Ictericia neonatal

ICTERICIA NEONATALICTERICIA NEONATAL
DRA ELVIRA ALVAREZ O.DRA ELVIRA ALVAREZ O.
UNIVERSIDAD PUBLICA EL ALTOUNIVERSIDAD PUBLICA EL ALTO

DEFINICIONDEFINICION
 Es la coloración amarillenta de la pielEs la coloración amarillenta de la piel
y mucosas que denota un aumentoy mucosas que denota un aumento
de la bilirrubina sérica.de la bilirrubina sérica.

ETIOLOGIAETIOLOGIA
 La hiperbilirrubinemia se presentaLa hiperbilirrubinemia se presenta
secundaria a la pérdida del equilibrio entresecundaria a la pérdida del equilibrio entre
la producción y la eliminación dela producción y la eliminación de
bilirrubina de manera que se incrementabilirrubina de manera que se incrementa
su nivel en la circulación y en el cuerpo.su nivel en la circulación y en el cuerpo.
 Desencadenada por múltiples factores queDesencadenada por múltiples factores que
condicionan el incrementa de la bilirrubinacondicionan el incrementa de la bilirrubina
indirecta, directa o combinada.indirecta, directa o combinada.

EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA
 El 90% de los recién nacidos tieneEl 90% de los recién nacidos tiene
niveles de bilirrubina superiores alniveles de bilirrubina superiores al
rango normal de un adulto.rango normal de un adulto.
 La mayoría de los RN desarrollanLa mayoría de los RN desarrollan
ictericia fisiológica luego del segundoictericia fisiológica luego del segundo
día de vida.día de vida.

FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
 Durante la vida fetal la placenta es laDurante la vida fetal la placenta es la
encargada del metabolismo de laencargada del metabolismo de la
bilirrubina, al nacimiento el niño asumenbilirrubina, al nacimiento el niño asumen
esta función la misma se lleva a cabo enesta función la misma se lleva a cabo en
cuatro etapas:cuatro etapas:
 Producción.75 % de la bilirrubina provieneProducción.75 % de la bilirrubina proviene
de la destrucción del eritrocito y 25%de la destrucción del eritrocito y 25%
deriva de la hematopoyesis fallida y dederiva de la hematopoyesis fallida y de
otras moléculas HEM de los tejidosotras moléculas HEM de los tejidos
hemoproteinas.hemoproteinas.

 Transporte. Donde juega papel importanteTransporte. Donde juega papel importante
la albúmina la bilirrubina indirecta necesitala albúmina la bilirrubina indirecta necesita
de ella para circular en el plasma y llegarde ella para circular en el plasma y llegar
hasta el hígado. Esta unión se puedehasta el hígado. Esta unión se puede
afectar por deshidratación, hipoxia,afectar por deshidratación, hipoxia,
acidosis, ácidos grasos en alimentaciónacidosis, ácidos grasos en alimentación
parenteral, drogas como estreptomicina,parenteral, drogas como estreptomicina,
sulfas, cloramfenicol, alcohol, ibuprofenosulfas, cloramfenicol, alcohol, ibuprofeno
que compiten con su unión a la albúmina yque compiten con su unión a la albúmina y
dejarla libre a la bilirrubina y ser tóxica.dejarla libre a la bilirrubina y ser tóxica.

 Captación y conjugación. Se produce a nivel delCaptación y conjugación. Se produce a nivel del
hepatocito gracias a la Uridildifosfoglucoronilhepatocito gracias a la Uridildifosfoglucoronil
transferasa UDPGT que transforma la bilirrubinatransferasa UDPGT que transforma la bilirrubina
indirecta en directa o liposolubleindirecta en directa o liposoluble
 Excreción y recirculación enterohepática. LaExcreción y recirculación enterohepática. La
bilirrubina directa tomada por los lisosomas y elbilirrubina directa tomada por los lisosomas y el
aparato de Golgi es excretada hacia losaparato de Golgi es excretada hacia los
canalículos biliares y de ahí a la vesícula y luegocanalículos biliares y de ahí a la vesícula y luego
al intestino delgado donde se transforma enal intestino delgado donde se transforma en
urobilinógeno.urobilinógeno.

METABOLISMO DE LA BILIRRUBINAMETABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
CATABOLISMO DE LOS ERITROCITOsCATABOLISMO DE LOS ERITROCITOs
(SRE)=75% factor hem hematopoyesis inefectiva = 25 % factor hem(SRE)=75% factor hem hematopoyesis inefectiva = 25 % factor hem
HEMO OXIGENASA BILIVERDINA REDUCTASAHEMO OXIGENASA BILIVERDINA REDUCTASA
BILIVERDINA + COBILIVERDINA + CO
Bilirrubina indirecta, no conjugada libreBilirrubina indirecta, no conjugada libre (liposoluble(liposoluble))
Albúmina séricaAlbúmina sérica
Bilirrubina indirecta , no conjugada unida a la albúminaBilirrubina indirecta , no conjugada unida a la albúmina
HIGADOHIGADO
LIGANDINA X-YLIGANDINA X-Y
GlucoroniltransferasaGlucoroniltransferasa
Glucurónido de bilirrubinaGlucurónido de bilirrubina
Bilirrubina directa o conjugadaBilirrubina directa o conjugada (hidrosoluble)(hidrosoluble)
CANALICULOS BILIARE-INTESTINOCANALICULOS BILIARE-INTESTINO
UrobilinógenoUrobilinógeno
Circulación enterohepáticaCirculación enterohepática Eliminación , bilirrubina fecalEliminación , bilirrubina fecal
(B-glucoronidasa)(B-glucoronidasa)

MANIFESTACIONES CLINICAS
Lo más importante es la coloración amarillenta de la piel y mucosas.
Se recomienda evaluar al niño desnudo y con iluminación adecuada
en un cuarto claro.
La bilirrubina es visible cuando los niveles séricos son superiores
a 4- 5 mg/ dL.
La ictericia progresa en sentido céfalo caudal y desaparece en forma
inversa.
Se pueden estimar los niveles siguiendo la escala de Kramer.

ESCALA DE KRAMERESCALA DE KRAMER
 ZONA 1: Ictericia de la cabeza y cuelloZONA 1: Ictericia de la cabeza y cuello
= 6 mg/dL= 6 mg/dL
 ZONA 2: Ictericia hasta el ombligoZONA 2: Ictericia hasta el ombligo
= 9 mg/dL= 9 mg/dL
 ZONA 3: Ictericia de las rodillasZONA 3: Ictericia de las rodillas
= 12 mg/dL= 12 mg/dL
 ZONA 4: Ictericia hasta los tobillosZONA 4: Ictericia hasta los tobillos
= 15 mg/dL= 15 mg/dL
 ZONA 5: Ictericia de la cabeza y cuelloZONA 5: Ictericia de la cabeza y cuello
= Más de 15 mg/dL= Más de 15 mg/dL

DIAGNOSTICODIAGNOSTICO
Es importante tomar en cuenta:Es importante tomar en cuenta:
 AntecedentesAntecedentes
 Edad gestacional. A menor edad gestacional mayor posibilidad deEdad gestacional. A menor edad gestacional mayor posibilidad de
desarrollar ictericia.desarrollar ictericia.
 Infecciones intrauterinas. Están asociados infeccionesInfecciones intrauterinas. Están asociados infecciones
inexplicables o abortos previos.inexplicables o abortos previos.
 Preeclampsia o diabetes mellitus predisponen a ictericia.Preeclampsia o diabetes mellitus predisponen a ictericia.
 Nacimiento traumático cefalohematoma, hemorragiasNacimiento traumático cefalohematoma, hemorragias
incrementan la posibilidadincrementan la posibilidad
 hermanos previos que hicieron ictericiahermanos previos que hicieron ictericia
 Raza amarilla y sexo masculinoRaza amarilla y sexo masculino
 Administración de ocitocina durante el parto.Administración de ocitocina durante el parto.

 Ayuno, estreñimiento, deshidratación, malaAyuno, estreñimiento, deshidratación, mala
técnica en la lactancia.técnica en la lactancia.
 Descenso del peso de más del 10% en lasDescenso del peso de más del 10% en las
primeras 48 horas de vida.primeras 48 horas de vida.
 Enfatizar en los siguientes hallazgos:Enfatizar en los siguientes hallazgos:
 Apgar bajo, hipoxemia y acidosis que conllevaApgar bajo, hipoxemia y acidosis que conlleva
mayor riesgo a Kernícterus.mayor riesgo a Kernícterus.
 Presencia de hematomas u otras hemorragias.Presencia de hematomas u otras hemorragias.
 Bajo peso, macrosomía, sepsis.Bajo peso, macrosomía, sepsis.
 Rubicundez, policitemia, palidez anemia,Rubicundez, policitemia, palidez anemia,
hemólisis.hemólisis.
 Distermias, taquipnea, apnea.Distermias, taquipnea, apnea.

 Enfatizar en los siguientes hallazgos:Enfatizar en los siguientes hallazgos:
 Apgar bajo, hipoxemia y acidosis queApgar bajo, hipoxemia y acidosis que
conlleva mayor riesgo a Kernícterus.conlleva mayor riesgo a Kernícterus.
 Presencia de hematomas u otrasPresencia de hematomas u otras
hemorragias.hemorragias.
 Bajo peso, macrosomía, sepsis.Bajo peso, macrosomía, sepsis.
 Rubicundez, policitemia, palidezRubicundez, policitemia, palidez
anemia, hemólisis.anemia, hemólisis.
 Distermias, taquipnea, apnea.Distermias, taquipnea, apnea.

EXAMENESEXAMENES
COMPLEMENTARIOSCOMPLEMENTARIOS
 Hemograma completoHemograma completo
 Determinación de grupo y Rh tanto en elDeterminación de grupo y Rh tanto en el
niño como en la madreniño como en la madre
 Determinación de bilirrubinas, totales,Determinación de bilirrubinas, totales,
indirecta, directa.indirecta, directa.
 Recuento de reticulocitosRecuento de reticulocitos
 Test de Coombs que indica la presencia deTest de Coombs que indica la presencia de
isoinmunizaciónisoinmunización
 Frotis sanguíneo para determinarFrotis sanguíneo para determinar
alteraciones del eritrocito y laalteraciones del eritrocito y la
hemoglobina.hemoglobina.

DIAGNOSTICO DIFERECIALDIAGNOSTICO DIFERECIAL
 Importante realizar la diferenciaImportante realizar la diferencia
entra Ictericia Fisiológica yentra Ictericia Fisiológica y
Patológica.Patológica.

ICTERICIA PATOLOGICAICTERICIA PATOLOGICA
 Ictericia presente en las primeras 24Ictericia presente en las primeras 24
horas de vidahoras de vida
 Ictericia presente por más de 1Ictericia presente por más de 1
semana en el neonato a término o 2semana en el neonato a término o 2
semanas en el prematuro.semanas en el prematuro.
 Incremento de la bilirrubina séricaIncremento de la bilirrubina sérica
más de 5 mg/dL/día.más de 5 mg/dL/día.
 Bilirrubina directa mayor a 2 mg/dLBilirrubina directa mayor a 2 mg/dL
 Bilirrubina total mayor de 15 mg/dL.Bilirrubina total mayor de 15 mg/dL.

ICTERICIA FISIOLOGICAICTERICIA FISIOLOGICA
 En el RN a término se caracteriza por tenerEn el RN a término se caracteriza por tener
valores de BI no mayor a 15 mg/dL al tercer díavalores de BI no mayor a 15 mg/dL al tercer día
de vidade vida
 Desciende progresivamente hasta los 7 a 10 díasDesciende progresivamente hasta los 7 a 10 días
 En el RN pre término es más significativa laEn el RN pre término es más significativa la
hiperbilirrubinemia debido a la mayorhiperbilirrubinemia debido a la mayor
susceptibilidad para desarrollar encefalopatíasusceptibilidad para desarrollar encefalopatía
bilirrubínica los primeros días.bilirrubínica los primeros días.
 En el RN post término y con RCI no desarrollaEn el RN post término y con RCI no desarrolla
ictericia clínica.ictericia clínica.
 Los valores normales de bilirrubina se dan alLos valores normales de bilirrubina se dan al
finalizar el primer mes de vida.finalizar el primer mes de vida.

ICTERICIA PATOLOGICA PORICTERICIA PATOLOGICA POR
BILIRRUBINA INDIRECTABILIRRUBINA INDIRECTA
 1. Eritroblastocitos fetal incompatibilidad Rh, grupo y subgrupo1. Eritroblastocitos fetal incompatibilidad Rh, grupo y subgrupo
 2. Hemólisis de otra etiología2. Hemólisis de otra etiología
 3. Ictericia secundaria a leche materna3. Ictericia secundaria a leche materna
 4. Sepsis neonatal4. Sepsis neonatal
 5. Hemorragias, céfalo hematoma, ingestión de sangre5. Hemorragias, céfalo hematoma, ingestión de sangre
materna, discrasias sanguíneasmaterna, discrasias sanguíneas
 6. Policitemia6. Policitemia
 7. Prematuridad, RN madre diabética7. Prematuridad, RN madre diabética
 8. Hipotiroidismo8. Hipotiroidismo
 9. Obstrucción intestinal, constipación9. Obstrucción intestinal, constipación
 10. Síndrome de Luey- Driscoll10. Síndrome de Luey- Driscoll
 11. Síndrome Crigger-Najjar11. Síndrome Crigger-Najjar
 12. Síndrome de Gilbert12. Síndrome de Gilbert

BILIRRUBINA DIRECTABILIRRUBINA DIRECTA
HEPATITIS DE CELULAS GIGANTESHEPATITIS DE CELULAS GIGANTES
 ERRORES CONGENITOS DELERRORES CONGENITOS DEL
METABOLISMO.-METABOLISMO.-
 Deficiencia de la alfa 1-antitripsina,Deficiencia de la alfa 1-antitripsina,
mucoviscidosis, galactosemia,mucoviscidosis, galactosemia,
enfermedad por acumulación deenfermedad por acumulación de
glucógeno, etc.glucógeno, etc.
 ERITROBLASTOSIS FETAL SEVERAERITROBLASTOSIS FETAL SEVERA
 Hepatitis neonatal idiopáticaHepatitis neonatal idiopática

BILIRRUBINA DIRECTABILIRRUBINA DIRECTA
 HEPATITIS DE CELULAS GIGANTESHEPATITIS DE CELULAS GIGANTES
 ERRORES CONGENITOS DELERRORES CONGENITOS DEL
METABOLISMO.-METABOLISMO.-
 Deficiencia de la alfa 1-antitripsina,Deficiencia de la alfa 1-antitripsina,
mucoviscidosis, galactosemia,mucoviscidosis, galactosemia,
enfermedad por acumulación deenfermedad por acumulación de
glucógeno, etc.glucógeno, etc.
 ERITROBLASTOSIS FETAL SEVERAERITROBLASTOSIS FETAL SEVERA
 Hepatitis neonatal idiopáticaHepatitis neonatal idiopática

TRATAMIENTO DE LA ICTERICIATRATAMIENTO DE LA ICTERICIA
NEONATALNEONATAL
El objetivo más importante y principal es evitar laEl objetivo más importante y principal es evitar la
encefalopatía bilirrubínica y su consecuenciaencefalopatía bilirrubínica y su consecuencia
neurológica tardía el Kernícterus. El RNneurológica tardía el Kernícterus. El RN
prematuro es el más susceptible a esta lesión.prematuro es el más susceptible a esta lesión.
Todavía existe confusión acerca de los niveles deTodavía existe confusión acerca de los niveles de
bilirrubina que producen el daño neurológico.bilirrubina que producen el daño neurológico.
Estudios recientes sugieren que el nivel deEstudios recientes sugieren que el nivel de
bilirrubina en las primeras 24 horas es predictorbilirrubina en las primeras 24 horas es predictor
confiable del desarrollo posterior de ictericiaconfiable del desarrollo posterior de ictericia
severa. Niveles de o mayores a 6 mg /dL sesevera. Niveles de o mayores a 6 mg /dL se
asocian a la misma.asocian a la misma.

NEONATALNEONATAL
 MANTENER HIDRATACIONMANTENER HIDRATACION
 LUMINOTERAPIALUMINOTERAPIA
 Que se viene utilizando desde 1958. Se usa la luz blanca oQue se viene utilizando desde 1958. Se usa la luz blanca o
la azul fluorescentes. Su efecto es local actúa sobre lala azul fluorescentes. Su efecto es local actúa sobre la
bilirrubina circulante a través de los capilares cutáneos,bilirrubina circulante a través de los capilares cutáneos,
transformándola en isómeros no tóxicos (lumirrubina) etransformándola en isómeros no tóxicos (lumirrubina) e
hidrosolubles.hidrosolubles.
 Se utiliza de manera continúa exponiendo mayor superficieSe utiliza de manera continúa exponiendo mayor superficie
del cuerpo a la luz, excepto los ojos para evitar daño de ladel cuerpo a la luz, excepto los ojos para evitar daño de la
retina.retina.
La dosis lumínica útil está entre nw/cm2/nm en la longitudLa dosis lumínica útil está entre nw/cm2/nm en la longitud
de onda entre 425 – 475 nm.de onda entre 425 – 475 nm.

NEONATALNEONATAL
Se usa luz blanca y a veces azul.Se usa luz blanca y a veces azul.
 Colocar al paciente a 20 – 30 cm de laColocar al paciente a 20 – 30 cm de la
luminoterapialuminoterapia
 Mantener protección plástica o acrílicaMantener protección plástica o acrílica
 Verificar que todos los focos funcionenVerificar que todos los focos funcionen
 Contar con mínimo de 6 focosContar con mínimo de 6 focos
 Medir periódicamente la eficaciaMedir periódicamente la eficacia
 Continuar con la alimentación enteralContinuar con la alimentación enteral

Efectos adversos de la fototerapiaEfectos adversos de la fototerapia
 Incremento en el número de deposicionesIncremento en el número de deposiciones
 EritemaEritema
 Distensión abdominalDistensión abdominal
 DeshidrataciónDeshidratación
 Desaparecen al retirar la misma. No seDesaparecen al retirar la misma. No se
han descrito secuelashan descrito secuelas
 Se recomienda descontinuar la fototerapiaSe recomienda descontinuar la fototerapia
cuando se comprueba descenso de lacuando se comprueba descenso de la
bilirrubina en 4 a 5 mg/ dL o está porbilirrubina en 4 a 5 mg/ dL o está por
debajo de 14 a 15 mg/dL.debajo de 14 a 15 mg/dL.

Efectos adversos de la fototerapiaEfectos adversos de la fototerapia
 El efecto rebote es menor a 1 mg/ dL. Y esEl efecto rebote es menor a 1 mg/ dL. Y es
infrecuente.infrecuente.
 No se expone a fototerapia a niños conNo se expone a fototerapia a niños con
valores elevados de bilirrubina directavalores elevados de bilirrubina directa
ocasiona el síndrome del “bebéocasiona el síndrome del “bebé
bronceado”.bronceado”.
 El tratamiento para la hiperbilirrubinemiaEl tratamiento para la hiperbilirrubinemia
que no responde a la fototerapia es elque no responde a la fototerapia es el
“recambio sanguíneo”.“recambio sanguíneo”.

FENOBARBITALFENOBARBITAL
 Es un potente inductor enzimático,Es un potente inductor enzimático,
induce la formación de glucoronilinduce la formación de glucoronil
transferasa, que mejora latransferasa, que mejora la
conjugación de la bilirrubina.conjugación de la bilirrubina.
 Se aconseja usar entre 2 a 5 mg/ KgSe aconseja usar entre 2 a 5 mg/ Kg
peso día en 3 dosis por 7 a 10 días.peso día en 3 dosis por 7 a 10 días.

AGAR GELAGAR GEL
 Sustancia no absorbible, que se uneSustancia no absorbible, que se une
a la bilirrubina intestinal facilitandoa la bilirrubina intestinal facilitando
su eliminaciónsu eliminación
Disminuye el círculo enterohepático.Disminuye el círculo enterohepático.

PROTOPORFIRINASPROTOPORFIRINAS
 Como la protoporfirina estaño y laComo la protoporfirina estaño y la
mesoporfirina estaño han sidomesoporfirina estaño han sido
utilizados en caso graves deutilizados en caso graves de
síndrome de Criggler Najjar consíndrome de Criggler Najjar con
buenos resultadosbuenos resultados
 Inhiben la degradación del factorInhiben la degradación del factor
“hem” y por consiguiente la“hem” y por consiguiente la
producción de bilirrubinaproducción de bilirrubina

RECAMBIO SANGUINEORECAMBIO SANGUINEO
 Procedimiento que se reserva para casosProcedimiento que se reserva para casos
refractarios a las medidas anteriores yrefractarios a las medidas anteriores y
para casos de hemólisis graves. Efectivopara casos de hemólisis graves. Efectivo
para la remoción de anticuerpos anti-para la remoción de anticuerpos anti-
eritrocitarios y bilirrubina así como paraeritrocitarios y bilirrubina así como para
reponer hemoglobina, disminuir anemia yreponer hemoglobina, disminuir anemia y
mejorar volumen plasmático.mejorar volumen plasmático.
 Se indica en el RN. A término saludableSe indica en el RN. A término saludable
cuando los valores de bilirrubina estáncuando los valores de bilirrubina están
entre 25 y 30 mg / dL.entre 25 y 30 mg / dL.

RECOMENDACIONES PARA EL MANEJO DE
LA HIPERBILIRRUBINEMIA EN RECIEN
NACIDOS A TERMINO SALUDABLES *
Edad (h) Considerar
luminó
terapia
Luminter
apia
Recambio
Sanguíneo Si Falla
luminoterapia
****
Recambio
Sanguineo y
luminoterapia
intensiva
<24 **
24-48
49-72
>72
12
15
17
15
18
20
20.
25.
25.
25
30
30

ENCEFALOPATIA BILIRRUBINICAENCEFALOPATIA BILIRRUBINICA
DEFINICIONDEFINICION
 Es la complicación final de la ictericiaEs la complicación final de la ictericia
neonatal secundaria ala elevación yneonatal secundaria ala elevación y
persistencia de la hiperbilirrubinemiapersistencia de la hiperbilirrubinemia
indirecta por su efecto tóxico alindirecta por su efecto tóxico al
ingresar al SNC.ingresar al SNC.

FACTORES DE RIESGOFACTORES DE RIESGO
– Concentraciones elevadas de bilirrubina no conjugadaConcentraciones elevadas de bilirrubina no conjugada
que exceden la capacidad de unión con la albúminaque exceden la capacidad de unión con la albúmina
como en los casos de hemólisis severa o disminución decomo en los casos de hemólisis severa o disminución de
la albúmina como sucede en los neonatos de extremola albúmina como sucede en los neonatos de extremo
bajo peso.bajo peso.
– Desplazamiento de la bilirrubina de los sitios de uniónDesplazamiento de la bilirrubina de los sitios de unión
con la albúmina como ocurre en la administración decon la albúmina como ocurre en la administración de
medicamentos como sulfas, etc.medicamentos como sulfas, etc.
– Alteración de la barrera hemato-encefálica que permiteAlteración de la barrera hemato-encefálica que permite
el flujo al cerebro de complejos de bilirrubina –proteínael flujo al cerebro de complejos de bilirrubina –proteína
como sucede en casos de hipoxia, acidosis, hipercarbia ,como sucede en casos de hipoxia, acidosis, hipercarbia ,
hipoglucemia, hipotermia, sepsis, prematuros.hipoglucemia, hipotermia, sepsis, prematuros.

La BI es es tranportada en la sangre unidaLa BI es es tranportada en la sangre unida
a la albúmina, unexceso de bilirrubina oa la albúmina, unexceso de bilirrubina o
disminución de la albúmina alteran ladisminución de la albúmina alteran la
capacidad de unión entre ambas quedandocapacidad de unión entre ambas quedando
en circulación bilirrubina libre que por seren circulación bilirrubina libre que por ser
liposoluble penetra con facilidad al tejidoliposoluble penetra con facilidad al tejido
nervioso ocasionando su impregnación ynervioso ocasionando su impregnación y
los efectos tóxicos, se une a laslos efectos tóxicos, se une a las
membranas celulares formando cristalesmembranas celulares formando cristales
de bilirrubina en las neuronas.de bilirrubina en las neuronas.

PATOLOGIAPATOLOGIA
Kernicterus es la lesión neuronal secundariaKernicterus es la lesión neuronal secundaria
a acumulos de bilirrubina indirecta sea acumulos de bilirrubina indirecta se
confirma por histopatologiaconfirma por histopatologia
 Los sitios dañada del SNC son los gangliosLos sitios dañada del SNC son los ganglios
basales el hipocampo núcleos del tallobasales el hipocampo núcleos del tallo
cerebelar núcleos bestibulares coclear. Lacerebelar núcleos bestibulares coclear. La
via auditiva del recien nacido es vulnerablevia auditiva del recien nacido es vulnerable
y produce sordera neurosesorialy produce sordera neurosesorial

MANIFESTACIONES CLINICAMANIFESTACIONES CLINICA
Etapa AgudaEtapa Aguda
Un 70% - 75 % FalleceUn 70% - 75 % Fallece

 FASE IFASE I
 Los primeros 2 días, RN presentaLos primeros 2 días, RN presenta
ictericia dificultad en la alimentaciónictericia dificultad en la alimentación
hipotonía letargia estupor yhipotonía letargia estupor y
disminución o ausencia de reflejosdisminución o ausencia de reflejos
arcaicos.arcaicos.

 FASE IIFASE II
 A mediados de la primera semanaA mediados de la primera semana
Presenta Hipertonía de los músculosPresenta Hipertonía de los músculos
extensores opistotonos retrocolis yextensores opistotonos retrocolis y
fiebre.fiebre.
 FASE IIIFASE III
 Después de la primera semanaDespués de la primera semana
caracterizada por hipertoníacaracterizada por hipertonía

MANIFESTACIONES CLINICAMANIFESTACIONES CLINICA
Etapa CrónicaEtapa Crónica
 Los sobrevivientes presentasLos sobrevivientes presentas
atetosis, Diverso grado de parálisisatetosis, Diverso grado de parálisis
cerebral y sordera se hacencerebral y sordera se hacen
evidentes los signos después del 2evidentes los signos después del 2
mes de vidames de vida

TRATAMIENTO Y PREVENCIONTRATAMIENTO Y PREVENCION
La encefalopatia bilirrubinica y elLa encefalopatia bilirrubinica y el
Kernicterus pueden prevenirse con elKernicterus pueden prevenirse con el
tratamiento efectivo oportuno ytratamiento efectivo oportuno y
correcto de la hiperbilirrubinemiacorrecto de la hiperbilirrubinemia
neonatal y manejo cuidadoso del RNneonatal y manejo cuidadoso del RN
de extremo bajo peso.de extremo bajo peso.
Instaurado el cuadro solo podemosInstaurado el cuadro solo podemos
ofrecer rehabilitación multidiciplinariaofrecer rehabilitación multidiciplinaria

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