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FARMACOLOGIA RESPIARATORIA

         Q. F. Edgar Flores Mendoza
Contenido de la clase

• Agonistas beta 2, Glucocorticoides,
  Inhibidores de la síntesis de leucotrienos

• Elementos de Farmacología, Martin Torres,
  Norma. Pág. (256 – 261).
FARMACOLOGÍA DEL APARATO RESPIRATORIO



      •Fármacos Broncodilatadores

         •Fármacos Antitusivos

         •Fármacos Mucolíticos
MECANISMOS DE REGULACIÓN DEL TONO BRONQUIAL



ACTIVACIÓN SIMPÁTICA:
Receptores 2
              [cAMP]
                    [Ca++]
                            Relajación M. Liso
                   BRONCODILATACIÓN!!!
MECANISMOS DE REGULACIÓN DEL TONO BRONQUIAL




ACTIVACIÓN PARASIMPÁTICA:
  Receptor Muscarínico
            [cGMP]
                    [Ca++]
                            Contracción M. Liso
                           BRONCOCONSTRICCIÓN
FÁRMACOS BRONCODILATADORES
   Usados en procesos asmáticos y alergias con broncoconstricción




 Agonistas 2 Selectivos:          SALBUTAMOL, FENOTEROL,
                                        SALMETEROL
Agonistas  No Selectivos:                  ADRENALINA
                                            Isoproterenol
     Inhibidores PDE:                        TEOFILINA
(PDE: Phosphodiesterase)
Antagonistas Muscarínicos:                  IPRATROPIO
FÁRMACOS BRONCODILATADORES
                            SALBUTAMOL
       Agonista 2 selectivo de acción rápida y corta duración


Administración       INHALACIÓN
                     (También i.v. y oral con buena absorción)
Duración Efecto      Breve: 2-4 h

Uso                  Broncodilatación en crisis asmática

RAM                  Bien usado No produce efectos CV
                     (Adm. sistémica: temblores, taquiarritmias)
Precaución           Produce TAQUIFILAXIS
                     No deben hacerse mas de 4 inhalaciones
                     diarias, durante 2 o más días seguidos
FÁRMACOS BRONCODILATADORES
                         SALMETEROL
            Agonistas 2 selectivo de larga duración


Administración          Inhalación

Duración Efecto         Larga >12 h
                        No produce TAQUIFILAXIS
Uso                     Profilaxis enfermedad asmática

Interacciones           Suele acompañarse de fármacos
                        antiinflamatorios
FÁRMACOS BRONCODILATADORES
                Agonistas  No Selectivos

ADRENALINA      Administración: s.c.
(, 1 y 2)              INICIO RÁPIDO DE ACCIÓN
                Usos:
                  - Status Asmático
                  - Shock Anafiláctico (Muy eficaz)
ISOPROTERENOL   Administración: inhalación de aerosoles
 (1 y 2)
                Uso: en urgencias puede administrarse
                i.v. con monitoreo cardíaco
FÁRMACOS BRONCODILATADORES
               Metilxantinas: TEOFILINA


Mecanismo   1º Inhibición de PDEs (fosfodiesterasas de los
de Acción   nucleótidos cíclicos)
                cAMP
                     [Ca++]i
                         relajación M. Liso
                                  Broncodilatación!!!

            2º Antagonismo de receptores (A1-2) para
            Adenosina
FÁRMACOS BRONCODILATADORES
                 Metilxantinas: TEOFILINA

Cinética      Administración: oral
                          (Emergencias: Aminofilina i.v.)
              Absorción: muy buena
              Biodisponibilidad: 100% (Problemas de
              bioequivalencia en las formas farmacéuticas)
              Metabolismo: hepático vía cyt P-450
              T1/2 eliminación: Variable (4* 12 h)
              Rango Terapéutico: Estrecho (10-20 ug/mL)
              (*) Niños: ajuste de dosis requiere Niveles
              Plasmáticos
              Interacciones: numerosas y variadas
FÁRMACOS BRONCODILATADORES
            Metilxantinas: TEOFILINA

RAM      SNC: insomnio, inquietud, excitación, e
         irritabilidad

         CV: taquicardia, extrasístoles,  consumo O2

         GI:  apetito, náuseas, irritación y
         hemorragias

         Toxicidad (>40 ug/mL): agitación, arritmias,
         convulsiones y muerte
FÁRMACOS BRONCODILATADORES
            Antagonistas Colinérgicos: IPRATROPIO


Mecanismo     Bloqueo broncoconstricción mediada por ACh
              Antagonismo receptores M3 en músculo liso
              bronquial
Cinética      Administración: Inhalación de aerosol
              Absorción: nula o escasa por su estructura de
              amonio 4º y la correcta aplicación
Uso           EPOC (Enfermedad Pulmonar Obstructiva
              Crónica )
ENFERMEDAD ASMÁTICA
        Acciones o Efectos Farmacológicos Buscados

BRONCO-                       - Agonistas : Salbutamol
DILATACIÓN                    - Metilxantinas: Teofilina
(Relajación músculo
                              (- Anticolinérgicos: Ipratropio)
liso bronquial)

ANTI-                   - Glucocorticoides: Beclometasona
INFLAMACIÓN             - Antagonistas de LT: Zafirlukast
(Inhibición de procesos - Inhibidores síntesis LT: Zileuton
inflamatorios en
mucosa bronquial)       - Otros: Cromoglicato




           LT: Leucotrienos
ANTIINFLAMATORIOS USADOS EN EL ASMA: Glucocorticoides


Mecanismo:      Inhibición de la respuesta inflamatoria a
                varios niveles: (-) fosfolipasa, inducción y
                represión genómica, etc.
Uso local       - BECLOMETASONA y BUDESONIDA
                Administración de dosis bajas por
                inhalación de aerosoles
                RAM: Candidiasis oral y disfonías
Uso sistémico   - PREDNISONA
                Administración p.o. en Asma Grave
                RAM: inmunosupresión, osteoporosis,
                alteraciones del metabolismo, (-) síntesis
                glucocorticoides endógenos, etc.
ANTIINFLAMATORIOS USADOS EN EL ASMA:
                   Cromoglicato

Mecanismo       Estabilización mastocitos pulmonares


Administración Inhalación aerosol


Uso             Profiláctico en asmáticos crónicos
                jóvenes. No tiene utilidad una vez
                iniciada crisis asmática
RAM             Irritación faringo-traqueal
ANTIINFLAMATORIOS USADOS EN EL ASMA:
          Antagonistas e inhibidores de los Leucotrienos

Antagonistas de LT    ZAFIRLUKAST
                      Mecanismo: Antagonistas
                      competitivos de los leucotrienos en
                      su acción sobre el receptor cis-LT1
Inhibidor Síntesis LT ZILEUTON
                      Mecanismo: (-) Lipooxigenasas
Farmacocinética       Administración: oral
                      Buena absorción y Biodisponibilidad
                      Unión Proteínas Plasmáticas: 99%
                      Metabolismo: Hepático (cyt P-450)
                      RAM: hepatotoxicidad (Zileuton )
FÁRMACOS ANTITUSIVOS
             Fármacos que suprimen el reflejo de la tos

Alcaloides del Opio:                    • Codeína
látex extraído desde la papaver         • Noscapina
somniferum. En su forma de tintura de
láudano fue introducida en Europa 
1700.


Otros:                                  • Oxolamina
Eficacia muy discutible                 • Clobutinol
FÁRMACOS ANTITUSIVOS
                         CODEÍNA

Farmacocinética       Administración por vía oral
                      Buena absorción y llegada a SNC
                      Eliminación por metabolismo hepático
Usos e Indicaciones Tratamiento de Tos Seca
                      Tos que no cumple función de defensa
RAM                   Depresión SNC
                      Constipación
                      Riesgo de adicción
Contraindicación      Tos Asmática
                      Tos Productiva
Precauciones          Retención de secreciones
                      Riesgo de neumonía
FÁRMACOS EXPECTORANTES Y MUCOLÍTICOS


EXPECTORANTES     Aumentan el volumen de
                  secreciones bronquiales
                  (Favorecen los mecanismos
                  reflejos que permiten la
                  eliminación de sustancias o
                  partículas desde la vía aérea)
MUCOLÍTICOS       Fluidifican las secreciones
                  bronquiales
                  (Disminuyen la viscosidad de las
                  secreciones bronquiales)
FARMACOS EXPECTORANTES
Administración de jarabes o soluciones V.O.
FÁRMACOS MUCOLÍTICOS
                   Acetil Cisteína

Mecanismo     Ruptura enlaces S-S en glicoproteínas del
              mucus
Fcocinética   Adm. vía INHALATORIA
              Efecto inmediato (1-2 min)
Usos          Procesos supurativos
              (tb. uso V.O. en intoxicación por paracetamol)
RAM           Irritación traqueal, mareos, fiebre, vómitos e
              inapetencia debido a su mal sabor y olor.
Contra-       Pacientes asmáticos
indicación
Precaución    Abundancia de secreciones exige asistencia
              de enfermería
FARMACOS MUCOLÍTICOS



Ambroxol     Mecanismo: Estimula secreción de
(Bromhexina) surfactante pulmonar
             Fcocinética: Administración oral
                           Vida media 12 h
INFECCIONES RESPIRATORIAS SUPERIORES



  • CAUSA IMPORTANTE DE MORBILIDAD PEDIÁTRICA
    (Primera causa de proceso febril agudo)

  • HABITUALMENTE BANALES

  • ETIOLOGÍA PREDOMINANTEMENTE VÍRICA
RESFRIADO COMÚN
• INCIDENCIA ANUAL entre 3-6 episodios, pudiéndose
  triplicar el primer año de guardería
• ETIOLOGÍA: Virus
     • Rinovirus (+ de 100 serotipos)
     •   Parainfluenza
     •   VRS
     •   Coronavirus
     •   Adenovirus
     •   Enterovirus
     •   Influenza
     •   Reovirus
RESFRIADO COMÚN.
                 MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
• Niño escolar= Adulto
   – Obstrucción nasal, picor de garganta, estornudos, secreción nasal
     acuosa (que se hace espesa a los 2-3 días), malestar general, febrícula,
     tos irritativa, anorexia, mialgias.
• Lactante
   – Fiebre alta, vómitos, rechazo del alimento, irritabilidad, obstrucción
     nasal.


   Duración de la sintomatología: 7-10 días
   No mas de 2 semanas
RESFRIADO COMÚN.
            COMPLICACIONES.



• SOBREINFECCIÓN BACTERIANA
  – OTITIS MEDIA AGUDA ( 5%)
  – SINUSITIS AGUDA ( 1-5%)
  – CATARRO DESCENDENTE
RESFRIADO COMÚN.
                   TRATAMIENTO.

• SINTOMÁTICO
  – ANALGÉSICOS/ANTITÉRMICOS
    • PARACETAMOL: 15mg/Kg/dosis (4-6h)
  – LAVADOS NASALES CON SSF
  – DESCONGESTIONANTES NASALES
    • Limitados a
       – Obstrucción nasal importante
       – Niños mayores
FARINGITIS


INFLAMACIÓN DE LA FARINGE Y DEL
TEJIDO LINFOIDEO SUBYACENTE
(AMÍGDALAS PALATINAS Y GANGLIOS
LINFÁTICOS)
FARINGITIS.
                           ETIOLOGÍA.
• VÍRICA (65-80 %)
  – Rinovirus, coronavirus, adenovirus, enterovirus, HSV, CMV, EBV,
    influenza, parainfluenza.
• BACTERIANA (15-20 %)
  – Estreptococo B-hemolítico (Streptococcus pyogenes)
  –   Mycoplasma pneumoniae
  –   Haemophilus influenzae
  –   Streptococcus pneumoniae
  –   Neisseria meningitidis
  –   Arcanobacterium haemoliticum
FARINGITIS VÍRICA

•   Comienzo gradual. Duración 3-6 días
•   Faringodinia
•   Tos irritativa
•   Fiebre
•   Afectación de otras mucosas
•   Diarrea
•   Hiperemia faríngea variable
•   Tratamiento sintomático
FARINGITIS ESTREPTOCÓCICA
                COMPLICACIONES
• SUPURATIVAS
  – Absceso periamigdalino
  – Absceso retrofaríngeo
  – Adenitis cervical
• NO SUPURATIVAS
  – Escarlatina
  – Fiebre reumática
  – Glomerulonefritis postestreptocócica
FARINGITIS ESTREPTOCÓCICA
                   TRATAMIENTO
• Primera elección: Penicilina.
   – Fenoximetilpenicilina: Penicilina V. 10 días
       • 250 mg/12h (<20 Kg)
       • 500mg/12h (>20 Kg)
   – Penicilina benzatina: 1 inyección única
       • 600.000 UI (<30 Kg)
       • 1.200.000UI />30 Kg)
• Alternativa: Amoxicilina 50 mg/Kg/día /8h
• Alérgicos a la penicilina: Macrólidos (Eritromicina,
  Claritromicina)
OTITIS MEDIA AGUDA (OMA)

• Inflamación de la
  mucosa del oído medio
  con presencia de
  exudado, secreción o
  derrame purulento y
  afectación frecuente de
  las celdas mastoideas
  adyacentes y mucosa
  tubárica
OTITIS MEDIA AGUDA (OMA)
• Incidencia:
  – 20 % de los niños < de 6 años
  – 85 % de los niños < de 3 años
• OMA recurrente (OMAr). Presencia de 3 o mas
  episodios de OMA en 6 meses o de 4 o mas en
  1 año
OTITIS MEDIA AGUDA (OMA)
                       ETIOLOGÍA
• Streptococcus pneumoniae: 40-45 %
    – Cepas totalmente resistentes a la penicilina: 10-15 %
    – Cepas parcialmente resistentes a la penicilina:50-60 %

•   Haemophilus influenzae: 25 %
•   Moraxella catarrhalis 10 %
•   Streptococcus pyogenes 5 %
•   Staphilococcus aureus 2 %
OTITIS MEDIA AGUDA (OMA)
                 FACTORES DE RIESGO
• Mayores                      • Menores
  –   Edad < 18 meses            – Uso del chupete
  –   Asistencia a guardería     – Lactancia artificial
  –   Hta familiar de OMA        – Tabaquismo pasivo
  –   Hta de OMAr
  –   Enfermedad de base
       • Sind. Down
       • Labio leporino
       • Otros
OTITIS MEDIA AGUDA (OMA)
                   CLÍNICA
• Infección respiratoria superior previa
• Fiebre
• Otalgia
• Hipoacusia
• Irritabilidad y rechazo del alimento en el
  lactante
• Vómitos, diarrea
OTITIS MEDIA AGUDA (OMA)
                 TRATAMIENTO
• ANTIBIÓTICOS
  – Primera elección:
     • Amoxicilina 80-90 mg/kg/día/8h
  – Cefalosporinas de 2ª o 3ª generación ó Amoxicilia
    + ácido clavulánico


• ANALGÉSICOS
OTITIS MEDIA AGUDA (OMA)
               COMPLICACIONES
• Mastoiditis
• Meningitis
• Bacteriemia (en < de 2 años con etiología
  neumocócica)
• Déficit auditivo
• Trastorno del lenguaje

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  • 1. FARMACOLOGIA RESPIARATORIA Q. F. Edgar Flores Mendoza
  • 2. Contenido de la clase • Agonistas beta 2, Glucocorticoides, Inhibidores de la síntesis de leucotrienos • Elementos de Farmacología, Martin Torres, Norma. Pág. (256 – 261).
  • 3.
  • 4. FARMACOLOGÍA DEL APARATO RESPIRATORIO •Fármacos Broncodilatadores •Fármacos Antitusivos •Fármacos Mucolíticos
  • 5. MECANISMOS DE REGULACIÓN DEL TONO BRONQUIAL ACTIVACIÓN SIMPÁTICA: Receptores 2 [cAMP]  [Ca++]  Relajación M. Liso BRONCODILATACIÓN!!!
  • 6. MECANISMOS DE REGULACIÓN DEL TONO BRONQUIAL ACTIVACIÓN PARASIMPÁTICA: Receptor Muscarínico [cGMP]  [Ca++]  Contracción M. Liso BRONCOCONSTRICCIÓN
  • 7.
  • 8. FÁRMACOS BRONCODILATADORES Usados en procesos asmáticos y alergias con broncoconstricción Agonistas 2 Selectivos: SALBUTAMOL, FENOTEROL, SALMETEROL Agonistas  No Selectivos: ADRENALINA Isoproterenol Inhibidores PDE: TEOFILINA (PDE: Phosphodiesterase) Antagonistas Muscarínicos: IPRATROPIO
  • 9. FÁRMACOS BRONCODILATADORES SALBUTAMOL Agonista 2 selectivo de acción rápida y corta duración Administración INHALACIÓN (También i.v. y oral con buena absorción) Duración Efecto Breve: 2-4 h Uso Broncodilatación en crisis asmática RAM Bien usado No produce efectos CV (Adm. sistémica: temblores, taquiarritmias) Precaución Produce TAQUIFILAXIS No deben hacerse mas de 4 inhalaciones diarias, durante 2 o más días seguidos
  • 10. FÁRMACOS BRONCODILATADORES SALMETEROL Agonistas 2 selectivo de larga duración Administración Inhalación Duración Efecto Larga >12 h No produce TAQUIFILAXIS Uso Profilaxis enfermedad asmática Interacciones Suele acompañarse de fármacos antiinflamatorios
  • 11. FÁRMACOS BRONCODILATADORES Agonistas  No Selectivos ADRENALINA Administración: s.c. (, 1 y 2) INICIO RÁPIDO DE ACCIÓN Usos: - Status Asmático - Shock Anafiláctico (Muy eficaz) ISOPROTERENOL Administración: inhalación de aerosoles (1 y 2) Uso: en urgencias puede administrarse i.v. con monitoreo cardíaco
  • 12. FÁRMACOS BRONCODILATADORES Metilxantinas: TEOFILINA Mecanismo 1º Inhibición de PDEs (fosfodiesterasas de los de Acción nucleótidos cíclicos)   cAMP   [Ca++]i  relajación M. Liso Broncodilatación!!! 2º Antagonismo de receptores (A1-2) para Adenosina
  • 13. FÁRMACOS BRONCODILATADORES Metilxantinas: TEOFILINA Cinética Administración: oral (Emergencias: Aminofilina i.v.) Absorción: muy buena Biodisponibilidad: 100% (Problemas de bioequivalencia en las formas farmacéuticas) Metabolismo: hepático vía cyt P-450 T1/2 eliminación: Variable (4* 12 h) Rango Terapéutico: Estrecho (10-20 ug/mL) (*) Niños: ajuste de dosis requiere Niveles Plasmáticos Interacciones: numerosas y variadas
  • 14. FÁRMACOS BRONCODILATADORES Metilxantinas: TEOFILINA RAM SNC: insomnio, inquietud, excitación, e irritabilidad CV: taquicardia, extrasístoles,  consumo O2 GI:  apetito, náuseas, irritación y hemorragias Toxicidad (>40 ug/mL): agitación, arritmias, convulsiones y muerte
  • 15. FÁRMACOS BRONCODILATADORES Antagonistas Colinérgicos: IPRATROPIO Mecanismo Bloqueo broncoconstricción mediada por ACh Antagonismo receptores M3 en músculo liso bronquial Cinética Administración: Inhalación de aerosol Absorción: nula o escasa por su estructura de amonio 4º y la correcta aplicación Uso EPOC (Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica )
  • 16. ENFERMEDAD ASMÁTICA Acciones o Efectos Farmacológicos Buscados BRONCO- - Agonistas : Salbutamol DILATACIÓN - Metilxantinas: Teofilina (Relajación músculo (- Anticolinérgicos: Ipratropio) liso bronquial) ANTI- - Glucocorticoides: Beclometasona INFLAMACIÓN - Antagonistas de LT: Zafirlukast (Inhibición de procesos - Inhibidores síntesis LT: Zileuton inflamatorios en mucosa bronquial) - Otros: Cromoglicato LT: Leucotrienos
  • 17. ANTIINFLAMATORIOS USADOS EN EL ASMA: Glucocorticoides Mecanismo: Inhibición de la respuesta inflamatoria a varios niveles: (-) fosfolipasa, inducción y represión genómica, etc. Uso local - BECLOMETASONA y BUDESONIDA Administración de dosis bajas por inhalación de aerosoles RAM: Candidiasis oral y disfonías Uso sistémico - PREDNISONA Administración p.o. en Asma Grave RAM: inmunosupresión, osteoporosis, alteraciones del metabolismo, (-) síntesis glucocorticoides endógenos, etc.
  • 18. ANTIINFLAMATORIOS USADOS EN EL ASMA: Cromoglicato Mecanismo Estabilización mastocitos pulmonares Administración Inhalación aerosol Uso Profiláctico en asmáticos crónicos jóvenes. No tiene utilidad una vez iniciada crisis asmática RAM Irritación faringo-traqueal
  • 19. ANTIINFLAMATORIOS USADOS EN EL ASMA: Antagonistas e inhibidores de los Leucotrienos Antagonistas de LT ZAFIRLUKAST Mecanismo: Antagonistas competitivos de los leucotrienos en su acción sobre el receptor cis-LT1 Inhibidor Síntesis LT ZILEUTON Mecanismo: (-) Lipooxigenasas Farmacocinética Administración: oral Buena absorción y Biodisponibilidad Unión Proteínas Plasmáticas: 99% Metabolismo: Hepático (cyt P-450) RAM: hepatotoxicidad (Zileuton )
  • 20. FÁRMACOS ANTITUSIVOS Fármacos que suprimen el reflejo de la tos Alcaloides del Opio: • Codeína látex extraído desde la papaver • Noscapina somniferum. En su forma de tintura de láudano fue introducida en Europa  1700. Otros: • Oxolamina Eficacia muy discutible • Clobutinol
  • 21. FÁRMACOS ANTITUSIVOS CODEÍNA Farmacocinética Administración por vía oral Buena absorción y llegada a SNC Eliminación por metabolismo hepático Usos e Indicaciones Tratamiento de Tos Seca Tos que no cumple función de defensa RAM Depresión SNC Constipación Riesgo de adicción Contraindicación Tos Asmática Tos Productiva Precauciones Retención de secreciones Riesgo de neumonía
  • 22. FÁRMACOS EXPECTORANTES Y MUCOLÍTICOS EXPECTORANTES Aumentan el volumen de secreciones bronquiales (Favorecen los mecanismos reflejos que permiten la eliminación de sustancias o partículas desde la vía aérea) MUCOLÍTICOS Fluidifican las secreciones bronquiales (Disminuyen la viscosidad de las secreciones bronquiales)
  • 23. FARMACOS EXPECTORANTES Administración de jarabes o soluciones V.O.
  • 24. FÁRMACOS MUCOLÍTICOS Acetil Cisteína Mecanismo Ruptura enlaces S-S en glicoproteínas del mucus Fcocinética Adm. vía INHALATORIA Efecto inmediato (1-2 min) Usos Procesos supurativos (tb. uso V.O. en intoxicación por paracetamol) RAM Irritación traqueal, mareos, fiebre, vómitos e inapetencia debido a su mal sabor y olor. Contra- Pacientes asmáticos indicación Precaución Abundancia de secreciones exige asistencia de enfermería
  • 25. FARMACOS MUCOLÍTICOS Ambroxol Mecanismo: Estimula secreción de (Bromhexina) surfactante pulmonar Fcocinética: Administración oral Vida media 12 h
  • 26. INFECCIONES RESPIRATORIAS SUPERIORES • CAUSA IMPORTANTE DE MORBILIDAD PEDIÁTRICA (Primera causa de proceso febril agudo) • HABITUALMENTE BANALES • ETIOLOGÍA PREDOMINANTEMENTE VÍRICA
  • 27. RESFRIADO COMÚN • INCIDENCIA ANUAL entre 3-6 episodios, pudiéndose triplicar el primer año de guardería • ETIOLOGÍA: Virus • Rinovirus (+ de 100 serotipos) • Parainfluenza • VRS • Coronavirus • Adenovirus • Enterovirus • Influenza • Reovirus
  • 28. RESFRIADO COMÚN. MANIFESTACIONES CLÍNICAS. • Niño escolar= Adulto – Obstrucción nasal, picor de garganta, estornudos, secreción nasal acuosa (que se hace espesa a los 2-3 días), malestar general, febrícula, tos irritativa, anorexia, mialgias. • Lactante – Fiebre alta, vómitos, rechazo del alimento, irritabilidad, obstrucción nasal. Duración de la sintomatología: 7-10 días No mas de 2 semanas
  • 29. RESFRIADO COMÚN. COMPLICACIONES. • SOBREINFECCIÓN BACTERIANA – OTITIS MEDIA AGUDA ( 5%) – SINUSITIS AGUDA ( 1-5%) – CATARRO DESCENDENTE
  • 30. RESFRIADO COMÚN. TRATAMIENTO. • SINTOMÁTICO – ANALGÉSICOS/ANTITÉRMICOS • PARACETAMOL: 15mg/Kg/dosis (4-6h) – LAVADOS NASALES CON SSF – DESCONGESTIONANTES NASALES • Limitados a – Obstrucción nasal importante – Niños mayores
  • 31. FARINGITIS INFLAMACIÓN DE LA FARINGE Y DEL TEJIDO LINFOIDEO SUBYACENTE (AMÍGDALAS PALATINAS Y GANGLIOS LINFÁTICOS)
  • 32. FARINGITIS. ETIOLOGÍA. • VÍRICA (65-80 %) – Rinovirus, coronavirus, adenovirus, enterovirus, HSV, CMV, EBV, influenza, parainfluenza. • BACTERIANA (15-20 %) – Estreptococo B-hemolítico (Streptococcus pyogenes) – Mycoplasma pneumoniae – Haemophilus influenzae – Streptococcus pneumoniae – Neisseria meningitidis – Arcanobacterium haemoliticum
  • 33. FARINGITIS VÍRICA • Comienzo gradual. Duración 3-6 días • Faringodinia • Tos irritativa • Fiebre • Afectación de otras mucosas • Diarrea • Hiperemia faríngea variable • Tratamiento sintomático
  • 34. FARINGITIS ESTREPTOCÓCICA COMPLICACIONES • SUPURATIVAS – Absceso periamigdalino – Absceso retrofaríngeo – Adenitis cervical • NO SUPURATIVAS – Escarlatina – Fiebre reumática – Glomerulonefritis postestreptocócica
  • 35. FARINGITIS ESTREPTOCÓCICA TRATAMIENTO • Primera elección: Penicilina. – Fenoximetilpenicilina: Penicilina V. 10 días • 250 mg/12h (<20 Kg) • 500mg/12h (>20 Kg) – Penicilina benzatina: 1 inyección única • 600.000 UI (<30 Kg) • 1.200.000UI />30 Kg) • Alternativa: Amoxicilina 50 mg/Kg/día /8h • Alérgicos a la penicilina: Macrólidos (Eritromicina, Claritromicina)
  • 36. OTITIS MEDIA AGUDA (OMA) • Inflamación de la mucosa del oído medio con presencia de exudado, secreción o derrame purulento y afectación frecuente de las celdas mastoideas adyacentes y mucosa tubárica
  • 37. OTITIS MEDIA AGUDA (OMA) • Incidencia: – 20 % de los niños < de 6 años – 85 % de los niños < de 3 años • OMA recurrente (OMAr). Presencia de 3 o mas episodios de OMA en 6 meses o de 4 o mas en 1 año
  • 38. OTITIS MEDIA AGUDA (OMA) ETIOLOGÍA • Streptococcus pneumoniae: 40-45 % – Cepas totalmente resistentes a la penicilina: 10-15 % – Cepas parcialmente resistentes a la penicilina:50-60 % • Haemophilus influenzae: 25 % • Moraxella catarrhalis 10 % • Streptococcus pyogenes 5 % • Staphilococcus aureus 2 %
  • 39. OTITIS MEDIA AGUDA (OMA) FACTORES DE RIESGO • Mayores • Menores – Edad < 18 meses – Uso del chupete – Asistencia a guardería – Lactancia artificial – Hta familiar de OMA – Tabaquismo pasivo – Hta de OMAr – Enfermedad de base • Sind. Down • Labio leporino • Otros
  • 40. OTITIS MEDIA AGUDA (OMA) CLÍNICA • Infección respiratoria superior previa • Fiebre • Otalgia • Hipoacusia • Irritabilidad y rechazo del alimento en el lactante • Vómitos, diarrea
  • 41. OTITIS MEDIA AGUDA (OMA) TRATAMIENTO • ANTIBIÓTICOS – Primera elección: • Amoxicilina 80-90 mg/kg/día/8h – Cefalosporinas de 2ª o 3ª generación ó Amoxicilia + ácido clavulánico • ANALGÉSICOS
  • 42. OTITIS MEDIA AGUDA (OMA) COMPLICACIONES • Mastoiditis • Meningitis • Bacteriemia (en < de 2 años con etiología neumocócica) • Déficit auditivo • Trastorno del lenguaje