Este documento trata sobre microbiología médica e incluye información sobre infecciones del tracto urinario, infecciones de transmisión sexual, diagnóstico de infecciones y obtención de muestras. Describe los agentes causales comunes de infecciones urinarias y de transmisión sexual, así como los métodos para diagnosticar diferentes infecciones como gonorrea y sífilis. También cubre temas como prevención, factores de virulencia y patogenia de diversas infecciones.

1. Microbiología Integral
Tecnología Médica.2012
Docente : TM Mg Marcela Sánchez
TM Mg Claudia Castillo

2.  ¿Cómo se produce la ITU, ITS, infección
entérica?
 ¿Cómo se toma la muestra?
 ¿Qué microorganismos asocio?
 ¿Cómo realizo el diagnóstico?
 ¿Se pueden prevenir o controlar?

7. PATOGENIA DE LA INFECCIÓN
URINARIA

8. FACTORES DE VIRULENCIA
- Algunos serogrupos de Escherichia coli
producen infecciones urinarias (01 ,02 ,04, 06,
07, 075, 015).
* Capacidad de adherencia a células
vaginales y uroepiteliales.

9. Agentes etiológicos involucrados en ITU no
complicadas
Microorganismo Incidencia en IU según grupo etario
Mujeres < 50 años Mujeres > 50 años
Escherichia coli 60-90 % 55-85 %
Klebsiella sp. 3-8 % 5-10 %
Proteus sp 3-8 % 5-8 %
S. saprophyticus 5-20 % 1-3 %
Enterococcus sp. 3-5 % 5-10 %
Otros 1-5 % 2-7 %

10. Exámenes complementarios de ITU
A. Examen del sedimento urinario
La presencia de leucocitos en orina sugiere el diagnóstico de ITU
Si se desea confirmar la sospecha del diagnóstico
de ITU una tira reactiva, o el examen del sedimento
de orina (toma de muestra con técnica de
urocultivo) son los métodos más adecuados y
económicos

11. Las enterobacterias producen nitrito a partir
de nitrato, por lo que la presencia de nitritos
en la orina sugiere bacteriuria.
La detección de actividad esterasa en orina
sugiere la presencia de leucocitos en orina.

12. La mayoría de las pacientes con síntomas
característicos de ITU pueden ser tratadas
empíricamente, excepto cuando se
sospecha ITU alta o complicada

13. OBTENCIÓN DE LA MUESTRA
• Se considera una etapa importante y crucial para el
correcto aislamiento y diagnóstico del agente causal de
las ITU. Por lo tanto, un resultado aceptable dependerá
exclusivamente de una buena toma de muestra.

14. TIPOS DE MUESTRAS
Métodos invasivos:
1. Punción suprapúbica
2. Cateterización vesical
Métodos no invasivos :
1. Orina de segundo chorro o segunda
micción
2. Orina por recolector

15. Recomendaciones para una adecuada toma de muestra…
A.- Preferentemente se debe obtener de la primera
orina de la mañana, ya que se trata de una muestra
más concentrada. De no ser posible, el paciente
debe abstenerse de orinar por lo menos, durante 3
horas previas al examen.
B.- No forzar la ingestión de líquidos, ya que con
ello se diluye la muestra, alterando el resultado.
C.- Volumen recomendado a recolectar entre 25 a
50 ml y volumen mínimo, 3 ml.

16. Métodos para la obtención de orina…
ORINA DE SEGUNDO CHORRO
• Es la muestra más frecuentemente procesada para
urocultivo.
• Se puede contaminar frecuentemente con microbiota
de la piel, uretra, vagina. Requiere de un aseo prolijo con
abundante agua y tórulas.

17.  Fácil realización
 No es invasiva
 No presenta complicaciones ni riesgo de introducir
bacterias en la vejiga
 No es costosa y correlaciona razonablemente bien con
técnicas de referencia (punción suprapúbica y
cateterismo).

18.  Posibilidad de contaminación de la muestra con
bacterias presentes en la uretra distal.
 Importante entonces, seguir correctamente las
indicaciones para la correcta recolección

19. ORINA OBTENIDA MEDIANTE RECOLECTOR
• No es la muestra más adecuada, por la contaminación
con microbiota de la zona.
• Se debe realizar un buen aseo genital al bebé o niño
pequeño, con abundante agua.
• Se procede a limpiar la zona con tórulas asépticas.
• Se coloca el recolector. 30 minutos
• A los 30 minutos se retira o se cambia.
• No se recomienda más de 30 minutos ni colocar más
de 3 recolectores.

20. ORINA OBTENIDA A TRAVÉS DE CATETER
VESICAL PERMANENTE.
• No es una buena muestra, excepto que el catéter
haya sido recientemente instalado.
• La superficie externa del catéter debe desinfectarse
con una tórula con alcohol al 70% y esperar que
seque.
• No debe pinzarse el catéter antes de obtener la
muestra.
• El sitio de punción es cerca de 20 cms desde el lugar
de inserción.

21. PUNCIÓN VESICAL
• Es el método de referencia para la obtención de las
muestras de orina, ya que evita la contaminación con
microbiota uretral en pequeños y recién nacidos.

22. TRANSPORTE DE LA MUESTRA
•La orina es un buen medio de cultivo que permite la
multiplicación de los microorganismos incrementando
el recuento bacteriano, por lo que las muestras deben
procesarse antes de 2 horas de obtenidas y llegadas
al laboratorio.
• Si este proceso tardara o no se van a procesar las
muestras de inmediato, se deben refrigerar, no se
altera el recuento refrigerada la muestra por lo menos
24 horas.

25. Las bacterias que causan infecciones urinarias son:
Escherichia coli
Proteus mirabilis
Klebsiella sp.
Staphylococo saprophyticus (10 a 15 %)
Staphylococo aureus
Enterobacter
Enterococos
Cándida ( en pacientes con catéter vesical )
Ureaplasma urealyticum ( preferentemente en
embarazadas)
Mycoplasma hominis
Gardnerella vaginalis
Mycobaterium tuberculosis

31. Sexo seguro

35.  Se pueden dividir de la siguiente manera:
EN EL HOMBRE
* URETRITIS
* ULCERACIONES
EN LA MUJER
* VULVOVAGINITIS
* VAGINOSIS BACTERIANA
* CERVICITIS
* ULCERACIONES
*INFECCIONES DEL TRACTO GENITAL
SUPERIOR.

37. URETRITIS
 Es un síndrome que se caracteriza por la aparición de
un exudado uretral purulento o muco purulento, el que a
menudo va acompañado de disuria e inflamación del
meato urinario. Según sea el agente etiológico se
clasifican en:
Uretritis no gonocócica
Uretritis gonocócica

38. Uretritis gonocócica
 Causada por la bacteria Neisseria gonorrhoeae (diplococo gram
negativo).
 Tiene un período de incubación de 2 a 5 días, con aparición brusca
de un exudado uretral purulento abundante, acompañado de disuria.
 El microorganismo infecta principalmente el epitelio cilíndrico o
cúbico y se adhiere al epitelio mucoso a través de las fimbrias y
proteínas de la membrana externa , pasando al tejido submucoso, con
formación de microabcesos y producción de pus.

41. Diplococo gram (-)
Agar Thayer Martin

44. DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO DE LA GONORREA
 El diagnóstico se hace tomando muestra de la secreción
uretral con una tórula, con la cual se hace un frotis (gram)
para observar los diplococos gram (-) intracelulares.
 La observación de abundantes PMN, con diplococos gram
(-) es diagnóstico de UG y se informa de inmediato al clínico,
para dar tratamiento inmediato.
 En laboratorios básicos se debe informar como diagnóstico
presuntivo de Neisseria gonorrhoeae.

45. Uretritis no gonocócica
 Se denomina así a la inflamación de la uretra que obedece
a etiologías distintas de Neisseria gonorrheae, siendo los
principales agentes; Chlamydea trachomatis y Ureaplasma
urealyticum.
 Gardnerella vaginalis produce uretritis en menos del 5% de
los pacientes y se adquiere a partir de una pareja sexual que
presenta una vaginosis bacteriana a este microorganismo.

46. Ureaplasma urealyticum

47.  Chlamydea trachomatis es un parásito intracelular obligado, por lo
que su cultivo debe realizarse en líneas celulares.
 Los métodos más usados para su diagnóstico son la IFD, ELISA,
PCR.
Trichomona vaginalis
• Se realiza por observación directa microscópica al fresco de la
muestra a partir de orina de primer chorro , raspado uretral, flujo
vaginal.

48. Gardenerella vaginalis
• Forma parte de la microbiota vaginal comensal de 16 a 48 % de
mujeres en edad fértil.
• También participa en la patogenia de la vaginosis bacteriana.
• Es la causa más común de vaginitis bacteriana.
causa más común
• Se observa una secreción relacionada con olor a “pescado”
• Causa más frecuente de vaginosis en mujeres con actividad
sexual activa.

49. Gardnerella vaginalis

50. ULCERACIONES
 La más importante por la alta prevalencia que tiene a nivel mundial es la
SIFILIS O LUES.
 Infección producida por espiroquetas que penetran la mucosa intacta o
con pequeñas abrasiones, éstas ingresan a los vasos linfáticos y sangre
diseminándose por todo el organismo, infectando casi todo todos los
órganos incluido el sistema nervioso.
 Producida por la bacteria Treponema pallidum, que se divide cada 30-33
horas y cuando alcanza una concentración de 10º7 microorganismos por g
de tejido, aparecen las lesiones clínicas.

51. El cuadro clínico puede dividirse en tres etapas:
SÍFILIS PRIMARIA
 Comienza en el sitio de inoculación con la formación de una pápula
indolora, que erosiona rápidamente indurándose en los bordes (úlcera
o chancro duro).
SIFILIS SECUNDARIA
 Período que ocurre 2-8 semanas después de la aparición del
chancro.
 Este período es el resultado de la multiplicación y diseminación de
la espiroqueta por el organismo y dura hasta que se desarrolla la
respuesta inmune local.
 Las lesiones clásicas aparecen en la piel, bajo la forma de
máculas, pústulas (tronco y extremidades y pueden afectar cualquier
área del cuerpo y principalmente en dorso de manos y pies).

52. SÍFILIS LATENTE
 Se define así al período en el cual se detecta anticuerpos específicos
en el suero del paciente, pero no hay lesiones aparentes.
SÍFILIS TARDÍA O TERCIARIA
 Corresponde a una etapa caracterizada por una enfermedad
inflamatoria lentamente progresiva que puede afectar cualquier órgano
muchos años después de ocurrida la infección inicial (hasta 30 años).
 Se denomina neurosífilis, sífilis cardiovascular o sífilis gomatosa.

54. DIAGNÓSTICO DE LA SÍFILIS
 Debido a que el agente causal no se puede cultivar, el diagnóstico
se realiza por observación directa de la muestra por microscopía de
campo oscuro (ultramicroscopía).
 Se utiliza también como diagnóstico la técnica RPR o VDRL. Se
debe confirmar con FTABS.

56. Treponema pallidum en un estudio de microscopía
de campo oscuro.

57. Treponema pallidum en una prueba con
anticuerpos fluorescentes directos frente a este
patógeno.

58. CHANCROIDE
Enfermedad ulcerosa genital de transmisión sexual.
Causada por Haemophilus ducreyi (bacilo gram negativo pequeño)
La infección es hasta 25 veces más frecuente en hombres que en
mujeres.
Facilita la transmisión del VIH al proporcionar un sitio de entrada y de
salida para el virus.
Se incrementa la diseminación vírica en las úlceras en pacientes
infectados con VIH con chancroide, lo que aumenta la disponibilidad de
virus por la transmisión durante el contacto sexual.

59. Se inicia como una pápula que evoluciona a pústula
después de un período de incubación de 4 a 7 días.
La pústula sufre erosión para dar origen a una úlcera
dolorosa, blanda, con una base purulenta y de bordes
irregulares, de superficie deprimida.
Las úlceras pueden ser únicas o múltiples confinadas al
área genital.
Enfermedad que debe ser vigilada y notificada.

63. Coletazo de intoxicación masiva: Prohíben la
mayonesa casera
Prensa Santiago - Categoría : Nacional - Fecha
29/08/2011
Coletazo de intoxicación masiva: Prohíben la
mayonesa casera
La seremi de Salud Metropolitana, Rosa Oyarce ,
explicó que la medida se dictó tras la masiva
intoxicación de 64 personas con la bacteria
salmonella —34 de ellas están hospitalizadas—,
por consumir hot dogs con este producto en
Peñalolén.

65. ESTÓMAGO: por
ESTÓMAGO Algunas son Ej.:Shigella
consumo de bacterias vivas. resistentes a spp.
la ECEH
Acidez.
INTESTINO: Las bacterias
INTESTINO
se adhieren al epitelio y
pueden:
- permanecer Ej.: ECEP
Diarreas
adheridas Ej.: ECET
acuosas
- producir toxinas V.cholerae
Diarreas con sangre y/o
mucus Ej.:Salmonella enteritidis
- invadir el epitelio
Campylobacter spp.
- pasar a Infecciones sistémicas Shigella spp. ECEI
Ej.: Salmonella typhi
circulación Salmonella paratyphi
Listeria monocytogenes

67. Contaminación del agua y alimentos
E. coli, Salmonella spp.
Heces de
Campylobacter spp.
Animales y
Shigella spp., V. cholerae
humanos
Listeria monocytogenes
Agua Clostridium botulinum
Polvo ambiental,
Tierra. Clostridium perfringens
Bacillus cereus
Listeria monocytogenes
Alimentos
Individuos enfermos Salmonella typhi
O portadores Staphylococcus aureus
Fomites

68. FACTORES QUE FAVORECEN LA INFECCIÓN
- La disminución de la acidez estomacal:
-Por acción de antiácidos
-Por desnutrición resulta en una menor inactivación de las
Bacterias ingeridas
Por lo tanto un número menor de bacterias pueden causar la
enfermedad (disminuye la dosis infectante).
- La disminución del peristaltismo:
Favorece la adherencia del patógeno.
-La desnutrición y cualquier estado de inmunodeficiencia:
Favorecen la infección intestinal porque disminuye los
niveles de Ig A, que participa de la exclusión inmune.
-Cuando se altera la microbiota del intestino por uso
de antibióticos o por efecto de las radiaciones:
Se favorece el establecimiento de infecciones intestinales
ya sea por microorganismos endógenos (de la propia flora)
o exógenos.

72. • La enfermedad producida por la bacteria
puede ser:
– Infecciosa: causada por el crecimiento de la
bacteria que provoca con frecuencia alteraciones
tisulares (invasión).
– Intoxicación: consecuencia de la entrada en el
huésped de una toxina específica preformada.
– Toxiinfección.
El periodo de incubación desde la ingesta hasta
la aparición de los síntomas:
-En las infecciones: 24 a 48 horas.
-En las intoxicaciones: 1 a 12 horas aprox.

73. Tratamiento de las diarreas infecciosas:
-Reposición de agua y electrolitos
vía oral
vía parenteral
- Antibióticos
ECEH: Contraindicado
Favorece la aparición del síndrome
urémico hemolítico.
Shigella spp: Recomendado

75. Escherichia coli
- E. coli enterotoxigénica
Toxinas termoestables, toxinas termolábiles (intestino delgado)
- E. coli enteroinvasiva
Diarrea sanguinolenta
- E. coli enterohemorrágica
SHU (verotoxinas)
- E. coli enteropatógenas
Diarreas por adhesión y destrucción de vellosidades
intestinales

76. Principales patógenos:
ECET ( Escherichia coli enterotoxigénica)
Causa la diarrea del viajero, que es una diarrea acuosa.
Factor de colonización es la adherencia en las células
del intestino delgado.
El principal mecanismo de patogénesis es la acción de
una toxina similar a la colérica.

77. ECEP ( Escherichia coli enteropatógena)
Causa diarrea infantil o lactantes.
Provoca diarrea acuosa, autolimitada, pero puede ser
crónica.
Los factores de virulencia son mediados genéticamente.
Borra las microvellosidades por su capacidad de
adherirse fuertemente al enterocito. Células mucosas
del intestino delgado.
La tipificación se realiza con el antígeno O del LPS y el
antígeno H o flagelar.

78. ECEH ( Escherichia coli enterohemorrágica )
Causa diarreas hemorrágicas.
Responsable del síndrome urémico hemolítico.
Produce una toxina similar a la de Shiga, llamada
verotoxina.
El único que se puede identificar es la ECEH O157:H7
Tiene factores de adherencia como ECEP.
No es invasiva, la sangre en materia fecal se debe a la
acción de la toxina de Shiga.
Se asocia al consumo de carne picada mal cocida, leche
y jugos de fruta no pasteurizados.

80. Shigella spp.
Es invasivo, produce disentería bacilar.
Identificación con antígenos somáticos O.
Especies patógenas son: S. dysenteriae, S. flexneri,
S. boydii, S. sonnei.
Endotoxina que contribuye a la irritación de la pared
intestinal.
Exotoxina de S. dysenteriae afecta al intestino
y SNC.
Enterotóxica y neurotóxica.
Requiere el control sanitario del agua, alimentos
y leche, aislamiento de pacientes, detección de
pacientes portadores.
Tratamiento antibiótico. CIP, AMP, T, SXT, C.

82. Salmonella typhi
El reservorio es humano,
Produce una infección sistémica, la fiebre tifoidea.
Son ingeridas, alcanzan el intestino delgado y pasan al
torrente sanguíneo.
Se multiplican en el intestino delgado y se excretan
en las heces.
Después de un período de incubación de 10 a 14 días,
síntomas son fiebre, malestar, cefalea, estreñimiento,
mialgia y bradicardia.
Tratamiento antibiótico.

84. Salmonella enteritidis y Salmonella typhimurium
Después de la ingestión, aparecen los síntomas
entre 8 a 48 horas, con náuseas, cefalea, vómitos
y diarrea profusa.
Los síntomas desaparecen en 2 a 3 días.
Es invasiva, causa enterocolitis y se asocia al
Consumo de huevos crudos y leche no pasteurizada.
Los métodos serológicos sirven para la identificación.
Puede necesitar tratamiento antibiótico, en lactantes.
El tratamiento puede prolongar los síntomas y
la excreción.

87. Yersinia enterocolítica
Es invasivo, produce enterocolitis, linfoadenitis,
ileítis terminal.
Se asocia al consumo de carne porcina mal cocida.
Infección autolimitada.

88. Listeria monocytogenes
Bacilo corto gram positivo.
Puede producir infecciones sistémicas especialmente
En individuos inmunodeficientes y en embarazadas.
Puede provocar infección intrauterina, con una tasa de
mortalidad significativa.
En adultos puede provocar meningoencefalitis,
bacteriemia.
Tratamiento con antibióticos. AMP, E, SXT.
Se encuentra contaminando alimentos lácteos
y embutidos como salchichas.

92. Vibrio cholerae
Bacilos gram negativos curvos.
Hábitat es el medio acuoso.
Posee un solo flagelo polar grueso envainado.
Agente etiológico del cólera.
Síntomas en forma súbita, diarrea acuosa y profusa,
deshidratación, náuseas, vómitos, calambres, colapso
circulatorio.
El tratamiento antibiótico es usado, políticas sanitarias,
vacunación.

95. Campylobacter yeyuni:
Producida por contaminación de agua, leche no
pasteurizada, carne de aves, huevos.
Causa diarrea acuosa, disentería.
En países subdesarrollados causa diarrea en niños
menores de 5 años.
Los factores de virulencia son los flagelos, toxinas
como enterotoxinas, citotoxinas y endotoxinas.
Síndrome de Guillain- Barré.

96. Helicobacter pylori
Agente etiológico de más del 90% de úlceras
gástricas y duodenales.
Los factores de virulencia son los flagelos, provoca
inflamación, citotoxinas.

97. CONCLUSIONES
•EN NUESTRAS MANOS ESTÁ
PREVENIR LAS INFECCIONES
INTESTINALES