1. REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD
Jorge Gustavo Romero Valdez, Quirino Pereira, Rodolfo Atilio Zini
Dra. Gladys Elizabeth Canteros
RESUMEN
El ser humano para defenderse de las agresiones por agentes patógenos pone en marcha sus
mecanismos de defensa, éste se halla constituido por las barreras naturales del cuerpo (piel y muco-
sas) y por factores de respuesta inmunológica inespecíficas (células fagocíticas y sus productos) y
específicas (anticuerpos). Su función consiste en tolerar lo propio y eliminar lo extraño, y lo hace a
través de sus distintos componentes, que no actúan en forma independiente sino conjuntamente uti-
lizando distintas estrategias para eliminar aquello que considera extraño. En determinadas circuns-
tancias, dependiendo del agente patógeno y del terreno genético, el organismo reacciona en forma
excesiva pudiendo ocasionar diversos tipos de daño, dando lugar a las reacciones de hipersensibili-
dad.
Palabras claves: Hipersensibilidad. Alergia.
SUMMARY
The human being on defence of attack for pathogens agents start up defence’s mechanisms,
constituted for body’s natural barriers (skin and mucous) and immunology non-specific answer’s fac-
tors (phagocytes cellules and his products) and specifics (antibody). His function is to tolerate himself
and exclude foreign, and carry out through his different components, they don’t work independently
but together using different strategy for eliminate those considered foreign. In some circumstances,
depending of pathogens agents and of genetic ground, the organism react excessively and can be
produce injury’s type diverse, to give rise to hypersensitivity‘s reactions.
Keywords: Hypersensitivity. Allergy.
INTRODUCCION lizados al entrar en contacto con el Ag es-
Las reacciones de hipersensibilidad son pecífico, pudiendo producir una lesión in-
procesos patológicos que resultan de las inter- munológica por efecto tóxico directo o a
acciones específicas entre antígenos (Ag) y través de la liberación de sustancias solu-
anticuerpos (Ac) o linfocitos sensibilizados(1). bles (linfocinas)(1).
El término Hipersensibilidad se refiere a la
excesiva o inadecuada respuesta inmunitaria Objetivo: Actualizar los conocimientos e inter-
frente a antígenos ambientales, habitualmente pretar los mecanismos mediante los cuales se
no patógenos, que causan inflamación tisular y producen las reacciones de hipersensibilidad y
malfuncionamiento orgánico(2). los eventos clínicos correspondientes.
Gell y Coombs clasificaron los mecanismos
inmunopatogénicos o reacciones de hipersen- MATERIAL Y METODOS
sibilidad en 4 tipos, en cada uno de ellos parti- Para la elaboración del presente trabajo se
cipan de forma secuencial diferentes tipos de realizó la búsqueda de material científico en li-
células y mediadores solubles(3). bros de medicina, revistas publicadas en la
- Hipersensibilidad Tipo I: son reacciones en web, utilizando los buscadores Google, Yahoo,
las que los Ag se combinan con Inmuno- en la biblioteca virtual de salud y en la base de
globulinas (Ig) E específicos que se hallan datos Medline. Las palabras claves utilizadas
fijados por su extremo Fc (Fracción crista- fueron: hipersensibilidad, alergia. El método es
lizable) a receptores de la membrana de una revisión bibliográfica.
mastocitos y basófilos de sangre periféri- A continuación se describen las diferentes
ca(1). reacciones de hipersensibilidad y los eventos
- Hipersensibilidad Tipo II: son reacciones clínicos que se presentan en dichos casos.
mediadas por la interacción de Ac Ig G e
Ig M preformados con Ag presentes en la DESARROLLO
superficie celular y otros componentes ti- Hipersensibilidad Tipo I:
sulares(3). Corresponde a las reacciones de hipersen-
- Hipersensibilidad Tipo III: son reacciones sibilidad inmediata que se producen dentro de
producidas por la existencia de inmuno- los 15 minutos desde la interacción del Ag con
complejos (IC) circulantes de Ag- Ac que la Ig E preformada en personas previamente
al depositarse en los tejidos provocan ac- sensibilizadas a ese antígeno. En primer lugar
tivación de fagocitos y daño tisular(3). se produce la entrada del Ag por piel o muco-
- Hipersensibilidad Tipo IV: son reacciones sas del árbol respiratorio, o tracto gastrointesti-
de hipersensibilidad celular o mediada por nal y son captados por las células presentado-
células, causadas por linfocitos T sensibi- ras de Ag, que estimulan a los linfocitos Th2 a
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2. secretar un patrón de citoquinas que a la vez Las enfermedades alérgicas se expresan
estimulan a linfocitos B- Ag específicos para debido a una compleja interrelación entre los
producir Ig E específica; ésta se fija a recepto- factores genéticos y ambientales(4,5), y los sín-
res de mastocitos y basófilos. En esta primer tomas están mediados por Ac Ig E, por lo tanto
etapa se produce la sensibilización al alérgeno; es útil para el diagnóstico elaborar una buena
cuando se halla nuevamente expuesta al Ag se historia clínica, consignando los antecedentes
produce la unión del mismo a la Ig E específica personales en relación con el ambiente (varia-
fijada a la membrana de dichas células y con- ciones estacionales, exposición a ambientes
duce a la degranulación(4, 5). Esto da lugar a la específicos: animales, polvo, humo del tabaco),
liberación de mediadores vasoactivos e infla- la edad de comienzo de los síntomas y la histo-
matorios (histaminas, factores quimiotácticos, ria familiar (predisposición hereditaria). Tam-
leucotrienos, factor activador de plaquetas) que bién es útil la recolección de datos inespecífi-
causan vasodilatación, aumento de la permea- cos de las pruebas de laboratorio (eosinofilia,
bilidad capilar, hipersecresión glandular, es- niveles de Ig E)(1).
pasmo del músculo liso e infiltración tisular de Las pruebas cutáneas tienen excelente
eosinófilos y otras células inflamatorias, res- aplicación en la identificación de los alergenos
ponsables de la sintomatología(1). Estas reac- permitiendo confirmar la hipótesis diagnóstica y
ciones tempranas se acompañan entre las 2 a también en el diagnóstico diferencial entre
4 horas de una reacción de fase tardía que se cuadros alérgicos y no alérgicos. En este tipo
produce después del contacto con el Ag, con de pruebas se hallan la Prueba del pinchazo, la
infiltración de células inflamatorias(2). prueba de Prick y la prueba intradérmica, que
Manifestaciones clínicas: la inflamación me- consisten en colocar el extracto alergénico en
diada por Ig E es responsable de reacciones contacto con las células cutáneas, las que re-
que por lo general son localizadas afectando a accionan liberando mediadores inflamatorios
un órgano en particular, por Ej.: vías respirato- locales que promueven la formación de una
rias, aparato digestivo, piel, o bien provocar re- pápula con eritema manifestando la presencia
acciones sistémicas como el shock anafilácti- de Ig E específica(9).
co(2). Se incluyen las siguientes enfermedades: Prueba del pinchazo: se deposita una gota de
- Rinitis alérgica antígeno sobre la piel y luego se pincha a tra-
- Conjuntivitis alérgica vés de la gota con una aguja o lanceta en for-
- Asma alérgico ma perpendicular a la piel (ángulo de 90º)(10).
- Alteraciones cutáneas: Urticaria- Angioe- Los resultados se obtienen a los 15 o 30 minu-
dema- Dermatitis atópica tos y la respuesta se considera positiva cuando
- Alergia física (frío, luz solar, calor, trau- la pápula es mayor de 3 mm con halo de hipe-
matismo leve) remia. Siempre es necesario la utilización de
- Alergia a alimentos(1) dos controles intrínsecos a las pruebas(9).
- Alergia a fármacos: la más común es la La Prueba Prick modificado (Método de Pe-
penicilina, también los AINES, aspirina, pys): se coloca una gota del extracto en la piel
sulfas, y otros antibióticos beta lactámi- y luego con una aguja hipodérmica fina se
cos(6) atraviesa la gota insertándola en la epidermis
- Alergia a las picaduras de insectos en un ángulo de 45º con el bisel hacia arriba,
- Alergia al látex: produce urticaria de con- luego se levanta suavemente la punta de la
tacto ya sea por contacto directo o por aguja para elevar una pequeña porción de la
inhalación de partículas de látex. Tam- epidermis sin que ella sangre.
bién puede manifestarse como alergia Prueba intradérmica: se inocula una dosis de
alimentaria por reacción cruzada con fru- una dilución de un extracto estéril suficiente
tas(7) para provocar la formación de una ampolla de
- Anafilaxia(1,5). 1 o 2 mm. Es más sensible que el prick o la
La anafilaxia es una reacción alérgica sis- puntura pero es más dolorosa, causa irritación
témica provocada por la liberación de histami- y mayor riesgo da reacciones anafilácticas.
na y otros mediadores, es de inicio súbito y du- También se han reportado falsos positivos(10).
ra menos de 24 horas, produciendo síntomas Otras pruebas que tienen utilización especí-
que pueden amenazar la vida, como ser: ede- fica son:
ma laríngeo, angioedema, obstrucción de vía La prueba prick by prick es un método alter-
aérea inferior, hipotensión o colapso circulato- nativo utilizado para el diagnóstico de alergia
rio, vómitos, diarrea, urticaria(5). Los síntomas alimentaria, consiste en punzar un alimento
asociados con hipotensión incluyen: inconti- con una lanceta y luego realizar un prick en la
nencia, colapso, diaforesis, cianosis, vómitos, piel del paciente. Tiene alta sensibilidad, pero
mareos, disnea y nauseas; y los síntomas aso- también efectos adversos graves y anafilaxia
ciados con cianosis: confusión, estridor, dis- en pacientes hipersensibilizados(9.10).
nea, hipotensión y sibilancias (8).
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3. Prueba de radioalergenoabsorción (RAST): - Rechazo del injerto agudo temprano de
detecta la Ig E sérica Ag- específica. Se utiliza un riñón transplantado.
cuando no es posible efectuar las pruebas cu- - Síndrome de Goodpasture
táneas. - Hipersensibilidad a fármacos (penicilina)
Prueba de liberación de histamina por los - Miastenia grave
leucocitos: se realiza in vitro, y detecta la Ig E - Enfermedad de Graves
Ag- específica sobre basófilos sensibilizados - Enfermedad de Raynauld
midiendo la liberación de histamina inducida - Diabetes
por el Ag. - Tombocitopenia inducida por medicamen-
Pruebas de provocación: Son consideradas tos: los Ac son dirigidos contra receptores
el “Gold estándar” del diagnóstico en las reac- plaquetarios llevando a su destrucción. La
ciones alérgicas a alimentos y medicamentos, heparina induce a los Ac sobre la superfi-
se realiza mediante la administración por vía cie plaquetaria produciendo trombocito-
oral del producto sospechoso a dosis crecien- penia y trombosis en la microvasculatura.
tes y se observa si hay reacción alérgica(9). Se Muchas drogas causan agranulocitosis
utiliza cuando la positividad de una prueba idiosincrática y anemia hemolítica, Ej. de
plantea dudas(1). ello es la clozapina (6)
Para poder determinar este mecanismo de
Hipersensibilidad Tipo II: lesión inmunológica se disponen de las si-
Los tres mecanismos de lesión mediada por guientes pruebas:
Ac son: la citotoxicidad dependiente de Ac, las - Prueba de Coombs directa: detecta el Ac
reacciones dependientes del complemento, y y el complemento sobre los hematíes. Pa-
la reacción de hipersensibilidad antirrecep- ra la prueba se utiliza antisuero de conejo,
tor(11). uno para la Ig y otro para el complemento,
Citotoxicidad dependiente de Ac: no implica cuando estos reactivos se mezclan con
la fijación del complemento sino que exige hematíes revestidos con Ig o complemen-
la cooperación de leucocitos (monocitos, to se produce la aglutinación
neutrófilos, eosinófilos y células Naturales - Prueba indirecta de la antiglobulina: de-
Killer). Estas células se unen por sus re- tecta el Ac circulante contra los Ag de los
ceptores para la Fc de la Ig G que se halla hematíes. Se utiliza suero del paciente
fijada en la célula diana y producen la lisis que se incuba con hematíes del mismo
celular sin fagocitosis. grupo sanguíneo y se realiza la prueba de
Reacciones dependientes del complemento: antiglobulina sobre los hematíes. La aglu-
puede producir lisis directa cuando el Ac Ig tinación confirma la presencia de Ac.
M o G reacciona con el Ag presente en la - Microscopía fluorescente: para detectar la
superficie celular y activa al complemento, presencia de Ig o de complemento en el
o bien las células se hacen sensibles a ser tejido (prueba directa), o Ac circulante
fagocitadas por la fijación del Ac o del (prueba indirecta)
fragmento C3 a la superficie celular. Mu- - Pruebas antirreceptor: para detectar Ac
chos medicamentos inducen este tipo de contra receptores(1).
hipersensibilidad, provocando Ac dirigidos
contra receptores o sobre la superficie da Hipersensibilidad Tipo III:
la plaquetas(6). Los IC se forman por la unión del Ac al Ag,
Reacción de hipersensibilidad antirreceptor: ya sea en la circulación o en localizaciones ex-
los Ac son dirigidos contra los receptores travasculares en donde se localizó primero el
de la superficie celular pudiendo alterar o Ag(11).
modificar su función(11). Los IC serán patógenos de acuerdo a sus
Cabe destacar que este tipo de hipersensi- características físico- químicas. Dependerá de
bilidad se halla implicado en la patogenia de la carga (aniónica o catiónica), de la valencia
numerosas enfermedades autoinmunitarias, del Ag, de la avidez del Ac, de la afinidad del
donde los Ac son dirigidos contra Ag propios Ag por distintos componentes tisulares y de di-
atacando o destruyendo diferentes tejidos(2). versos factores hemodinámicos(11), también
Los siguientes son ejemplos clínicos: son determinantes el estado funcional del sis-
- Reacciones transfusionales tema mononuclear fagocítico y del tamaño del
- Enfermedad hemolítica del recién nacido IC, si son pequeños serán eliminados por la
- Anemias hemolíticas orina, si son de gran tamaño serán captados
- Púrpura trombocitopénica inducida por Ac por los fagocitos, pero si son de tamaño inter-
- Leucopenia medio circularán por sangre y podrán deposi-
- Pénfigo- Penfigoide tarse en diferentes tejidos provocando lesio-
- Anemia perniciosa nes(3). Los IC activan al complemento poniendo
- Trombocitopenia neonatal en marcha una secuencia de reacciones que
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4. llevan a la migración de células polimorfonu- flamación local(1,3,10,12). La fase de sensibiliza-
cleares y la liberación en los tejidos de enzi- ción comienza cuando el alergeno ingresa a la
mas proteolíticas lisosomales y factores de piel por primera vez, es procesado y presenta-
permeabilidad responsables de la inflamación do a los linfocitos T que reconocen al Ag junto
aguda(1). con las moléculas de clase II del MHC en una
Las enfermedades pueden ser generaliza- célula presentadora de Ag, esto induce a la di-
das cuando los complejos se forman en la cir- ferenciación de las células T hacia células Th1
culación y se depositan en muchos tejidos, quienes liberan citoquinas importantes para el
como ser arterias de pequeño calibre, gloméru- desarrollo de la hipersensibilidad(11). Este pe-
los renales, membrana sinovial de articulacio- riodo dura de 1 a 2 semanas. A medida que
nes, por lo que las manifestaciones clínicas co- trascurre la respuesta inmune, el Ag es elimi-
rresponderán a procesos vasculíticos, nefríti- nado, sin embargo quedan las células T me-
cos y artríticos; o pueden ser localizadas cuan- moria específicas capaces de reconocer a su
do el depósito se realiza en un tejido determi- Ag al ser reestimuladas por él, de diferenciarse
nado(11). y proliferar como células efectoras(12). Por lo
La Reacción de Arthus es una reacción lo- tanto, tras un segundo contacto con el Ag los
calizada que se define como un área localizada linfocitos T memoria específicos lo reconoce-
de necrosis tisular debida a una vasculitis agu- rán y en una rápida acción determinarán la
da por IC. Experimentalmente se produce me- cascada de eventos que dará lugar a una res-
diante la inyección intracutánea de un Ag en un puesta inflamatoria típica de la sensibilidad tar-
animal hiperinmunizado que contiene Ac circu- día(11). Para este segundo periodo requieren
lantes contra ese Ag. De esta forma se produ- unas 24 horas para que la reacción se haga
cen grandes IC que se depositan y provocan evidente y el máximo se produce entre 48 y 72
reacción inflamatoria local al cabo de algunas horas(3). La inflamación generada en este caso
horas con una máxima intensidad a las 4 a 10 se caracteriza por una gran infiltración de célu-
horas. Se forma un área de edema con intensa las mononucleares, con predominio de indura-
hemorragia y a veces ulceración(1, 11). ción sobre el edema(2)
Pertenecen a este grupo: Para la hipersensibilidad retardada se des-
- Enfermedad del suero: debido a suero, criben 4 criterios:
puede ocurrir por la administración de 1) Son imprescindibles las células T.
fármacos 2) Las células T se observan en la misma
- Vasculitis cutánea: en su fisiopatogenia lesión.
están implicados los medicamentos. 3) Es imposible la sensibilización en indivi-
- Eritema nodoso: se hallan implicados los duos con aplasia tímica.
anticonceptivos orales, sulfonamidas y 4) Las sensibilizaciones previas se blo-
bromuros(6) quean mediante tratamiento con suero
- Lupus eritematoso sistémico antilinfocítico(13).
- Artritis reumatoidea Este patrón de respuesta inmunitaria es
- Poliarteritis fundamental frente a diversos patógenos intra-
- Crioglobulinemia celulares, virus, hongos, protozoos y parási-
- Neumonitis por hipersensibilidad tos(2, 11). Sin embargo en determinadas circuns-
- Aspergilosis broncopulmonar tancias se puede producir daño hístico dando
- Glomerulonefritis aguda lugar a los siguientes eventos clínicos:
- Glomerulonefritis membranoproliferativa - Dermatitis por contacto: Se ha demostra-
crónica do cerca de 3000 sustancias químicas
- Enfermedad renal asociada(1). que son alergenos por contacto, repre-
Las pruebas diagnósticas que actualmente sentando un 80% sobre 20% que repre-
se han desarrollado para detectar los IC de- sentan las reacciones alérgicas(14), las
pende de la capacidad de éstos para reaccio- sustancias más comúnmente implicadas
nar con el complemento (Pruebe de unión al son: níquel, cobalto, mercurio, relojes, bo-
Ciq) o bien en la interacción de los IC que con- tones y hebillas de metal, cuero(15), así
tienen componentes del complemento, con los como los componentes que se añaden al
receptores celulares (Prueba con células Ra- látex en su fabricación, aceleradores, an-
ji)(1). tooxidantes, derivados del tiurán, carba-
matos, derivados de la tiourea, fenoles y
Hipersensibilidad Tipo IV: los derivados aminos(7)
Es un proceso de hipersensibilidad tardía - Neumonitis por hipersensibilidad
mediada por los linfocitos T y sus productos - Rechazo de un aloinjerto
solubles; se trata de un reclutamiento de linfo- - Granulomas por organismos intracelulares
citos T específicamente sensibilizados e indu- - Encefalomielitis post vacunación antirrábi-
cidos a producir citoquinas que mediarán la in- ca
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5. -
Algunas enfermedades autoinmunes (Ti- CONCLUSION
roiditis, esclerosis múltiple, enfermedad De acuerdo con la clasificación de Gell y
inflamatoria intestinal)(1, 2) Coombs las reacciones de hipersensibilidad se
- Hipersensibilidad medicamentosa: La re- basan en los diversos tipos de mecanismos
acción aparece sólo después de haber inmunológicos involucrados, dando cada uno
estado expuesto al fármaco y una vez de ellos características clínicas típicas. Cabe
desarrollada la hipersensibilidad puede destacar que los procesos inmunitarios son
ser producida por dosis mínimas. Las ca- complejos y una determinada respuesta de-
racterísticas clínicas son restringidas(1): penderá del terreno genético y de la compleja
-
Reacciones liquenoides, necrólisis red de procesos celulares y humorales que en-
epidérmica tóxica, Síndrome de Ste- tran en juego para determinar una reacción
vens Jonhsons, exantemas cutáneos, que mantendrá la integridad del organismo al
eritema polimorfo y erupciones fijas responder en forma eficaz, o reaccionar en
por drogas: sulfonamidas, betalactámi- forma excesiva causando trastornos por hiper-
cos, antiepilépticos(6). sensibilidad.
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