por cálculos o
coágulos sanguíneos
grandes.
Insuficiencia Renal Aguda posrenal causada
por anomalías de la vía urinaria inferior.
Obstrucción vesical
Obstrucción de la
uretra

19. No aparecen síntomas
clínicos graves hasta que el
numero de nefronas se
reduce al menos un 70%-
75% de lo normal.

20. Una lesión renal inicial provoca un deterioro progresivo de la función
renal y una perdida adicional de nefronas hasta el punto de que una
persona precisa diálisis o un trasplante de un riñón para poder
sobrevivir.

22. LA LESION DE LOSVASOS RENALES COMO
CAUSA DE INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
Dentro de las patologías vasculares que dan lugar a la isquemia renal y
necrosis del tejido renal, están:
ATEROSCLEROSIS: de Aa. Renales grandes
HIPERPLASIA FIBROMUSCULAR.
NEFROESCLEROSIS: lesiones escleróticas de Aa pequeñas, arteriolas y
glomérulos

23. La Nefroesclerosis y la
glomeruloesclerosis
aparecen en la mayoría
de personas después
de los 40 años, y esto
da lugar a un descenso
del 10% del numero de
nefronas funcionales

24. LA LESION DE LOS GLOMERULOS COMO
CAUSA DE INSUFICIENCIA RENAL CRONICA:
GLOMERULONEFRITIS
Puede deberse a varias enfermedades que producen inflamación y lesión en las
asas capilares de los glomérulos renales.
Es una enfermedad lentamente progresiva que lleva a menudo a una insuficiencia
renal irreversible.
En la mayoría de los casos, comienza con la acumulación de complejos antígeno-
anticuerpo precipitados en la membrana glomerular. Los resultados de esta
acumulación son:
• INFLAMACIÓN
•ENGROSAMIENTO PROGRESIVO DE LAS MEMBRANAS
•LA INVASIÓN FINAL DE LOS GLOMÉRULOS POR TEJIDO FIBROSO.
Como resultado, produce que el coeficiente de filtración capilar glomerular se
reduzca.
Los glomérulos sustituidos por tejido fibroso son incapaces de filtrar liquido.

25. LA LESION DEL INTERSTICIO RENAL COMO CAUSA DE
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA:
Pueden deberse a lesiones vasculares, glomerulares o tubulares que
destruyen nefronas o lesión del intersticio renal por fármacos, tóxicos
e infecciones bacterianas.
PIELONEFRITIS
Causada por infecciones bacterianas, en especial a Escherichia coli,
debido a una contaminación fecal de la vía urinaria.
Comienza en la medula y suele afectar a su función.
Los pacientes con pielonefritis tienen una capacidad muy deteriorada
de concentrar orina la orina, debido a que la medula proporciona un
mecanismo de contracorriente para concentrar la orina.
En estados avanzados se pierden partes del tejido renal funcional y
surge una insuficiencia renal crónica.

26. SINDROME NEFROTICO: excreción de proteínas en la
orina por un aumento en la permeabilidad glomerular.
La causa de la perdida de proteínas en la orina es el aumento de la
permeabilidad de la membrana glomerular.
CAUSAS:
•GLOMERULONEFRITIS CRONICA: afecta a los glomérulos y aumenta
la permeabilidad de la membrana glomerular.
•AMILOIDOSIS: deposito de una sustancia proteinacea anormal en las
paredes de los vasos sanguíneos , lo cual altera la membrana basal de
los glomérulos.
•SINDROME NEFROTICO POR CAMBIOS MINIMOS: se ha asociado a
una perdida de las cargas negativas en la membrana basal capilar
glomerular. Esto permite a las proteínas en especial a la Albumina
atravesar la membrana glomerular.

27. FUNCION DE LA NEFRONA EN LA INSUFICIENCIA
RENAL CRONICA
Los pacientes que han perdido el 75% de sus nefronas son capaces de
excretar cantidades normales de agua y electrolitos sin una
acumulación intensa de ellos.
Sin embargo una reducción adicional provoca una retención de
electrolitos y liquido, y la muerte suele llegar cuando el numero de
nefronas es menor del 5%-10%.
Si el FG se reduce, la excreción de creatinina también se
reduce transitoriamente dando lugar a una acumulación de
éste en los líquidos corporales y elevando la concentración
plasmática hasta que se normalice la excreción de
creatinina

29. Iones cloro y sodio, sus concentraciones plasmáticas se
mantienen constantes incluso con reducciones intensas del FG.
Esto se consigue reduciendo la reabsorción tubular de estos
electrolitos .
Parte de esta adaptación se debe a:
•Aumento del flujo sanguíneo
•FG de cada nefrona superviviente.
Lo cual conlleva a :
•Hipertrofia de los vasos sanguíneos y glomérulos

31. ISOSTENURIA: Incapacidad del riñón de
concentrar la orina
La capacidad para concentrar del riñón se reduce por:
•FLUJO RAPIDO DE LIQUIDO TUBULAR A TRAVES DE LOS
CONDUCTOS COLECTORES, lo cual impide la reabsorción
adecuada de agua.
•FLUJO RAPIDO A TRAVES DEL ASA DE HENLE Y DE
CONDUCTOS COLECTORES, lo cual impide que el
mecanismo de contracorriente opere con eficacia para
concentrar los solutos.

33. EFECTOS DE LA INSUFICIENCIA RENAL EN
LOS LIQUIDOS CORPORALES
El efecto de la insuficiencia renal completa depende de:
•Ingestión de agua y alimentos
•Grado de deterioro de la función renal
Los efectos importantes son:
•Edema generalizado
•Acidosis, debida a la incapacidad del riñón de eliminar productos
ácidos normales.
•Concentración alta de Nitrógeno No Proteico ( urea, creatinina y
acido úrico)
•Concentraciones altas de fenoles, sulfatos, fosfatos, potasio y
bases guanidina.

35. UREMIA
Aumento de la urea y de otros nitrógenos no
proteicos (hiperazoemia)
NITROGENOS NO PROTEICOS: urea, acido úrico, creatinina y
algunos compuestos menos importantes.
Las concentraciones de la urea pueden aumentar hasta 10 veces mas
de lo normal en 1-2 semanas de insuficiencia renal total.
En la insuficiencia renal crónica las concentraciones de urea y
creatinina aumentan en proporción con el grado de reducción de
nefronas funcionales.
Por tal razón constituye un medio importante para evaluar el grado de
insuficiencia renal.

36. ACIDOSIS EN LA INSUFICIENCIA RENAL
Diariamente el cuerpo produce 50-80 milimoles de ácidos
metabólicos.
Cuando se pierde la función del riñón , el acido se
acumula en los líquidos corporales.
Los amortiguadores del liquido corporal pueden
amortiguar normalmente 500-1000 milimoles de acido.
Cuando esta capacidad se agota:
El pH sanguíneo se reduce y el paciente quedará
comatoso y fallecerá si el pH se sitúa por debajo de 6,8
aprox.

37. ANEMIA EN LA INSUFICIENCIA RENAL CRONICA:
debida a una menor secreción de eritropoyetina.
Si los riñones están muy
lesionados
Son incapaces de formar cantidades adecuadas de
eritropoyetina
Lo que reduce la producción de eritrocitos y
provoca una anemia.

38. OSTEOMALACIA EN LA INSUFICIENCIA
RENAL CRONICA: causada por una menor
produccion de vitamina D activa y por retención de
fosfato en los riñones.
La vitamina D debe convertirse en un proceso de dos
fases:
Primero en el hígado y después en los riñones en 1,25
dihidroxicolecalciferol antes de que sea capaz de favorecer
la reabsorción de calcio en el intestino.
La lesión renal grave reduce la concentración sanguínea
de vitamina D activa, lo que a su vez reduce la absorción
intestinal de calcio y la disponibilidad de calcio para los
huesos.

39. HIPERTENSION Y NEFROPATIA
La lesión renal primaria aumenta la presión arterial
Lo que a su vez lesiona más los riñones y aumenta
más la presión arterial
Hasta que se produce la nefropatía terminal

40. TRASTORNOS TUBULARES ESPECIFICOS
GLUCOSURIA RENAL
Los riñones son incapaces de reabsorber glucosa.
En este trastorno la glucemia puede ser normal pero el mecanismo de
reabsorción se ve muy limitado o falta
A pesar de una glucemia normal pasan grandes cantidades de glucosa
a la orina al día.
AMINOACIDURIA
Los riñones son incapaces de reabsorber aminoácidos

41. HIPOFOSFATEMIA RENAL
Los riñones son incapaces de reabsorber fosfato.
En este trastorno los túbulos renales no reabsorben cantidades
suficientes de iones fosfato.
Durante un periodo largo de una baja concentración de fosfato se
produce una reducción de la calcificación ósea, lo que hace que una
persona presente raquitismo.
ACIDOSIS TUBULAR RENAL
Los riñones son incapaces de secretar iones Hidrogeno
como resultado se pierden grandes cantidades de bicarbonato de
sodio por la orina, esto provoca un estado continuo de acidosis
metabólica.

42. DIABETES INSIPIDA NEFROGENA
Los riñones son incapaces de responder a la ADH.
Los túbulos renales no responden en ocasiones a la ADH lo que
hace que se excreten grandes cantidades de orina diluida .
SINDROME DE FANCONI
Defecto generalizado de la reabsorción de los túbulos renales.
Se asocia a una mayor excreción de aminoácidos, glucosa y fosfato.
Algunas de sus causas son:
•Defectos hereditarios en los mecanismos de transporte celular.
•Toxinas o fármacos que lesionan las células epiteliales del túbulo
renal
•Lesión de las células tubulares debido a la isquemia

43. TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA RENAL MEDIANTE LA
DIALISIS CON UN RIÑON ARTIFICIAL
Principios básicos de la diálisis:
El principio básico es hacer pasar la sangre a través de conductos muy
pequeños rodeados de una membrana fina. En el otro lado de la
membrana hay un liquido dializador al que pasan mediante difusión las
sustancias no deseadas de la sangre.
El movimiento del soluto a través de la membrana de diálisis depende
de:
•Gradiente de concentración del soluto entre las dos soluciones.
•Permeabilidad de la membrana al soluto
•Área superficial de la membrana
•Tiempo que la sangre permanezca en contacto con la membrana