Micosis profundas. .pptx

MICOSIS PROFUNDAS
REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL RÓMULO GALLEGOS
DECANATO DE POSTGRADO
POSTGRADO DE DERMATOLOGÍA
SERVICIO DE DERMATOLOGÍA FUNDACLIU
RESIDENTES:
DRA. NILZA FLORES.
DRA. ARIS BRAVO
DRA. ALICIA MILANO
DR. MIGUEL DUGARTE
PROFESOR:
DR. GERMÁN HERNÁNDEZ
Mayo 2023

MICOSIS PROFUNDAS
Micosis subcutáneas
• Cromoblastomicosis.
• Micetoma.
• Esporotricosis.
• Actinomicosis.
Micosis sistémicas con
diseminación a piel
• Criptococosis
• Coccidioidomicosis
• Paracoccidioidomicosis

MICOSIS SUBCUTÁNEAS
Bolognia
Se introducen por inoculación directa
en la dermis o la hipodermis a partir de
lesiones o traumatismo con material
contaminado.
También se denominan micosis por
implantación.
Características de regiones tropicales y
subtropicales.
CROMOBLASTOMICOSIS
MICETOMA
ESPOROTRICOSIS
ACTINOMICOSIS

MICOSIS SISTÉMICAS
Causadas por hongos patógenos
oportunistas, así como por hongos
verdaderos o primarios.
Los hongos verdaderos son en
general dimorfos
Se contraen por inhalación, dan
lugar a síntomas respiratorios y
neumonía.
COCCIDIOIDOMICOSIS
PARACOCCIDIOIDOMICOSIS
CRIPTOCOCOSIS

ESPOROTRICOSIS
 Micosis subcutánea granulomatosa de evolución
subaguda o crónica, que afecta de manera
particular la cara y las extremidades.
 Se caracteriza por nódulos o gomas que siguen
en general la trayectoria de los vasos linfáticos.
 Cuando hay lesiones extracutáneas pueden
afectar pulmones, huesos, articulaciones u otros
órganos.

ESPOROTRICOSIS
● Epidemiología
 Predomina en África del Sur, Japón, Australia, y
en América, de Florida a Uruguay.
 Predomina en los niños y los jóvenes de 16 a 30
años de edad.
 Es más frecuente en campesinos, jardineros,
floristas y carpinteros, o puede adquirirse de modo
accidental en el laboratorio, por lo que se ha
considerado una enfermedad ocupacional.

ETIOPATOGENIA
El hongo penetra
por la piel a
través de
pequeñas heridas
o excoriaciones
Tiene un
periodo de
incubación de
15-30 días
A las dos
semanas de la
inoculación
aparece un
chancro
Después un
complejo
cutáneo linfangítico
que sigue los
linfáticos regionales
A veces la lesión
inicial se extiende
por contigüidad, y
genera placas
verrugosas crónicas
y de evolución lenta.

ESPOROTRICOSIS. FORMAS CLÍNICAS
Esporotricosis linfangítica:
•Representa el 75% de los caso
•Nódulo dérmico violáceo o
negruzco, no doloroso, que se
rompe formando una úlcera
pequeña (chancro
esporotricósico) con bordes
engrosados, escasa
supuración.
•Se produce linfangitis con
nódulos a lo largo del tracto
linfático (patrón esporotricoide)
•Localización frecuente en
extremidades cara
Esporotricosis fija
•Se presenta en 20 a 30%
•Una sola placa semilunar
infiltrada, verrugosa o
vegetante, que se puede
ulcerar y cubrir de costras
melicéricas
•Rodeada de un halo
eritematovioláceo.

ESPOROTRICOSIS. FORMAS CLÍNICAS
Forma diseminada Formas extracutáneas
•Pueden presentarse de manera
aislada o acompañar a la forma
sistémica.
•Afectan sobre todo huesos y
articulaciones
•(VIH) formas diseminadas y
osteoarticulares, o del SNC, que
muchas veces son mortales.
•Representa el 5% de casos.
•Cutánea diseminada afecta los
tegumentos y muestra respuesta
adecuada al tratamiento.
•Sistémica pérdida de peso, fiebre,
lesiones cutáneas
diseminadas, nódulos que pueden
ulcerarse, placas verrugosas o
escamocostrosa.

ESPOROTRICOSIS. DIAGNÓSTICO
 La intradermorreacción a esporotricina.
 El cultivo en los medios habituales.
 En formas pulmonares, óseas y articulares deben
obtenerse radiografías, pero las alteraciones son
inespecíficas.
 Aglutinación de látex (sensible y específica en 100%).
 Inmunodifusión (positiva en 80%)
 Fijación del complemento (positiva en 40%); también se
realizan estudios de inmunoelectroforesis.
 Inmunoelectrotransferencia Western (Western blot).
 Inmunofluorescencia directa e indirecta.
 En las formas sistémicas puede haber sedimentación
globular, ácido úrico y fosfatasa alcalina altos.

ESPOROTRICOSIS
● Diagnósticos diferenciales
Tularemia
Tuberculosis verrugosa Micobacteriosis atípica
Cromoblastomicosis
Complejo
ulceroganglionar que
se caracteriza por un
chancro, constituido
por una pápula
necrótica
Se adquiere por
traumatismos y contacto
con agua de piscinas o
peceras; predomina en
codos, rodillas y manos.
Nódulos únicos, múltiples
o esporotricoides
Lesiones verrugosas,
nodulares o atróficas
de evolución
crónica y tratamiento
difícil
La lesión inicial es un
nódulo doloroso que
se ulcera
con rapidez; a las 3 a
8 semanas aparece
adenopatía regional.

ESPOROTRICOSIS
● Tratamiento
 Solución de yoduro de potasio (IK) por vía oral, 3 a 6 g/día, en tres
tomas divididas. dosis durante 3 a 4 meses o durante un mes más
después de la curación clínica y micológica.
 Itraconazol 200mg al día de 3 a 6 meses.
 Terbinafina 250 a 1.000mg al día de 3 a 6 meses.
 Fluconazol 400mg diarios por 3 a 6 meses.
 Anfotericina B en formas sistémicas de 0,5 a 1mg/kg/día

13
13
Sinonimia: Cromomicosis,
Dermatitis Verrugosa,
Enf.Pedroso, Enf. De
Fonseca
Micosis subcutánea granulomatosa crónica
que afecta piel y tejido celular subcutáneo.
Arenas R. DERMATOLOGIA, ATLAS, DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO. Ciudad de México: McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES; 2019
Se Origina por Hongos Negros
(dematiáceos o feoides)
• Fonsecaea Pedrosoi
• Phialophora verrucosa
• Cladiophialophora carrioni
Etiologia
Epidemiologia
Exposición
Edad, Sexo
Poblacion

14
Los agentes
causales son
hongos negros con
bajo poder
patógeno
Termosensibles a
40 a 42 °C
El hongo
dematiáceo
penetra por
inoculación
traumática
Se desarrolla por
contigüidad y vía
linfática
En su fase
parasitaria se
manifiesta en la
forma de células
fumagoides
Multiplican por
división directa
Etiopatogenia

Cuadro Clínico
 Nódulos eritematosos
 Agrupados en placas
verrugosas o vegetantes
 Ulceraciones o costras
melicéricas
 Bordes activos y
 Piel acrómica
 Lesiones superficiales, de
aspecto psoriasiforme
 Afectan las uñas y
ocasionan melanoniquia.
C. lesiones verrugosas en el
dorso.
C. aspecto psoriasiforme
C. lesiones nodulares en
M.I

Verrugosa
Formas Clínicas:
Placa Tumoral Nodular

Diagnóstico diferencial
Tuberculosis verrugosa
Esporotricosis
Psoriasis

Histopatología
Células fumagoides: examen directo con KOH
laboratorio
 El Examen directo con hidróxido
de potasio (KOH)
 El cultivo permite identificar la
especie causal mediante las
formas de reproducción
 En la epidermis hay hiperqueratosis, acantosis
ostensible o hiperplasia seudoepiteliomatosa
 En la dermis se observa un granuloma
supurativo y tuberculoide con células gigantes
de Langhans

19
Tratamiento
 En etapas iníciales, realizar extirpación quirúrgica
 Extirpación extensa, la radioterapia, la criocirugía
o la electro desecación por partes.
 Itraconazol
 fluorocitosina
 Fluconazol
 Terbinafina
 Afección sistémica la anfotericina B

Síndrome Inflamatorio crónico, que afecta piel, ,tejido
celular subcutaneo,huesos e vísceras.
Tumefacción
Deformación
Fistulas
Parasito formando ¨Granos¨´
Eumicetoma o Actinomicetoma
Sinonimia : Pie de Madura, Maduromicosis

Epidemiologia
-Existe en todo el mundo, sobre todo en países intertropicales
-Regiones con clima subtropical de altura o tropical
-Eumicetomas predominan en África, Asia y especialmente
en la india
-Actinomicetomas común en Latinoamérica
-Predomina en sexo masculino, con una proporción de 3-1
-Afectados (Campesinos descalzos).

Etiologia
Clima Precipitación Otros
10 especies de
Actinomicetos
25 especies de
Hongos verdaderos
Actimicetomas
• Nocardia brasiliensis
• N. Asteroides
• N. Caviae
• N.Transvalensis
• Actinomadura Madurae
• Streptomyces
Somaliensis
• Actinomadura Pelletieri
Eumicetomas
• Madurella mycetomatis
• M. Grisea
• Pyrenochaeta romeroi
• Leptosphaeria
senegalensis
• Exophiala jeanselmei
• Phialophora verrucosa
• Otras

Etiopatogenia
Daño-
Contigüidad
Tendones, Nervios, Vasos sanguíneos
Inoculación
Traumatico
Exogeno
Emiten
Filamentos
Hongos,
Bacterias

Cuadro Clínico
Micetoma por N. brasiliensis en
un pie.
Micetoma por N. brasiliensis en una
extremidad superior
Micetoma por N. brasiliensis en la
región dorsal.
Volumen Tumefacción
Deformación Fistulización

Micetoma eumicético.
Micetoma plantar por A.
madurae
Micetoma abdominal por
A. madurae.

Micetoma pulmonar en la
resonancia magnética.
Micetoma en el tórax, invasión
pulmonar.
Micetoma de pie y
“metástasis poplítea”.

Diagnostico
Diferencial
Tuberculosis colicuativa Hidrosadenitis Abscesos por Micobacterias
Actinomicosis

Datos Histopatológicos
Tinción
Absceso con polimorfo nucleares,
fibrosis y vasodilatación
Granos blandos
Granos duros Granuloma tuberculoide.

Datos
Histopatológicos

Datos de
Laboratorio
Dermatoscopia Examen Directo Citodiagnóstico
PAAF
Frotis Cultivo

Radiografía
 Ecografía
Micetoma pulmonar en la
resonancia magnética.
Estudio radiográfico,
presencia de geodos.
 Prueba diagnóstica de
valoración inmunosorbente
ligada a enzimas [ELISA])
 Angiografía ultraestructural
y con sistema
 Tomografía axial
computarizada (TAC)
 Imunoglobulinas IgG, IgM e
IgA

Tratamiento
Eumicetomas
Quirúrgico
 Anfotericina
 Ketoconazol, 200 a 400 mg/día durante 12
a 18 meses
 Itraconazol, 200 a 400 mg/día meses a
años
Actinomicetomas
Quirúrgico contraindicado
 Trimetoprim-sulfametoxazol, 80/400 a
160/800 mg/día durante varios meses o hasta 1 o 2
años combinado con diaminodifenilsulfona o
dapsona (DDS), 100 a 200 mg/día
 Estreptomicina 1 g/día
 Clofazimina 100 mg/día
 Rifampicina 300 mg/2 veces al día
 Tetraciclinas 1 g/día, Isoniazida 300 a 600
mg/día
 Minociclina 200 mg/día

ACTINOMICOSIS
Es una enfermedad crónica
causada por actinomicetos,
saprófitos anaerobios de las
mucosas, especialmente
Actinomyces
Israelii.

Datos epidemiológicos
• Distribución mundial.
• Aparece a cualquier
edad.
• Rara antes de 10
años y después de
los 70 años.
• Predomina en mujeres,
proporción 3:1
• DIU:
• Plástico = 42%
• Cobre = 2%
ACTINOMICOSIS

Etiopatogenia
• Exodoncia.
• Intervención quirúrgica.
• Cepillado dental enérgico
Uso de DIU Plástico > 3 años
Traumatismos
ACTINOMICOSIS

Cervico- Facial
50-98%
Torácica Abdominal Pélvica
1,2-15-30% 0,6 – 20%
Período de incubación: 1 a 4 semanas
3%
Cuadro Clínico
ACTINOMICOSIS

Examen directo del exudado o Esputo
Hemograma: anemia, leucocitosis
Aumento de la sedimentación globular.
Elementos parasitarios denominados
“granos” o “gránulos de azufre”;.
Miden en promedio 300 a 400 µm
Fragmentos delgados
grampositivos, ramificados o
fragmentados en elementos
bacilares o cocoides.
Microscopía Cultivos
Pequeñas colonias
blanquecinas o
amarillentas,
redondeadas
Grano de Actinomyces israelii (KOH, 40×).
Diagnóstico
ACTINOMICOSIS

Granuloma supurativo con neutrófilos, linfocitos, células plasmáticas
Tinción con hematoxilina y Eosina
Granos multilobulados,
basófilos o ambófilos,
miden de 300 a 400 μm
Los granos están constituidos
por filamentos muy delgados
(menos de 1 μm); son
grampositivos.
Tinción de Gram, Giemsa o
Brown-Brenn
Diagnóstico Microbiológico
ACTINOMICOSIS

Hemograma: anemia y leucocitosis
VSG Aumentada.
PCR Aumentada
RX Óseo: Osteoartritis maxilotemporal o espondiloartrits, destrucción ósea.
RX Pulmonar: lesiones de consolidación con atenuación central, afecta lóbulos inferiores
y los íleos.
RMN
TAC
Colonoscopia
Broncoscopia fibróptica
Ecografía transabdominal
Electrocardiografía
Diagnóstico
ACTINOMICOSIS

Sífilis tardía Coccidioidomicosis Hidrosadenitis
perianal
Micetoma
Diagnóstico Diferencial
ACTINOMICOSIS

Penicilina procaínica, 800
000 U a diario hasta la
remisión
Penicilina benzatínica, 1 200 000
U cada ocho días hasta completar
50 a 120 millones
Penicilina sódica cristalina EV,10 000
000 a 12 000 000 U/día, 20 a 45 días
Trimetoprim-sulfametazol, 80/400
mg, dos tabletas al día durante varios
meses, o eritromicina, tetraciclinas o
ampicilina, 2 g/día
Clindamicina, minociclina, amoxicilina
con ácido clavulánico, ciprofloxacina,
lincomicina y las cefalosporinas:
cefaloxidina, cefazolidina, cefalotina,
cefuroxima, ceftriaxona, y quinolonas:
levofloxacina.
Tratamiento
ACTINOMICOSIS

CRIPTOCOCOSIS
Micosis oportunista de origen
exógeno causada por especie de
Cryptoccus Complex:
Neoformans, Gatti.
Afecta:
● Piel, mucosa, músculo, hueso,
víscera, SNC.
● Personas inmunocomprometidas.

Datos Epidemiológicos
• Enfermedad rara.
• Distribución cosmopolita.
• > C. Neoformans.
• C. Gattii < 20%.
• Climas tropicales y
subtropicales.
• Aparece a cualquier edad
• Afecta a personas con
enfermedad de base: SIDA
6-50%
• Mortalidad: 17%-37%.
• Recidiva: 50-90%
CRIPTOCOCOSIS

Agente causal:
• Cryptococcus Complex.
• Neoformans (Serotipos A, D y AD).
• Gattii A.C. (Serotipos B y C).
Etiopatogenia
CRIPTOCOCOSIS

Pulmonar
50-98%
SNC Cutánea
1,2-15-30% 0,6 – 20%
Período de incubación: 14 a 25 días. Afección sistémica: 1 a 3 meses.
Cuadro Clínico
CRIPTOCOCOSIS

Hiperplasia epidérmica y reacción inflamatoria
Tinción con hematoxilina y Eosina
Una cápsula que rodea la
levadura, se observa
clara.
Musicarmín, PAS, GIemsa Cápsula de color café,
marrón o negra.
Diagnóstico microbiológico
CRIPTOCOCOSIS

Examen directo con tinta china
Hemocultivo, Orina, Secreción Prostática =
Primocultivo
Las colonias se desarrollan en 48
horas, Son blancas o amarillentas,
lisas y brillantes de aspecto
mucoso.
✚
Se observa Cryptoccus como una
levadura, de 4 a 8 µm, rodeado de
una cápsula.
Diagnóstico
CRIPTOCOCOSIS

Micobacteriosis
Cutánea
Ectima
Acné
Diagnóstico Diferencial
CRIPTOCOCOSIS

Conducta en pacientes
inmunocomprometidos:
• Anfotericina B = 0,2 a 1 mg/kg/día VEV 2
semanas
• 5 fluorocitocina (5FC): 75 a
150mg/kg/día VO 6 a 8 semanas.
Conducta en pacientes
inmunocompetentes:
• Fluconazol 100 a 400mg/día VE, luego 100 a
200mg/día.
• Itraconazol 400mg/día, luego 200mg dosis
de sostén.
• Ketoconazol 200 a 400mg/día.
Tratamiento
CRIPTOCOCOSIS

Coccidioidomicosis
ENFERMEDAD DE POSADAS, DE CALIFORNIA, FIEBRE DEL
VALLE DE SAN JOAQUIN.

COCCIDIOIDOMICOSIS
● Es una enfermedad fúngica endémica causada por hongos dismorficos
del genero coccidioides :
● C. IMMITIS (California, Utah, Washington)
● C.POSADASII (Nevada, Arizona, México, America central y del Sur.

Datos epidemiológicos
● Los casos
autóctonos
fuera de las
áreas
endémicas en
América se
toman con
reserva.

Factores de riesgo
● VIH
● Post trasplantados
● Tratamiento con inmunosupresores
● Pacientes bajo quimioterapias o corticoesteroides.
● Terapias inmoduladoras para afecciones reumatológicas
● Embarazo en el tercer trimestre

Manifestaciones clínicas
● 60% asintomático / 40% sintomáticos
● El periodo de incubación es de 1-3 semanas después de la
exposición
● Clasificación
Forma
pulmonar
Forma
diseminada
Forma
cutánea
primitiva

.
Manifestaciones
pulmonares
Manifestaciones
cutáneas
Lesión
ulcerada
Fistula
Lesión ulcerada
infiltrada

Forma diseminada
● Pueden afectar 1 o varios órganos
● La fungemia (presencia de hongos en sangre ) es característico.
Pacientes VIH+ cursan con
SIRI
(Síndrome inflamatorio de
reconstitución inmune

Datos histopatologicos
● Presencia de esférulas en el granuloma tuberculoide , a veces
necrosis caseosa o granuloma supurativo sarcoideo

Diagnostico diferencial y tratamiento
● .
Forma pulmonar : Neumonía adquirida en la
comunidad , tuberculosis pulmonar y
paracoccidioidomicosis .
Manifestaciones cutáneas: Micetoma, esporotricosis
,cromoblastomicosis y epiteliomas
Tratamiento
Solo 1 a 2 pacientes de 1000, cursan con enfermedad
crónica grave.
Hospitalizacion – Anfotericina B liposomal o dispersión
coloidal ( 0,25 a 1mg/kg) sin pasar los 50mg/dia

Paracoccidioidomicosis
Blastomicosis sudamericana. Blastomicosis latinoamericana
Enfermedad de Lutz-Splendore-Almeida

PARACOCCIDIOIDOMICOSIS
● Micosis sistémica endémica de Latinoamérica causada por el
complejo dimorfo PARACOCCIDIOIDES BRASILIENSIS Y P.
Lutzii
● Se inicia por inhalación y se restringe al
● Diseminación en mucosas bucofaríngea, ganglios linfáticos,
piel o vísceras.

Clasificación
● Existen múltiples clasificaciones , pero se consideran practicas dos presentaciones
clínicas
A. Aguda o subaguda (juvenil). No hay sintomatología pulmonar
B. Crónica progresiva (>80%), se presenta en adultos, dejan cicatriz fibróticas ,
Afectando:
Pulmones y
mucosa del
tracto
respiratorio
Piel
•Ganglios
•Glándulas

Cuadro clínico
Del 51 al 100%
cursan con
clínica
inespecífica
pulmonar
Estomatitis
moriforme
Lesiones
Orofaríngeas
Lesiones centro faciales
de partes blandas

Datos histopatologicos
● En epidermis hiperplasias con hiperqueratosis y microabscesos
● En dermis granulomas tuberculoides con celulas epitelioides,
linfocitos, células (Langerhans)
Radiografia de torax
:
Muesta infiltrados
micronodulares
basales bilaterales
Serología:
Inmunodifusion en
agar
Aglutinación de
latex
PCC suele generar +
(falsos)

Estudio micológico
● Examen directo con Sol. Lugol (Revela las levaduras)
● Cultivos a 25 a 28`C
● Crecen lento en 1 a 3 meses aparecen colonias de hifas
septadas

Diagnostico diferencial
Lupus tuberculoso
Leishmaniasis
Rinoescleroma

TRATAMIENTO
● Itraconazol 300mg/dia
Durante 6 a 12 meses, luego
100mg/dia por 1 o 2 años
● Fluconazol 200 a 400mg/dia
Por 6 meses
● Ketoconazol 400mg/dia(2tabl.)
Hasta desaparicion de lesiones
Otras opciones : trimetoprim-Sulfametoxazol y
Anfotericina B

“El porvenir puede ser brillante, pero
el porvenir no se inventa, se prepara
y se planifica en el presente”
Luis Beltran Prieto Figueroa

Micosis profundas. .pptx

Recomendados

Recomendados

Mais conteúdo relacionado

Mais procurados

Mais procurados (20)

Semelhante a Micosis profundas. .pptx

Semelhante a Micosis profundas. .pptx (20)

Último

Último (20)

Micosis profundas. .pptx