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Utero

  1. 1. Corpo Uterino
  2. 2. Anatomia  Útero normal de uma paciente jovem. Útero normal na perimenopausa: os ovários são menores do que os anteriores de cor acastanhada e aparência bosselada. Útero normal na pós-menopausa: útero e ovários são menores do que o anterior e têm aparência brancascenta.
  3. 3. Histologia do Útero Serosa Miométrio Endométrio
  4. 4. Epit. Cilíndrico Simples Endométrio Miométrio
  5. 5. Histologia do Endométrio Normal Fase Proliferativa Glândulas tubulares com células colunares. Fase Secretora Glândulas tortuosas com células contendo vacúolos subnucleares.
  6. 6. Fase Secretora MenstrualGlândulas tortuosas grandes,contendo secreção.Endométrio AtróficoGlândulas em pequena quantidade,algumas muito pequenas, outrasdilatadas.
  7. 7. Pólipo EndometrialSão crescimentos excessivos benignos localizados, que seprojetam da superfície para a cavidade endometrial.Ocorrem comumente no período perimenopausa.São desconhecidos antes da menarca.Origem: focos endometriais hipersensíveis àestimulação Estrogênica ou que não respondem àProgesterona  em qualquer um dos casos, esses focosnão se desprenderiam e continuariam a crescer.
  8. 8. MacroMaioria no fundo uterinoMaioria solitários (20%múltiplos)Tamanho: de mm até o totalpreenchimento da cavidade.
  9. 9. Leiomioma + Pólipo Grande Leiomioma Intramural e várias formações polipóides intracavitárias. Corte da formação polipóide de maior tamanho onde aparecem zonas sólidas brancascentas de aspecto papilar , invadindo grandes glândulas dilatadas. Entremeado papilar, invadindo as estruturas vizinhas.
  10. 10. MicroO Pólipo compõe-se de:-Glândulas endometriais-Estroma endometrial fibromatoso-Vasos sanguíneosdilatados,espiralados, com paredeespessa.Revestimento: epitélio endometrial
  11. 11. Manifestações ClínicasSangramento intermenstrual, devido a ulceração dasuperfície ou o infarto hemorrágico  a presençadeste sinal deve ser diferenciado com câncer namulher idosa. Pólipos Endometriais não são pré-neoplásicos, mas0,5% abrigam adenocarcinoma.
  12. 12. Hiperplasia EndometrialÉ a proliferação tecidual anormal e exageradalevando a alterações estruturais na camada funcionaldo útero.As atipias celulares frequentemente encontradasnesta doença podem, com o tempo, sofrertransformação maligna para Adenocarcinoma doEndométrio.Frequentemente, lesões proliferativas do endométrioresultam de estrógeno endógeno produzido portumores como:-Tumor de células da granulosa do ovário- Síndrome dos ovários policísticos
  13. 13. De acordo com a visão acadêmica tradicional, ahiperplasia do endométrio precede ao carcinoma. Maisimportante, contudo, não é o tipo de hiperplasia seSimples ou Complexa, mas sim a presença ou ausência deatipia celular.Embora a grande maioria dos adenocarcinomas deendométrio seja hormônio-dependente (precedidos porhiperplasia), eles podem desenvolverem-se de umendométrio atrófico (não hormônio-dependente).
  14. 14. A Hiperplasia Endometrial é uma resposta Proliferativaà estimulação estrogênica.Esta proliferação é anormal e se identifica pormudanças na arquitetura glandular comparada com afase proliferativa normal.Atipia nuclear pode ou não estar presenteHá proliferação de glândulas de tamanhos e formasirregularesHá incremento na proporção da glândula em relação aoestromaO processo é difuso mas não necessariamente afetatodo o endométrio
  15. 15. Hiperplasia Endometrial
  16. 16. Endométrio Proliferativo Hiperplasia GlandularNormal Cística do Endométrio •Glândulas maiores, mais dilatadas,mais próximas entre si •Estroma menos abundante •Células estromais têm menos citoplasma e são mais escuras
  17. 17. PatologiaA classificação mais recente de Hiperplasia Endometrialbaseia-se:Presença de atipia citológica  característicaprognóstica mais importante.Arquitetura glandular anormal
  18. 18. Hiperplasia SimplesMacroMucosa endometrial espessaNumerosos pequenos cistos(aspecto de queijo suíço)
  19. 19. MicroComplexidade e aglomeraçãoglandulares mínimaAusência de atipia citológicaRevestimento epitelial égeralmente de 1 camadacelularEstroma entre as glândulas éabundanteProgride paraadenocarcinoma: 1%
  20. 20. Hiperplasia complexaMicroComplexidade glandularAgrupamento glandularAusência de atipia citológicaGlândulas aumentadas em númeroVariação de tamanho glandularEstroma escassoProgridem para Adenocarcinoma:3%
  21. 21. Ação Estrogênica sobre oepitélioEstimula a proliferação doepitélio glandularPseudoestratificação doepitélio glandularMitosesCílios (metaplasia tubária)
  22. 22. Hiperplasia AtípicaAtipia citológicaAgrupamento glandular acentuado (“back to back”)Glândulas com arquitetura complexa, com arranjopapilar intraluminal ou aspecto de glândulas embrotamento no estroma Células epiteliais aumentadas, hipercromáticas, nucléolos proeminentes e índice núcleo- citoplasma aumentado Progridem para Adenocarcinoma: 1/3
  23. 23. Hiperplasia AtípicaCorte histológico de endométrio empequeno aumento com grandequantidade de glândulas e poucoestroma.Metade esquerda: glândulas comramificaçãoCorte histológico em grande aumento deendométrio hiperplásico.Os núcleos das células glandulares sãoesféricos, vesiculosos, com nucléolosproeminentes.
  24. 24. TratamentoA hiperplasia Endometrial pode resultar de Ciclosanovulatórios, Síndrome dos ovários policísticos, Tumorprodutor de estrógeno ou Obesidade  terapiadirecionada para a doença primária pode aliviar aestimulação estrogênica.O tratamento com altas doses de Progestinas podeproduzir remissões, mas se o grau inicial de hiperplasiafor grave, mais de 60% dos casos recidivam.Histerectomia: terapia preferencial em uma mulher quetenha completado seu ciclo reprodutivo e na qual acuretagem revele um grau significativo de Hiperplasia.A progressão de Hiperplasia Sem Atipia até câncerinvasivo exige cerca de 10 anos.Na Hiperplasia Com Atipia é de 4 anos.
  25. 25. LeiomiomaTumor benigno de origem na musculatura lisa do útero.Tumor mais comum do trato genital feminino.Ocorrem em 75% das mulheres com mais de 30 anos.Raro antes dos 20 anos.A maioria regride após a menopausa.
  26. 26. LeiomiomaSubserosos IntramuralSubmucoso
  27. 27. MacroFirmes, cinza-pálidos,espiralados e sem cápsulaVariam de 1mm até mais de30cm de diâmetro.Superfície de corte seprojeta e os bordos são lisos edistintos do miométrio vizinho.A maioria é intramural, maspodem ser subserosos,submucosos e pedunculados.
  28. 28. Aos cortesSuperfície de corte seprojeta e os bordos sãolisos e distintos domiométrio vizinho.Tumoração intramural,fasciculada,homogênea vermelhopardascenta.
  29. 29. MicroBaixa atividade mitótica (até 4mitoses/10 c gr aumento)Sem atipia nuclearSem necrose de coagulaçãoFascículos de células fusiformesuniformes,nas quais o núcleo éalongado e extremidades obtusasCitoplasma abundante ,eosinofílico e fibrilarSão facilmente diferenciadospor sua circunscrição,nodularidade e celularidade maisdensa
  30. 30. Miométrio Normal Leiomioma
  31. 31. LeiomiossarcomaTumor maligno com origem na musculatura lisa do útero.Ocorre em 2% dos tumores do úteroÉ raro quando comparado com Leiomioma (1: 1000)Leiomiossarcomas são maioresIdade: acima de 50 anosA patogenia é incerta, mas alguns parecem surgir dentrode Leiomiomas
  32. 32. Manifestações ClínicasSangramentoDor em cólicaInterferência na função intestinal e da bexigaInterferência na função das vísceras vizinhas:nos subserosos pedunculadosTorção: infarto e dorCrescem de forma lenta Leiomiomas grandes e sintomáticos sãoremovidos por miomectomia ou histerectomia.
  33. 33. MacroConsistência maciaBordas irregulares(invasão do miométriovizinho)Ausência de abaulamentona superfície quandocortado
  34. 34. MicroAtividade mitótica e atipiacelular  são os melhoresfatores prognósticosAberrações nuclearesMultinucleação
  35. 35. Evidências para o diagnóstico de Leiomiossarcoma10 ou mais mitoses/10 campos de grande aumento5 ou mais mitoses/10 campos de grande aumento e atipianuclearTumores Mixóides ou Epitelióides da musculatura lisa com5 ou mais mitoses/10 campos de grande aumento Como em sua maioria, os Leiomiossarcomas são grandes eencontram-se em estágio avançado quando detectados, emgeral são fatais , a despeito da combinação de Cirurgia,QTX e RTX.
  36. 36. Adenocarcinoma UterinoTumor maligno que afeta o epitélio glandular do corpouterino.Quarta causa mais frequente de câncer em mulheresamericanas.Câncer ginecológico mais comum individualmente.Incidência aumentou a partir de 1970 com o uso deestrógeno na menopausa.Tem a Hiperplasia Endometrial como precursor.Ocorre na 6a década.
  37. 37. PatogeniaO câncer endometrial está ligado à estimulaçãoestrogênica prolongada do endométrio.Outros fatores de riscoObesidadeDiabetesNuliparidadeMenarca precoceMenopausa tardia
  38. 38. MacroO câncer do endométriopode crescer em 2 padrões: Difuso/ PolipóideFrequentemente envolveáreas múltiplas, já que asparedes anterior e posteriorencontram-se em contato.Tumores grandes sãogeralmente hemorrágicos enecróticos.
  39. 39. Adenocarcinoma XEndométrio AtróficoO Adenocarcinoma ocorregeralmente após amenopausa, quando oendométrio é atrófico.Neste caso, a neoplasia é exofítica(crescimento para a cavidadeendometrial) e infiltra pouco omiométrio.
  40. 40. MicroAdenocarcinoma EndometrióideVariante histológica maiscomum.Composto somente por célulasglandulares.Núcleos vesiculares,pleomórficos e com nucléolosproeminentes.Mitoses abundantes,podendoser atípicas.As células tumorais crescendoem camadas sólidas, geralmentesão mal diferenciadas.
  41. 41. Grau I:Altamente diferenciadoComposto exclusivamente por glândulasneoplásicasApresenta áreas mínimas sólidasGrau IIModeradamente diferenciadoFormado parcialmente por elementosglandulares e parcialmente por tumorsólidoGrau IIIMal diferenciadoExibe áreas grandes de tumor sólid
  42. 42. Carcinoma Endometrióidecom Diferenciação EscamosaCélulas escamosas ocorrem em1/3 dos adenocarcinomas alémdas células glandulares.Carcinoma Adenoescamoso: O tumorinclui componentes glandulares malignose elementos escamosos.Adenocarcinoma bem diferenciado comfocos de metaplasia escamosa benigna.
  43. 43. Manifestações ClínicasQueixa principal: sangramento uterino anormal.Exame citológico cérvico-vaginal  não é adequadopara a detecção precoce de carcinoma do endométrio.Curetagem fracionada  avaliação de disseminaçãopara a cérvice.Lavados peritoniais  detectam refluxo tubário econtaminação abdominal.US transvaginal  valiosa para a avaliação da espessurado endométrio (acima de 5 mm é previsora deHiperplasia Endometrial ou Câncer)
  44. 44. Manifestações ClínicasSangramento uterino anormal  indicação inicialmais precoce de Coriocarcinoma.O 1o sinal pode se dar por metástases empulmão(90%) ou cérebro.Em alguns casos, torna-se evidente apenas 10 anosapós a última gestação.A Quimioterapia pode levar à cura em 80% dos casos.

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