Diabetes mellitus clase_nueva_chanis

 PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. HARRISON,
FAUCI-BRAUNWALD-KASPER-HAUSER. EDICIÓN
# 17.
 Diabetes mellitus: Una guía práctica, Sue K.
Milchovich y Barbara Dunn-Long (2007).
 American Diabetes Association Complete Guide
to Diabetes: 4th edition, 2006.
 http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenido
ID=65847
 http://www.sld.cu/sitios/diabetes/

INTRODUCCIÓN
La diabetes mellitus (DM) comprende un grupo de
trastornos metabólicos frecuentes que comparten el
fenotipo de la hiperglucemia.
Existen varios tipos diferentes de DM debidos a una
compleja interacción entre genética y factores
ambientales.
Dependiendo de la causa de la DM, los factores que
contribuyen a la hiperglucemia pueden ser: deficiencia
de la secreción de insulina o un alteración en la función.

El trastorno de la regulación metabólica que acompaña a la DM
provoca alteraciones fisiopatológicas secundarias en muchos
sistemas orgánicos.
Predispone a
enfermedades
cardiovasculares. Dado que
está aumentando su
incidencia en todo el
mundo, seguirá siendo una
de las primeras causas de
morbilidad y mortalidad en
el futuro próximo.

La DM se clasifica:
 DM tipo 1
 DM tipo 2
 Diabetes gravídica
Los dos tipos de diabetes son antecedidos por una fase
del metabolismo anormal de glucosa.

La diabetes tipo 1 es resultado de la deficiencia completa o casi
total de insulina, y la tipo 2 es un grupo heterogéneo de
trastornos que se caracterizan por grados variables de
resistencia a la insulina, menor secreción de dicha hormona y
una mayor producción de glucosa.
Defectos genéticos y metabólicos diversos en la acción,
secreción o ambas funciones de la insulina originan el fenotipo
común de hiperglucemia en la DM tipo 2 y tienen enormes
posibilidades terapéuticas en la época actual, en que se dispone
de agentes farmacológicos para corregir o modificar
perturbaciones metabólicas específicas.

Durante el embarazo se puede desarrollar y descubrir por
primera vez intolerancia a la glucosa. La resistencia a la
insulina esta relacionada con las alteraciones metabólicas
al final del embarazo . Aumentando las necesidades de
insulina y puede provocar hiperglucemia o una
intolerancia a la glucosa.
La diabetes mellitus gravídica (gestational diabetes
mellitus, GDM) se presenta en alrededor de 4% de los
embarazos en Estados Unidos; la mayoría de las mujeres
recuperan una tolerancia a la glucosa normal después del
parto, pero tienen un riesgo sustancial (30 a 60%) de
padecer diabetes en etapas ulteriores de la vida.

 POLIDIPSIA
 POLIURIA
 POLIFAGIA
 Pérdida de peso a pesar del aumento del
apetito.
 Infecciones frecuentes: Vaginitis,
infecciones de la piel, visión borrosa y
 frecuentes infecciones de vejiga.
 Impotencia en el hombre y desaparición
de la menstruación en la mujer.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LA DIABETES
MELLITUS
1. Síntomas de diabetes mellitus descompensada +
concentración de glucosa sanguínea al azar  200 mg/dl
2. Glucosa plasmática en ayunas de ≥ 126 mg/dl
3. Glucosa plasmática  200 mg/dl a las 2 hrs durante una
prueba de tolerancia oral a la glucosa.
4. HbAic : hemoglobina glicosilada mayor de 6.5%

Casual se define como cualquier hora del día sin
relación con el tiempo transcurrido desde la
última comida.
Los Síntomas clásicos de diabetes mellitus
descompensada incluyen poliuria, polidipsia,
polifagia y pérdida inexplicable de peso.
En ayunas se define como un periodo sin
ingesta calórica de por lo menos 8 horas.

Criterios para el Dx de trastornos de la regulación de la
glucosa incluyendo DM, utilizando muestras diferentes al
plasma o suero venoso. (mg/dl).
Dx Ayunas 2h Postcarga
Normal
<110 para PC
<100 para STV y STC
<160 para PC
<140 para STC
<120 para STV
GAA
111-125 para PC
100-109 para STV y STC
No aplica
ITG No aplica
160-219 para PC
140-199 para STC
120-179 para STV
DM
126 para PC
110 para STV y STC
220 para PC
200 para STC
180 para STV
PC=plasma capilar, STC=sangre total capilar, STV=sangre total venosa.

Dx de DM en el Asintomático
La glucemia en ayunas es la prueba más
sencilla para el Dx de DM y se recomienda como
prueba de screening de DM en personas
asintomáticas.

Prueba de Screening
• Cada 3 años a las personas >45a.
• Una vez al año a las personas que tengan 1 ó + de los
factores de riesgo:
▫ IMC>27kg/m2 o menos si hay obesidad abdominal.
▫ Familiares diabéticos en primer grado de
consanguinidad.
▫ Procedencia rural y urbanización reciente.
▫ Antecedentes obstétricos de DMG y/o hijos
macrosómicos (peso al nacer >4kg).
▫ <50 a. con enfermedad coronaria.
▫ Hipertenso con otro factor de riesgo asociado.
▫ Triglicéridos >150mg/dl con HDL<35mg/dl.
▫ Alteración previa de la glucosa.

Interpretación de la Prueba de
Screening
• Glucemia en ayunas normal
<110mg/dl
• Glucemia en ayunas alterada (GAA)
110-125mg/dl
• Cuando la glucemia en ayunas es
126mg/dl, se debe considerar el Dx de DM.

Interpretación de la Prueba de
Screening
Si la prueba de screening es anormal, se
debe repetir sin modificar la dieta ni la
actividad física. Sin embargo, si la
glucemia se encuentra en el rango de GAA,
es preferible proceder a una prueba de
tolerancia oral a la glucosa (PTOG) para
determinar el grado de intolerancia a la
glucosa.

Prueba de Tolerancia Oral a la
Glucosa
• La PTOG consiste en la medición de la
glucemia 2h después de dar una carga
oral de 75g de glucosa. Usualmente se
mide también la glucemia en ayunas,
antes de la carga.
• Las mediciones intermedias durante la
PTOG no se recomiendan en forma
rutinaria. Por este motivo se eliminó el
término “curva de tolerancia a la
glucosa”.

Condiciones para realizar una PTOG
Para la realización de la PTOG la persona debe
ingerir 75g de glucosa diluidos en 300 ml de
agua, a temperatura ambiente, en un período no
mayor de 5min. Además debe reunir las
siguientes condiciones:
▫ Ayuno de 8 a 14 horas (se puede tomar agua)
▫ Evitar restricciones en la dieta durante los 3
días precedentes (consumo mínimo de 150
gramos de hidratos de carbono al día). La
evidencia reciente sugiere que es conveniente
consumir la noche anterior una comida con un
contenido razonable de carbohidratos (30-50 g)

▫ Evitar cambios en la actividad física
habitual durante los tres días precedentes.
▫ Durante la prueba debe mantenerse en
reposo y sin fumar.
▫ Es preferible que no tenga una infección u
otra enfermedad intercurrente. De lo
contrario, debe quedar consignada en el
informe de la prueba.

▫ Debe interrumpir el consumo de
medicamentos que pudieran alterar los valores
de la glucemia mínimo 12 horas previas a la
realización de la prueba. De lo contrario, deben
quedar consignados en el informe de la prueba
▫ La PTOG no se debe practicar en pacientes con
VIH positivo que estén recibiendo inhibidores
de proteasas por el alto número de resultados
de glucemia falsamente positivos.

Interpretación de la Glucemia 2h
Postcarga de Glucosa
• Menor de 140mg/dl: respuesta normal
• Entre 140 - 199mg/dl: intolerancia a la
glucosa (ITG)
• Igual o mayor a 200 mg/dl: diabetes mellitus
(DM)
Las personas con ITG tienen un mayor
riesgo de desarrollar diabetes y de tener
problemas cardiovasculares relacionados
con arterioesclerosis.

Interpretación de la Glucemia 2h
Postcarga de Glucosa
No se utilizan para el diagnóstico de diabetes
mellitus las determinaciones de:
▫ Fructosamina
▫ Péptido C
▫ Insulinemia
▫ Antes no se utilizaba la Hemoglobina
glicosilada (HbA1c) pero hoy día si.

ANAMNESIS PARA EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE LA DM
Se debe realizar una historia médica completa con especial
hincapié en aspectos de importancia en la diabetes como:
 peso
 antecedentes familiares de diabetes y sus complicaciones
 factores de riesgo cardiovascular
 antecedentes médicos
 Ejercicio
 tabaquismo y consumo de alcohol.
Los síntomas de hiperglucemia comprenden:
 poliuria
 polidipsia
 pérdida de peso
 cansancio
 debilidad
 visión borrosa
 infecciones superficiales frecuentes (vaginitis, micosis cutáneas)
 cicatrización lenta de las lesiones cutáneas tras pequeños
traumatismos.

Las alteraciones metabólicas están
relacionadas fundamentalmente con la
hiperglucemia (diuresis osmótica,
disminución de la entrada de glucosa en
el músculo) y con el estado catabólico
del paciente (pérdida de glucosa y de
calorías por la orina, destrucción
muscular por la degradación de
proteínas y disminución de la síntesis
proteínica). La visión borrosa es
consecuencia de variaciones en el
contenido de agua del cristalino y se
resuelve una vez controlada la
hiperglucemia.

EXPLORACIÓN FÍSICA
Se debe prestar especial atención a los aspectos de importancia
en la diabetes como:
 peso corporal o índice de masa corporal
 exploración de la retina
 presión arterial ortostática
 exploración del pie
 pulsos periféricos
 lugares de inyección de insulina
La presión arterial >130/80 mmHg se considera hipertensión. La
exploración de las extremidades inferiores debe buscar indicios
de neuropatía periférica, callos, micosis superficiales, afección
ungueal y deformidades del pie, como dedos en martillo o en
garra y pie de Charcot, con el fin de identificar los lugares de
posible ulceración. Como en la diabetes son frecuentes los
trastornos periodontales, también se deben explorar los dientes y
las encías.

CLASIFICACIÓN DE LA DM EN UN PACIENTE CONCRETO
Los pacientes con DM de tipo 1 tienden a presentar las siguientes
características:
1) comienzo antes de los 30 años
2) hábito corporal delgado
3) necesidad de insulina como tratamiento
4) propensión al desarrollo de cetoacidosis
5) aumento del riesgo de otros trastornos autoinmunitarios como
enfermedad tiroidea autoinmunitaria, insuficiencia suprarrenal, anemia
perniciosa y vitíligo.
Por el contrario, las personas con DM de tipo 2 a menudo presentan los
siguientes rasgos:
1) desarrollo después de los 30 años
2) habitualmente son obesas (80% son obesas, pero los ancianos pueden ser
delgados)
3) tal vez no precisen de insulina al comienzo
4) pueden tener trastornos asociados como resistencia a la insulina,
hipertensión, enfermedad cardiovascular, dislipidemia o síndrome del
ovario poliquístico.

En la DM de tipo 2, la resistencia a la insulina a menudo se asocia a
obesidad abdominal (en contraposición con la obesidad de caderas y de
muslos) e hipertrigliceridemia. Aunque la mayoría de los individuos con
DM de tipo 2 diagnosticada son ancianos, la edad de diagnóstico parece
estar disminuyendo en algunos grupos étnicos, y existe un notable
incremento en niños y adolescentes con sobrepeso.
Algunos sujetos portadores del fenotipo de la DM de tipo 2 experimentan
Cetoacidosis Diabética pero carecen de marcadores autoinmunitarios y
pueden tratarse con hipoglucemiantes orales en vez de insulina (lo cual se
denomina DM tipo 2 propensa a cetosis).
Por otra parte, algunos individuos (5 a 10% de los casos) con el aspecto
fenotípico de la DM de tipo 2 no tienen deficiencia absoluta de insulina pero
sí marcadores autoinmunitarios [anticuerpos contra células insulares y
contra la descarboxilasa de ácido glutámico] que sugieren DM de tipo 1
(denominada diabetes autoinmunitaria latente del adulto).

Recordando la anatomía
E
Histología del páncreas

Esta glándula esta ubicada por
delante de los grandes vasos
prevertebrales y del riñón izquierdo,
desde la segunda porción del
duodeno hasta el bazo y se encuentra
retroperitonealmente.

Glándula digestiva elongada (12-
15 cm)
Consistencia blanda y coloración
gris-rosada
El páncreas (griego pankreas,
que significa pan dulce)
Es una glándula exocrina y
endocrina que produce (1)
secreciones externas (jugo
pancreático) que penetran en el
duodeno a través del conducto
pancreático y (2) secreciones
internas (glucagón e insulina)
que penetran en la sangre.
Situado en la región
epigástrica y en el
hipocondrio izquierdo.
La porción derecha se
encuentra a la altura de
los cuerpos vertebrales
L1 a L3
Este órgano se compone:
Cabeza
Cuello
Cuerpo
Cola
Su forma se parece algo a
la de una pipa de tabaco
invertida y curva

Histología del páncreas:
Histológicamente el páncreas esta formado por dos
tipos de tejidos. Uno de ellos está formado por acinos,
que secretan jugos digestivos hacia el intestino que
participa en la digestión ( función exocrina )
El otro consiste en los
islotes de Langerhans, que
secretan varias hormonas
directamente en los
líquidos corporales y esta es
la (función endocrina ) .

Poblaciones celulares en los islotes de
Langerhans:
Células Beta: (B) 60% de las células y liberan Insulina.
Células Alfa(A): 25% de las células y liberan
Glucagón.
Células Delta: ( D ) 10% de las células y liberan
Somastotatina.
Células PP: 5% de las células y liberan Polipéptidos
Pancreáticos.

• El contenido celular de los islotes varía según la
región del páncreas; los de la cabeza contienen
menos células B y D y con frecuencia muy pocas
células A, pero abundan las células que producen
los PP.
• Cada tipo celular secreta una hormona diferente.
• La célula B sintetizan preproinsulina, que se
convierte en proinsulina por la separación de un
residuo de 23 a.a del extremo de la parte principal
del péptido C, este péptido es fragmentado en el
aparato de golgy para producir insulina.

• Las células beta producen insulina, que actúan
sobre las membranas celulares para facilitar el
transporte de glucosa hacia adentro de la célula,
con la consiguiente disminución de la
concentración de ella en sangre (transporte
facilitado )
• La liberación de la insulina es estimulada por la
concentración de glucosa en sangre y otros factores.
• Las células alfa produce glucagón cuya liberación es
estimulada por el descenso de glicemia en sangre
• y esta estimulando la glucogenólisis.

• Las células D liberan somatostatina que puede
inhibir la secreción de insulina, glucagón y del PP.
• El PP estimula la secreción de enzimas por el
estómago ( función digestiva )
Vasos sanguíneos y nervios
• El páncreas recibe irrigación del tronco celiaco y
de la arteria mesentérica superior.
• La inervación autónoma del páncreas proviene del
ganglio celiaco y del vago.

BIOSÍNTESIS, SECRECIÓN Y ACCIÓN
DE LA INSULINA

BIOSÍNTESIS
La insulina es producida por las células beta de los
islotes pancreáticos. Inicialmente se sintetiza como un
polipéptido precursor que es la preproinsulina.
El procesamiento proteolítico posterior elimina el
péptido señalizador aminoterminal, generando la
proinsulina, la cual está emparentada de modo
estructural con los factores de crecimiento afines a la
insulina I y II. La escisión de un fragmento interno de la
proinsulina genera el péptido C y las cadenas A y B de la
insulina, unidas entre sí por puentes disulfuro.

La molécula de insulina madura y el péptido C se almacenan
juntos y se segregan simultáneamente desde los gránulos
secretores de las células beta. Como el péptido C es menos
sensible a la degradación hepática que la insulina, constituye un
marcador útil de la secreción de insulina y permite diferenciar la
insulina de origen endógeno y exógeno en el estudio de la
hipoglucemia.

Peptido C o comunicante :
1) No tiene funciones conocidas.
2) Se segrega en las mismas cantidades que la insulina
y circula en la sangre más tiempo que la insulina, por
lo que es un efectivo marcador cuantitativo de la
función celular beta.
V.N: 265-1324 pmol/l
3) Relación molar Péptido C /Insulina: 5/1
4) Se usa para ver la función de las células B y la
secreción de insulina endógena.
5) También se usa cuando hay anticuerpos contra la
insulina o hay insulina exógena y cuando la
eliminación hepática es variable.
6) Se degrada por el riñón y excretada por la orina.

Utilidad clínica:
1) Evaluar los síndromes hipoglicemiantes
2) Evaluar la reserva insulina en los diabéticos.
3) En insulinomas esta aumentado junto con la
insulina.
4) En hipoglicemia de causa exógena esta disminuido.
5) Aumenta con : Insulinoma
Trasplante pancreático.
Falla renal
D. Mellitus tipo 2
Trauma

6) Disminuido :
Hipoglicemia por insulina exógena.
Pancreatectomia radical.
Diabetes Mellitus tipo 1.
Anorexia nerviosa.
7) Efecto de drogas:
 Aumenta con hipoglicemiantes orales
 Hormona del crecimiento
 Anticonceptivos orales y prednisona
 Disminuye con insulina exógena

SECRECIÓN
La glucosa es el regulador esencial de la secreción de insulina por
la célula beta pancreática. Las concentraciones de glucosa que
pasan de 3.9 mmol/L (70 mg/100 ml) estimulan la síntesis de
insulina primordialmente al intensificar la traducción y el
procesamiento de la proteína.
La glucosa comienza a estimular la secreción de insulina cuando
aquélla es introducida en la célula beta por el transportador de
glucosa GLUT2. La fosforilación de la glucosa por glucocinasa es
el paso limitante de la velocidad que controla la secreción de
insulina regulada por glucosa.

El metabolismo ulterior
de la glucosa-6-fosfato
por la vía de la glucólisis
genera ATP, que inhibe la
actividad de un canal de
K+ sensible a ATP. La
inhibición de este canal
del K+ induce la
despolarización de la
membrana de la célula
beta, lo que abre canales
del calcio dependientes
de voltaje y estimula la
secreción de insulina.

Las células neuroendocrinas de
las vías gastrointestinales
liberan incretinas, y amplifican
la secreción de insulina
estimulada por glucosa y
suprimen la de glucagón. El
péptido glucagonoide 1 (GLP-1),
que es la incretina más potente,
es liberado de las células L en el
intestino delgado(ileon y colon
inicial) y estimula la secreción
de insulina solamente cuando
la glucemia rebasa el nivel del
ayuno.

ACCIÓN
Una vez que se secreta la insulina hacia la sangre venosa portal, casi 50% de ella
se degrada en el hígado. La insulina que no extrae el hígado llega a la
circulación general, donde se fija en receptores de sus sitios diana.
La insulina que se fija a su
receptor estimula la actividad
intrínseca de tirosincinasa, lo que
da por resultado autofosforilación
del receptor y reclutamiento de
moléculas de señalización
intracelulares, como los sustratos
del receptor de insulina.
La activación de otras vías de señalización del receptor de insulina induce la
síntesis de glucógeno, la síntesis de proteínas, la lipogénesis y la regulación de
diversos genes en células que reaccionan a la insulina.

En el ayuno, los niveles bajos
de insulina intensifican la
producción de glucosa al
estimular la gluconeogénesis
y la glucogenólisis en el
hígado y disminuir la
captación de glucosa por
parte de tejidos
insulinosensibles (músculo de
fibra estriada), con lo cual se
estimula la movilización de
precursores almacenados,
como aminoácidos y ácidos
grasos libres (lipólisis).

El glucagón, secretado por
las células alfa del
páncreas cuando
disminuyen los niveles de
glucosa o insulina en
sangre, estimula la
glucogenólisis y la
gluconeogénesis en el
hígado y la médula del
riñón. En la fase
posprandial, la carga de
glucosa hace que aumente
el nivel de insulina y
disminuya el de glucagón,
con lo cual se invierten
dichos procesos.

La insulina, hormona
anabólica, estimula el
depósito de carbohidratos y
grasas y la síntesis de
proteínas. La mayor parte de
la glucosa posprandial es
utilizada por el músculo
esquelético, efecto que se debe
a la captación de glucosa
estimulada por insulina. Otros
tejidos, principalmente el
cerebral, utilizan la glucosa de
una manera independiente de
la insulina.

La diabetes mellitus de tipo 1 es consecuencia de interacciones de
factores genéticos, ambientales e inmunológicos, que culminan
en la destrucción de las células beta del páncreas y la deficiencia
de insulina.
Dicho tipo de la
enfermedad es
consecuencia de
destrucción
autoinmunitaria de las
células mencionadas, y
muchas personas que la
tienen (no todas)
expresan manifestaciones
de autoinmunidad
dirigida contra islotes.

Los individuos con
predisposición genética
tienen una masa normal de
células beta en el momento
del nacimiento, pero
comienzan a perderla por
destrucción autoinmune a
lo largo de meses o años.
Se piensa que este proceso autoinmunitario es
desencadenado por un estímulo infeccioso o ambiental.
Después empieza a declinar la masa de las células beta y
se trastorna progresivamente la secreción de insulina, a
pesar de mantenerse una tolerancia normal a la glucosa.

Las características de la diabetes no se hacen evidentes
sino hasta que se ha destruido la mayor parte de las
células beta (alrededor de 80%).
En este punto, todavía existen células beta residuales,
pero son insuficientes para mantener la tolerancia a la
glucosa.
Los sucesos que desencadenan la transición entre la
intolerancia a la glucosa y la diabetes franca se asocian
a menudo a un aumento de las necesidades de insulina,
como puede ocurrir durante las infecciones o la
pubertad.

Después de la presentación inicial de una DM de tipo
1, puede haber una fase de "luna de miel" durante la
cual es posible controlar la glucemia con dosis bajas
de insulina o incluso, en raras ocasiones,
prescindiendo de ésta.
Sin embargo, esta fase fugaz de producción de
insulina endógena por las células beta residuales
desaparece cuando el proceso autoinmunitario
termina por destruir las pocas que quedan, y el sujeto
sufre un déficit completo de insulina.

La resistencia a la
insulina y la secreción
anormal de ésta son
aspectos centrales del
desarrollo de DM de tipo
2. Aunque persisten las
controversias en cuanto al
defecto primario, en su
mayor parte los estudios
se inclinan a favor de que
la resistencia a la insulina
precede a los defectos de
su secreción, y que la
diabetes se desarrolla sólo
si la secreción de insulina
se torna inadecuada.

La diabetes mellitus de tipo 2 se caracteriza por una
menor secreción de insulina, por resistencia a dicha
hormona, por producción excesiva de glucosa por el
hígado y por el metabolismo anormal de grasa.
La obesidad, en particular la visceral o central (como
se manifiesta en la razón de la circunferencia a nivel
de la cadera/abdominal) es muy frecuente en la
diabetes de tipo 2.
En las etapas iniciales del problema, la tolerancia a la
glucosa sigue siendo casi normal, a pesar de la
resistencia a la insulina, porque las células beta del
páncreas logran la compensación al incrementar la
producción de la hormona.

Al evolucionar la resistencia a la insulina y surgir
hiperinsulinemia compensatoria, los islotes
pancreáticos en algunas personas no pueden ya
conservar el estado hiperinsulinémico y en ese
momento surge IGT, que se caracteriza por
incrementos en el nivel de glucemia posprandial.
La disminución ulterior en la secreción de insulina y
el incremento de la producción de glucosa por el
hígado culminan en la diabetes franca con
hiperglucemia en el ayuno. Por último surge
insuficiencia de las células beta.

TERAPIA
MEDICAMENTOSA DE LA
DIABETES MELLITUS

Parte fundamental en el manejo de la D.M es la
medicación. La medicación se integra al plan de
alimentación y de actividad física que es necesario en
todo diabético, y no puede apartarse del programa de
educación.
Recordar que sólo un 40% de los diabéticos
requieren la incorporación de medicamentos a su
tratamiento.
Existen dos tipos de medicamentos:
1) Hipoglicemiantes orales
2) Insulina

Hipoglicemiantes orales:
1) Las sulfonilureas
2) Las biguanidas
3) Acarbosa
4) gliconas
5) mimetizantes de las incretinas y inhibidores de
la enzima degradadora de las incretinas
SULFONILUREAS
Acción de las sulfonilureas:
1) Estimulan la secreción de insulina.
2) Aumentan el numero de receptores periféricos y su
afinidad.
3) Efectos postreceptor.

Los efectos agudos y crónicos de las sulfonilureas:
a) Agudo: estimula la secreción de la insulina.
b) Crónico: el efecto a nivel de los receptores
(aumento y su afinidad )
División de las sulfonilureas:
a) Primera generación: clorpropamida
(Diabinese) ,tolazamida ( Tolinase ) y tolbutamida
( Rastinon ).

Segunda generación: glibenclamida ( Euglucon ),
glicazida ( Diamicron) y otros ( gliquidona,
glibornúrida, glipizida)
Las de segunda generación se están usando más
por tener menos efectos colaterales y su baja dosis.
El mecanismo de acción de las dos es igual. Los de
primera generación hacen retención hidrosalina y
efecto antabuse con el alcohol ( flushins o rubor
facial).

Los de segunda generación tienen un efecto
mediante la disminución de la adhesividad
plaquetaria con protección del endotelio de la
macro y microangiopatía del diabético.
Se dice que la Glibenclamida que más se
utiliza por su costo bajo y que glicazida
retarda la retinopatía diabética.

Efectos adversos de las sulfonilureas:
 Hipersensibilidad: reacciones alérgicas
 Gastrointestinales: constipación y diarrea.
 Hepáticas: hepatitis medicamentosa.
 Otras: reacciones hematológicas, cutáneas.
Nota: una vez que se llega a la dosis máxima no se va
a aumentar el efecto hipoglicemiante lo que aumenta
su efecto toxico.

Los hipoglecemiantes de segunda generación
su vida media es de +/ - 8 horas y la dosis
máxima es menor que los de primera
generación (glibenclamida es de 20 mg ) y la
de clorpropamida vida media de 36 horas por
tal motivo la hipoglicemia de primera
generación son más peligrosos que los de
segunda generación.

Indicación del uso de sulfonilureas:
1) No responden a la alimentación.
2) No responden a actividad física.
3) Si a disminuido 10 Kg y no mejora su
metabolismo glúcido.
Solo un 20% de los pacientes diabéticos tipo II
tienen indicación de los hipoglicemiantes orales,
ya que el 80 % de los diabéticos tipo dos son
obesos.

Contraindicación :
1) Diabéticos tipo I
2) Mujeres embarazadas ( teratogénicos )
3) Facilidad con que atraviesa la barrera
placentaria.

Biguanidas: su función es directamente en el
metabolismo de la glucosa. O sea que su principal
mecanismo de acción reside en el aumento del
metabolismo de la glucosa y en la inhibición de los
procesos utilizados por el organismo para la
obtención de este sustrato. Además que aumenta la
afinidad de los receptores.
Esto se traduce en :
1) Estimulan la glicolisis anaeróbica.
2) Evitan la recuperación de los niveles de
glicemia por: a) retardan su absorción intestinal
b) inhiben la gluconeogénesis.

Con las biguanidas la glicolisis se aumenta
por la disminución de ATP lo que obliga a las
células a metabolizar más glucosa para
lograr un rendimiento energético. Esto es lo
responsable de la aparición de la acidosis
láctica. Estas no disminuyen la glicemia en
sujetos normales ni en diabéticos
normoglicemicos.

Productos en uso:
Metformina
Butformina
Fenformina
Indicación de su uso:
1) Obesidad morbosa; ( +100% de el peso ) se
favorecen por que no agrava la hiperinsulinemia ni
la desensibilización (downregulation) que produce
alta concentración de insulina. Y por ultimo una
acción anorexígeno.

2) En pacientes tipo I Lábiles en combinación con
la insulina los convierte en insulino dependiente
estable.
3) En pacientes con falla primaria o secundaria a
sulfonilureas. Se habla de falla primaria (ni dieta,
ejercicio o sulfonilureas ) y no se le suspende las
sulfonilureas si no que se agrega biguanidas. La falla
secundaria si respondieron inicialmente a las
sulfonilureas pero luego se necesita subir la dosis
hasta que no responden.

Dosis maxima de metformina es de 1700mg y viene
en dosis de 500 y 850mg
Contraindicaciones : Toda patología que incremente
en el organismo contraindica su uso porque el riesgo
de acidosis láctica se ve incrementado.
I.C.C
I.Renal
I.Respiratoria
I.Hepatica
Más de 60 años
En pacientes con falla secundaria se le puede
agregar a las sulfonilureas las biguanidas y si falla
cambiar las sulfonilureas por insulina.

Acarbosa ( Glucobay )
Es un pseudotetrasacárido compuesto por un
residuo pseudomaltosa con 2 unidades de glucosa .
La pseudomaltosa es esencial para el efecto
inhibitorio.
Mecanismo de acción: Inhibe la glucosidasas, enzima
que desdoblan los disacáridos, olisacáridos y
polisacáridos. Y tiene mayor afinidad por la sacarasa
que la sacarosa por la sacarasa.

La acarbosa disminuye la velocidad de digestión de
los hidratos de carbono, no ejerce ningún efecto
sobre monosacáridos como glucosa y fructosa,
carece de efectos hipoglicemiantes como la insulina
y la sulfunilureas. Su efecto sobre la pobre secreción
de insulina se debe a que los aumentos de glicemia
tras la administración de hidratos de carbono son
menores.

De tal forma que disminuye el paso de glucosa del
hígado a la circulación. O sea que la acarbosa
mejora la hiperglicemia y la tolerancia a la glucosa
asociada a la obesidad.
Indicaciones: D. Insulinodependiente
D.M.N.I.D ( no se controla con dieta
o ejercicio. )
Falla primaria a sulfonilureas.
Falla secundaria a la sulfonilureas
(agregándosela a estas).

Efectos colaterales de la acarbosa:
Flatulencia y meteorismo en los primeros tres meses.
( tienden a desaparecer )
Aumento de las transaminasas que desaparece al
suspender el tratamiento.
Forma de usarlas: poco agua y antes de las comidas y
su dosis es de 50mg antes de cada comida.

Interacción: ( disminuyen su actividad )
Antiácidos
Colestiramina
Colestipol
Enzimas digestivas
Contraindicación:
Hipersensibilidad a la acarbosa
Menos de 18 años
Trastornos digestivos
Embarazo
Lactancia

INSULINOTERAPIA
Objetivo:
• Tipos de insulina, propiedades y vías de
administración.
• Esquemas terapéuticos, su ajuste a cada paciente.
• Importancia del monitoreo glicémico por el
autocontrol.

Clasificación de las insulinas según su origen:
a) Bovina
b) Porcina
c) Humana
La insulina humana es menos inmunógena que la
porcina y esta menos que la bovina.
Insulinas humanas : Humulin N, Humulin C,
Humulin 30/70 ,Insulatard HM y Actrapid HM
producción industrial.

Los requerimientos de insulina bajan de 20 -30 %
cuando se pasa de bovina a porcina o humana.
Concentraciones:
U40 – 40 u/ml
U80 - 80 u/ml
U100- 100 u/ml
Acción: Rápida, intermedia y lenta.

La insulina rápida: esta representada por la insulina
cristalina, que comienza a actuar a la ½ hora
después de su aplicación con máxima acción de 2 -4
horas y se agota 6-8 horas después de aplicada.
La insulina de acción intermedia esta representada
NPH y la insulina lenta. Esta comienza a absorberse
hora y media a dos horas después de su aplicación
subcutánea. Y su máxima acción ocurre 8-12 horas
después de su aplicación. Y se agota de18-24 horas
después.

La protamina prolonga la acción de la NPH mientras
que para la forma lenta su prolongación se produce
por medio de la formación de cristales. La lenta
tiene un periodo de acción mayor que la NPH.
La lenta que corresponde a zinc-protamina-insulina
se absorbe a las cuatro horas y máxima acción de
16-18 horas y se puede prolongar hasta 36 horas. La
insulina zinc protamina no permite hacer mescla
debido a que la protamina se une a la cristalina y
prolonga su acción..

Vía de administración:
Insulina cristalina
a) vía subcutánea
b) vía intramuscular
c) vía intravenosa
d) vía intraperitoneal
Insulina NPH o Lenta
a) vía subcutánea

Como se inicia el tratamiento con insulina:
Sabiendo que una persona normal secreta 40 U de
insulina +/- . Y que el tipo I tiene algo de reserva de
insulina en su páncreas. Tenemos que iniciar con +/-
20 U de insulina subcutánea Lenta o NPH.
En muchas ocasiones se tiene que recurrir al uso de
insulina intermedia con regular. Con esto evitamos
las hiperglicemias pos-pandriales.
Es importante que el medico y el personal de
enfermería se relaciones con las concentraciones de
las insulinas existentes.

Plan autocontrol: el plan autocontrol es el control
periódico que el paciente se autoanaliza con pruebas
periódicas.
Metabolismo de la insulina: ( NPH )
a) Acción rápida ( se metabolizan rápidamente
y dura sus niveles adecuados las primeras 12 horas )
b) Acción retardada ( Su acción dura hasta la
noche )
c) El comportamiento clásico descrito.
Nota: para saber a que grupo hay que monitorizarlo.

El medico no debe de iniciar el tratamiento con
insulina NPH + Cristalina ya que no cuenta con
un sustrato fisiopatológico si no dispone de una
glicemia pos-pandrial.
LA GLUCOSURIA NO ES UN PARAMETRO
PARA UN CONTROL DE LA DIABETES
MELLITUS CON LA INSULINOTERAPIA.

Para garantizar un buen control en el paciente
diabético es necesario definir si la glicemia en
ayunas está entre 60-110mg/dl y si la glicemia
postpandrial está por debajo de los 130 mg/dl y esto
no se logra haciendo glucosuria.
La cristalina se puede usar antes de el desayuno,
antes de el almuerzo y antes de la cena siempre y
cuando el paciente esta presentando hiperglicemias
post-pandriales.

Existen esquemas de insulina regular para evitar
los picos de hiperglicemias durante el día y nos
sirve para calcular más o menos la dosis total que
un paciente requiere de insulina durante el día.
menos de 200----------0 U
201 –250---------------2 U
251 – 300-------------- 4U
301 – 350 -------------- 6U
mayor 350 ---------------8U
Se usa sub-cutánea y cada cuatro horas.

ESTUDIO DEL PACIENTE: Diabetes mellitus
La DM y sus complicaciones producen una amplia gama de
síntomas y signos; los que se deben a hiperglucemia aguda
pueden presentarse en cualquier fase de la enfermedad,
mientras que los relacionados con las complicaciones
crónicas empiezan a aparecer durante el segundo decenio de
la hiperglucemia. Los sujetos con DM de tipo 2 no detectada
previamente se pueden presentar con las complicaciones
crónicas de la diabetes en el momento del diagnóstico. La
anamnesis y la exploración física deben valorar los signos y
síntomas de hiperglucemia aguda y detectar las
complicaciones crónicas y los trastornos que se asocian a la
diabetes mellitus.

La cetoacidosis diabética y el coma hiperosmolar son
complicaciones agudas de la diabetes.
La CAD se consideraba antes una piedra angular de la DM de
tipo 1, pero ocurre también en personas que carecen de las
manifestaciones inmunitarias de la DM de tipo 1 y que pueden
tratarse de manera subsecuente con agentes orales para reducir
la glucemia.

El CH se observa de
manera primordial en
individuos con DM de
tipo2. Ambos trastornos
se acompañan de
deficiencia de insulina
absoluta o relativa,
depleción de volumen
intravascular y
anormalidades del
equilibrio acido básico.
Tanto CAD como CH existen a lo largo de un continuo de
hiperglucemia con cetosis o sin ella.

Los signos y síntomas físicos de la CAD, suelen desarrollarse
en plazo de 24 h.
La CAD puede ser el complejo sintomático inicial que
culmina en el diagnóstico de DM de tipo 1, pero ocurre con
más frecuencia en personas que experimentan diabetes
establecida.
A menudo son prominentes náusea y vómito, y su presencia
en un individuo diabético justifica la valoración de
laboratorio en busca de CAD.
El dolor abdominal puede ser intenso y dar la impresión de
pancreatitis aguda o estallamiento de víscera.

La hiperglucemia produce glucosuria, depleción de volumen y
taquicardia.
Puede ocurrir hipotensión a causa de la deficiencia de volumen
combinada con vasodilatación periférica.
Dos signos clásicos de este trastorno son respiración de
Kussmaul y aliento afrutado (por acidosis metabólica y
aumento de los cuerpos cetónicos).
Letargo y depresión del sistema nervioso central pueden
evolucionar hasta el coma en caso de CAD grave, pero deben
inducir de inmediato la valoración en busca de otros motivos
del trastorno del estado mental (infección, hipoxia, etc.).

Se observa edema cerebral, que es una complicación
extremadamente grave de la CAD, con mayor frecuencia en
niños.
Durante la exploración física deben buscarse signos de
infección, que pueden desencadenar CAD, incluso en
ausencia de fiebre.
Otro factor precipitante es la isquemia hística (cardiaca,
cerebral).

MANIFESTACIONES DE LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Síntomas
Náusea y vómito
Sed y poliuria
Dolor abdominal
Disnea
Sucesos desencadenantes
Administración inadecuada o suspender el uso de la insulina
Infección (neumonía, gastroenteritis, sepsis)
Infarto (cerebral, coronario, mesentérico, periférico)
Drogas (cocaína)
Stress y Embarazo ( stress fisiológico )
Datos exploratorios
Taquicardia
Deshidratación e hipotensión
Taquipnea, respiración de Kussmaul y dificultad respiratoria
Sensibilidad con la palpación abdominal (puede simular pancreatitis aguda o
abdomen agudo quirúrgico)
Letargo, embotamiento y edema cerebral, y posiblemente coma

La CAD es el resultado de déficit de insulina combinado con
exceso de hormonas antagonistas (glucagón, catecolaminas,
cortisol y hormona del crecimiento). Para que se desarrolle una
CAD es especialmente necesaria la combinación de déficit de
insulina y exceso de glucagón.
El descenso de la proporción entre insulina y el exceso de
glucagón incrementa gluconeogénesis, glucogenólisis y
formación de cuerpos cetónicos en el hígado, además de
aumentar el suministro al hígado de sustratos procedentes de la
grasa y el músculo (ácidos grasos libres, aminoácidos).

El exceso de glucagón disminuye la actividad de la cinasa de
piruvato, mientras que el déficit de insulina aumenta la
actividad de la carboxicinasa de fosfoenolpiruvato.
Las concentraciones incrementadas de glucagón y
catecolaminas en caso de valores bajos de insulina
promueven la glucogenólisis.
La deficiencia de insulina reduce también las concentraciones
del transportador de glucosa GLUT4, lo que trastorna la
captación de glucosa por el músculo esquelético y el tejido
graso y reduce el metabolismo intracelular de este azúcar.

La cetosis es el resultado de un incremento notable de los ácidos grasos libres
procedentes de los adipocitos, con el resultado de un desplazamiento hacia la síntesis
hepática de los cuerpos cetónicos.
El descenso de los valores de insulina, combinado con elevaciones de catecolaminas y
hormona del crecimiento, aumenta la lipólisis y la liberación de ácidos grasos libres.
Normalmente, estos ácidos grasos libres son convertidos en triglicéridos y lipoproteínas
de muy baja densidad (VLDL) en el hígado, pero en la CAD la hiperglucagonemia altera
el metabolismo hepático favoreciendo la formación de cuerpos cetónicos, a través de la
activación de la enzima palmitoiltransferasa de carnitina I.
Esta enzima es crucial para la regulación del transporte de ácidos grasos al interior de
las mitocondrias, donde ocurre la oxidación beta y la conversión en cuerpos cetónicos.
Al pH fisiológico, los cuerpos cetónicos existen en forma de cetoácidos, que son
neutralizados por bicarbonato. Al agotarse los depósitos de bicarbonato sobreviene la
acidosis metabólica. A ella contribuye también el aumento de la producción de ácido
láctico.

El incremento de los ácidos grasos libres aumenta la producción hepática de
VLDL y la depuración de VLDL está también disminuida por la menor
actividad de la lipasa de lipoproteína sensible a insulina. La intensidad de la
hipertrigliceridemia puede ser suficiente para provocar pancreatitis.
El desencadenante de la CAD es un valor insuficiente de insulina plasmática.
Más a menudo, la CAD es precipitada por un aumento de las necesidades de
esta hormona, como sucede en caso de enfermedades intercurrentes. El
problema se complica cuando el paciente o el personal sanitario no aumentan
adecuadamente la dosis de insulina. En ocasiones, el desencadenante de la
CAD es la omisión absoluta de insulina por el paciente o el personal sanitario
(en un diabético de tipo 1 hospitalizado).
Los pacientes que emplean dispositivos de infusión de insulina con insulina
de acción corta tienen más potencial de CAD, porque incluso una breve
interrupción del suministro de insulina provoca rápidamente un déficit de
insulina.

 Hay hiperglucemia, cetosis y acidosis metabólica (con aumento
de la brecha aniónica). Elevada sólo en grado mínimo la glucosa
sérica.
 Bicarbonato sérico <10 mmol/L
 pH arterial entre 6.8 y 7.3
 potasio sérico en el límite alto de la normalidad o ligeramente
elevado.

 Disminuidas las reservas totales de sodio, cloruro, fósforo y
magnesio, pero su valor sérico no lo refleja con precisión.
 Hay ascenso del nitrógeno de la urea sanguínea (BUN) y de la
creatinina sérica.
 También se encuentran a menudo leucocitosis,
hipertrigliceridemia e hiperlipoproteinemia. La
hiperamilasemia puede sugerir un diagnóstico de pancreatitis,
sobre todo si se acompaña de dolor abdominal.

TRATAMIENTO DE LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA
1. Confirmar el diagnóstico (glucosa plasmática elevada,
cetonas séricas positivas, acidosis metabólica)
2. Ingreso en el hospital; si el pH es <7.00 o el paciente ha
perdido el estado de alerta.
3. Valorar:
Electrólitos séricos (K+, Na+, Mg2+, Cl–, bicarbonato, fosfato);
Estado acidobásico (pH, HCO3
–, PCO2, hidroxibutirato
beta); Función renal (creatinina, excreción urinaria)
4. Reemplazar líquidos: 2-3 L de solución salina a 0.9%
durante la primera a las tres primeras horas (10-15 ml/kg/h);
de manera subsecuente, solución salina a 0.45% a la dosis de
150-300 ml/h; cambiar a solución glucosada a 5% con
solución salina a 0.45% a la dosis de 100-200 ml/h cuando la
glucosa plasmática llegue a 250 mg/100 ml (14 mmol/L).

5. Administrar insulina regular: IV directa (0.1 U/kg) o IM (0.3
U/kg) y acto seguido 0.1 U/kg/h en solución IV continua;
aumentar 2-3 veces la dosis si no hay reacción en plazo de 2-4
h. Si la concentración sérica inicial de potasio es <3.3 mmol/L
(3.3 meq/L), no administrar insulina sino hasta que la
concentración de potasio se haya corregido a >3.3 mmol/L (3.3
meq/L).
6. Valorar al paciente: investigar lo que precipitó la crisis.
Iniciar la investigación apropiada del suceso precipitante
(cultivos, CXR, ECG).
7. Medir la glucosa capilar cada 1-2 h; medir los electrólitos (en
particular K+, bicarbonato, fosfato) y la brecha aniónica cada 4
h durante las primeras 24 h.
8. Vigilar presión arterial, pulso, respiraciones, estado mental e
ingreso y excreción de líquidos cada 1-4 h.

9. Reemplazar K+: 10 meq/h cuando el K+ plasmático sea <5.5
meq/L y se normalicen el ECG, la excreción de orina y la
creatinina urinaria; administrar 40 a 80 meq/h cuando el K+
plasmático sea <3.5 meq/L o si se administra bicarbonato.
10. Proseguir con las medidas anteriores hasta que el paciente
se encuentre estable, se llegue a la glucemia deseada de 150 a
250 mg/100 ml y se haya resuelto la acidosis. La posología de
la insulina puede disminuirse hasta 0.05 a 0.1 U/kg/h.
11. Administrar insulina de acción intermedia o prolongada
tan pronto como el paciente vuelva a comer. Permitir la
superposición entre la venoclisis de solución de insulina y la
inyección subcutánea de ésta.

Fluidoterapia a utilizar en los
pacientes con CAD.
• Será siempre fisiológico (NaCl 0.9 %)
• Se utiliza hipotónico (NaCl 0,45 %) en caso de
hipernatremia severa (Na >150 mEq/L) y de
manera temporal hasta descender la natremia a
<145 mEq/L.
• Si la glucemia desciende por debajo 250 mg/dl
se debe asociar glucosado al 5 % a un ritmo de
100 ml/h.

la velocidad de infusión del fluido será la
siguiente:
• En la primera hora 1000 ml,
• 500 ml/hora en las tres horas siguientes,
• 250 ml/hora hora desde la 5ª a la 8ª hora y
después 500 ml cada 4 horas.
• Se recomienda no superar los 5-6 litros al día.

La insulinoterapia
• Detiene la cetogénesis y desciende la glucemia.
• El tipo de insulina que se debe administrar es
regular.
• La vía de administración de elección es
intravenosa con bomba de infusión continua.

• La dosis a
administrar es de 10
U en bolo I.V.
seguido de 0,1
U/Kg./hora en
infusión I.V.
continua (50 U en
500 cc de S F 0,9 %.
Ej. 60 kg x 0, 1 = 6
U/h a 60 ml/h).

• Si la glucemia no disminuye >100 mg/dl en las
2-3 primeras horas, doblar la dosis, previa
evaluación del ritmo de hidratación.
• Cuando la glucemia es menor de 250 mg/dl, y
persista acidosis, asociar glucosado al 5% a 100
ml/h y ajustar la dosis a 1-4 UI/hora de insulina
regular para mantener glucemia entre 150-200
mg/dl.
• En caso de no estar disponible un sistema de
perfusión, se recomienda la vía intramuscular
en bolos horarios.

Los suplementos de potasio
Se administraran en forma de cloruro potásico en
función de sus niveles plasmáticos:
• Si es > 5,5 mEq/l no administrar pero medir a la
hora
• Entre 4,5-5,5 mEq/l---- 20 mEq/l
• Entre 3,5-4,5 mEq/l---- 30 mEq/l
• < 3,5 mEq/-------l 40 mEq/l.

• La hipocaliemia es la principal causa metabólica
de muerte evitable en la CAD.
• No superar los 30 mEq/500 ml si vía periférica
ni los 60 mEq/hora.
• En caso de anuria no administrar K.
• Si el K es menor de 3 comentar con UCI.

Bicarbonato
• Se administrará en
el caso de presentar
respiración de
Kussmaul
manifiesta y si el pH
es menor de 7.0 y/o
el bicarbonato es
menor de 5 mmol/l.

Las dosis a administrar dependen de los niveles
del pH:
• Sí esta entre 6.9 y 7.0, 41 mmol de bicarbonato
sódico (250 ml de bicarbonato) a pasar en una
hora junto con 10 mEq de CLK adicionales;
• Si el pH es < 6,9: 83 mmol de bicarbonato
sódico (500 ml de bicarbonato sódico) a pasar
en dos horas y 20 mEq de CIK.
• Detener la perfusión cuando el pH sea mayor de
7,2.

• Se puede considerar la suspensión de la
perfusión de insulina cuando el pH > 7,3 y el
bicarbonato >15
aunque es imprescindible administrar la
primera dosis de insulina subcutánea 60
minutos antes de suspender la perfusión de
insulina.

• Si el paciente puede comer, se prescribe dieta
con calorías ajustadas al peso y repartidas en
6 tomas, aporte de líquidos según el estado de
hidratación y electrolitos.
• Raciones de hidrato de carbono (HC): 10 +
edad en años (1 ración: 10 gr de HC)
• Controles pre- y postprandiales de glucemia
capilar e insulina pautada:

Qué se puede hacer para prevenir la
cetoacidosis diabética?
• Divulgación para un
diagnóstico precoz de los
síntomas de la diabetes.
• Mantener su nivel de azúcar
en la sangre bajo control.
• Comer una dieta saludable.
• Desarrollar actividad física o
plan de ejercicios
• Verificar el nivel de azúcar
en la sangre con la
frecuencia recomendada

El paciente prototípico en coma hiperosmolar es un
anciano con DM de tipo 2 que tiene antecedentes de varias
semanas de duración con poliuria, pérdida de peso y
decremento de la ingestión oral que culminan en confusión
mental, letargo o coma.
Los datos de la exploración física reflejan deshidratación
profunda e hiperosmolalidad y revelan hipotensión,
taquicardia y trastorno del estado mental.
Es notable la ausencia de síntomas como náusea, vómito y
dolor abdominal, así como de la respiración de Kussmaul
característica de la CAD.

Con frecuencia el CH es precipitado
por una enfermedad concurrente
grave, como infarto del miocardio o
accidente vascular cerebral. Otros
factores precipitantes frecuentes
son sepsis, neumonía y otras
infecciones, y es indispensable
investigar su presencia. Asimismo
pueden contribuir al desarrollo de
este trastorno padecimientos
debilitantes (accidente vascular
cerebral previo o demencia) y
situaciones sociales que
obstaculizan la ingestión de agua.

El déficit relativo de insulina y el aporte insuficiente de líquidos
son las causas que subyacen al CH. El déficit de insulina
aumenta la producción hepática de glucosa por el músculo
esquelético.
La hiperglucemia induce una diuresis osmótica que provoca
disminución del volumen intravascular, que se exacerba todavía
más por el aporte insuficiente de líquidos.
En algunos estudios se han encontrado concentraciones más
bajas de hormonas contrarreguladoras y de ácidos grasos libres
en el CH que en la CAD.
También es posible que el hígado sea menos capaz de sintetizar
cuerpos cetónicos, o que el cociente insulina/glucagon no
favorezca la cetogénesis.

COMA HIPEROSMOLAR
Glucosa,a mmol/L (mg/100 ml) 33.3-66.6 (600-1 200)
Sodio, meq/L 135-145
Potasioa Normal
Magnesioa Normal
Cloruroa Normal
Fosfatoa Normal
Creatinina Moderadamente
Osmolalidad, mosm/ml 330-380
Cetonas plasmáticasa +/–
Bicarbonato sérico,a meq/L Normal o ligeramente
pH arterial >7.3
PCO2 arterial,a mmHg Normal
Brecha aniónicaa [Na – (Cl + HCO3)] Normal o ligeramente

 La reposición de volumen debe estabilizar el estado
hemodinámico del paciente (1 a 3 L de solución salina
normal a 0.9% en el transcurso de las primeras 2 a 3 h).
 Como el déficit de líquidos se ha acumulado a lo largo de
un periodo de días a semanas, la rapidez de la corrección
del estado hiperosmolar debe equilibrar la necesidad de
reponer agua libre y el riesgo de que una corrección
excesivamente rápida empeore el estado neurológico.
 Si el sodio sérico es mayor de 150 mmol/L (150 meq/L) se
debe emplear solución salina a 0.45%.

Una vez lograda la estabilidad hemodinámica, la administración de
líquidos intravenosos se orienta a compensar el déficit de agua libre
empleando líquidos hipotónicos (inicialmente solución salina a 0.45% y
después dextrosa a 5% en agua).
El déficit de agua libre calculado (que en promedio es de 9 a 10 L) debe
corregirse durante uno a dos días (velocidades de infusión de soluciones
hipotónicas de 200 a 300 ml/h).
Suele ser necesario reponer potasio, guiándose por determinaciones
séricas repetidas. En los pacientes que toman diuréticos el déficit de
potasio puede ser bastante grande e ir acompañado de déficit de magnesio.
En el transcurso del tratamiento es posible la hipomagnesiemia, que es
susceptible de mejorar empleando sulfato de magnesio e instaurando
medidas de nutrición.

La rehidratación y la expansión de volumen disminuyen inicialmente la
glucosa plasmática, pero también se necesita insulina.
Un régimen razonable de CH comienza con la administración endovenosa
rápida de insulina (en bolo) de 0.1 U/kg seguidos por goteo endovenoso,
con un ritmo constante de 0.1 U/kg de peso por hora.
Si no hay disminución de la hiperglucemia se aumentará al doble la
velocidad de goteo de la solución con insulina. Habrá que agregar glucosa a
la solución IV si la glucemia disminuye a 13.9 mmol/L (250 mg/100 ml) y
reducir la velocidad de goteo de la insulina a 0.05 a 0.1 U/kg por hora.
La infusión de insulina debe continuar hasta que el paciente reinicia la
dieta y se le puede pasar a un régimen de insulina subcutánea.
El paciente debe ser dado de alta con tratamiento insulínico, aunque en
algunos casos se puede intentar más tarde un ensayo con antidiabéticos
orales.

Las complicaciones crónicas de la DM pueden afectar muchos
sistemas orgánicos y son causa de gran parte de la morbilidad
y mortalidad que acompañan a este trastorno. Las
complicaciones crónicas pueden dividirse en vasculares y no
vasculares.
A su vez, las complicaciones vasculares se subdividen en
microangiopatía y macroangiopatía. Las complicaciones no
vasculares comprenden problemas como gastroparesia,
inmunosupresiiones, neurologicas y afecciones de la piel.
La diabetes de larga duración puede acompañarse de
hipoacusia. No se sabe si la DM de tipo 2 en ancianos se
acompaña de perturbaciones en la función psíquica.

COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA DIABETES MELLITUS
Microvasculares
Enfermedades oculares
Retinopatía (no proliferativa y proliferativa)
Edema de la mácula
Neuropatías
Sensitivas y motoras (mononeuropatías y polineuropatías)
Vegetativas
Nefropatías
Macrovasculares
Arteriopatía coronaria
Enfermedad vascular periférica
Enfermedad vascular cerebral
Otras
Del tubo digestivo (gastroparesia, diarrea)
Genitourinarias (uropatías y disfunción sexual)
Dermatológicas
Infecciosas
Cataratas
Glaucoma
Enfermedad periodontal

• La retinopatía diabética es el problema más
común, aunque las cataratas y el glaucoma son
mucho más frecuentes en los diabéticos. Cómo
la retinopatía diabética a menudo indica un
avance de la enfermedad, es importante que se
haga examinar los ojos regularmente si tiene
diabetes.
• Las lesiones retinianas se dividen en dos
grandes grupos:

Complicaciones de la Diabétes.
Retinopatia diabetica
• Lesiones simples
(de base)
-Aumento de la
permeabilidad vascular
- Neoformación de
vasos
- Oclusión y dilatación
capilar
- Microaneurismas
- Cortocircuitos
arteriovenosos
- Desprendimiento de
retina
- Venas dilatadas
- Hemorragias puntiforme
y en llama
- Exudados algodonosos
- Exudados densos.
• Lesiones
proliferativas
-Neoformación de vasos
-Cicatrices
-Hemorragias del vítreo
-Desprendimiento de
retina

Tratamiento
• El tratamiento de la retinopatía diabética es la
fotocoagulación. Con ella disminuye la
incidencia de hemorragias y cicatrices y
siempre está indicado si se observa la
formación de neovasos.
• La fotocoagulación también se usa para tratar
los aneurismas, las hemorragias y el edema
de la mácula, aunque no se haya iniciado
todavía el estadio proliferativo.

NEUROPATIAS
• Las personas con diabetes que desarrollan
neuropatías pueden no tener síntomas o pueden
experimentar dolor, pérdida de sensibilidad,
debilidad o disfunción autonómica. La
neuropatía puede resultar en una morbilidad
significativa y puede contribuir a complicaciones
más graves como es la amputación de una de las
extremidades inferiores.

• Pie diabetico: Las personas con diabetes
tienen un riesgo significativamente mayor de
amputaciones de los miembros inferiores.
Estos procedimientos son unas 15 veces mas
frecuentes entre las personas con diabetes
que entre las personas normales. Sin
embargo, si un paciente que muestra unos
pies con un riesgo particular es tratado
agresivamente, pueden prevenirse hasta un
50% de las amputaciones.

Úlcera Neuropática Úlcera Angiopática
Anamnesis Diabetes mellitus antigua, consumo
de alcohol, otras complicaciones
diabéticas, elevado HbA1c
Factores de riesgo
complementarios, abuso
en el consumo de
nicotina.
Localización Plantar, raras veces dorsal Acral (dedos, talón)
Sensibilidad Alteración de la sensibilidad al calor
y a las vibraciones, reflejos en
estado patológico.
Imperceptible
Dolores Pocos o ninguno Existentes
Inspección Pie caliente,voluminoso. “Pie en
garra”
Pie frío, piel atrófica.
Pulso en el pie Existente Déficit
Radiografías Osteólisis prematura Estructura ósea normal en
la zona de la necrosis.

DIRECTRICES PARA LA ATENCIÓN MÉDICA CONTINUA
DE LOS DIABÉTICOS
Autovigilancia de la glucemia (frecuencia individualizada)
Determinaciones de A1C (2-4 veces al año)
Educación del paciente sobre tratamiento de la diabetes
(anual)
Terapia nutricional médica y educación nutricional (anual)
Exploración ocular (anual)
Exploración del pie (1-2 veces al año por el médico; diaria por
el paciente)
Prueba de detección de nefropatía diabética
Medición de la presión arterial (trimestral)
Perfil lipídico y creatinina sérica (GFR calculada) (anual)
Inmunizaciones contra influenza y neumococo
Considerar tratamiento antiplaquetario

HIPOGLICEMIA
• Es la concentración de glucosa sanguínea por
debajo del rango normal de 3,3 a 6,3 mmol/L
(60 a 115 mg/dL). Los síntomas pueden
aparecer cuando las concentraciones de
glucosa caen por debajo de 2,5 mmol/L (45
mg/dL).

• Es cuando el nivel de azúcar en sangre se
baja demasiado. Esto significa que la
cantidad de azúcar en sangre no es
suficiente para darle a las células del
cerebro o a los músculos la energía que
necesitan para funcionar.

• Generalmente no es una condición
grave y puede ser tratada fácilmente
ingiriendo azúcar o alguna bebida o
comida dulce. Sin embargo, en estos
casos es muy importante actuar
rápidamente, ya que de lo contrario la
situación se puede tornar peligrosa.

• Por esta razón se recomienda a todas las
personas con Diabetes que requieran
insulina o hipoglicemiantes
orales(pastillas), cargar siempre consigo
caramelos, dulces o comidas con alto
contenido de azúcar, de manera que
puedan contrarrestar las hipoglicemias
con rapidez.

CAUSAS TOXICAS
Comunes:
• Etanol
• Insulina
• Sulfonilúrea y drogas
relacionadas con
hipoglicemiantes
No comunes:
• Alcoholes
(isopropílico,
metanol)
• Bloqueantes beta-adrenérgicos
• Cocaina
• Haloperidol
• Salicilatos

CAUSAS NO TOXICAS
• Trastornos endocrinos
• Insuficiencia hepática
• Insulinoma
• Inanición

CUADRO CLINICO
• Las manifestaciones clínicas de la
hipoglicemia son muy variables, y es esencial
considerar el diagnóstico en cualquier
paciente con alteración de la conciencia.

• Las víctimas con hipoglicemia leve puede
estar agitadas, mudas o confusas, mientras
aquellas con efectos severos pueden
presentar coma profundo y convulsiones. Las
deficiencias neurológicas focales se
asemejan a un accidente cerebrovascular.
• Los signos asociados incluyen tremor,
taquicardia y diaforesis, y en algunos
pacientes, hipotermia.

CLASIFICACIÓN DE
HIPOGLICEMIA

HIPOGLICEMIA POSPRANDIAL
• La causa más frecuente es el hiperinsulinismo de
origen alimentario. Los pacientes sometidos a
gastrectomía, gastroyeyonostomía, piloroplastía
o vagotomía sufren episodios de hipoglucemias
después de las comidas, probablemente por el
vaciamiento gástrico rápido y la absorción
brusca de glucosa con liberación excesiva de
insulina.

• La concentración de glucosa desciende con
mayor rapidez que la de la insulina y esté
desequilibrio produce la hipoglicemia.
• Causas son :
Hiperinsulinismo alimentario
Intolerancia hereditaria a la fructosa
Galactosemia
Sensibilidad a la leucina
Idiopática

HIPOGLICEMIA DE AYUNO
• Se caracterizan por el desequilibrio entre la
producción hepática de glucosa y la
utilización de ésta en los tejidos periféricos.
• Se debe a un defecto de la producción de
glucosa, mientras que en otras el problema es
un exceso de utilización.

Causas de producción insuficiente de
glucosa durante el ayuno :
• Déficit hormonales (hipopituitarismo)
• Defectos de las enzimas
glucogenolíticas(catecolaminas, glucagón)
• Aporte insuficiente de sustrato(desnutrición)
• Enfermedades hepáticas
• Fármacos(insulina y sulfonilureas)

Utilización excesiva de la Glucosa
• Ocurre en dos circunstancias en presencia de
hiperinsulinismo y cuando descienden las
concentraciónes plasmáticas de insulina.
• Causas de hipoglicemia hiperinsulinémica :
Insulinoma
Administración exógena de insulina
Tx con sulfonilureas
Autoinmunidad contra la insulina

TRATAMIENTO
• No debe tardarse en tratar a los pacientes
cuando se sospecha de hipoglicemia, puede
ocurrir un daño cerebral permanente.
• Administrar un bolo de dextrosa concentrada,
25 a 50 g (0,5 a 1 g/kg como dextrosa al 25%
en niños) intravenosamente a través de una vía
segura.

• Si es necesario administrar varias
dosis. Iniciar una infusión continua con
dextrosa al 5 a 10% en agua.
• En casos de hipoglicemia severa debida a
sobredosis de insulina o sulfonilúreas,
pueden ser necesario infusión continua
de volumenes grandes de solución de
dextrosa concentrada (25 a 50%) a través de
una vía para mantener la euglicemia.

• Las meriendas, siempre y
cuando estén incluidas en
el "plan nutricional"
ayudan a prevenir
las hipoglicemias.

EFECTO SOMOGYI
• Consiste en un nivel elevado de azúcar en la
sangre por la mañana al levantarse debido a una
bajada importante de azúcar durante el sueño.
• También se le denomina efecto rebote o
hiperglucemia post hipoglucémica.

• Les sucede casi exclusivamente a los
pacientes de tipo I, sobre todo niños, y puede
presagiar una descompensación de la
enfermedad.
• El cuerpo reacciona a niveles
extremadamente bajos de glucemia durante el
sueño liberando una serie de hormonas para
subir el azúcar en la sangre.

• Estas hormonas son:
El glucagón,
Adrenalina,
Hormona del crecimiento,
Cortisol y autorregulación hepática.

• Su reconocimiento como tal es importante,
porque su tratamiento es el contrario del que
podría pensarse, al requerir bajar la dosis de
insulina de por la noche, o incluir una colación
nocturna a base de ( polisacáridos como son
una leche con unas galletas como almidón )

• Para distinguirlo de las hiperglucemias
matutinas normales "normales", debidas a
una dosis insuficiente de insulina o a un
exceso dietético, deberá medirse la glucemia a
media noche.

FENÓMENO DEL ALBA
• Es la elevación de la glucosa en plasma al
comienzo de la mañana, que exige mayores
cantidades de insulina para mantener la
normoglicemia.
• La oleada de secreción nocturna de la
hormona del crecimiento puede ser un factor
causal.

• El fenómeno del Alba se puede distinguir de
la hiperglucemia poshipoglucémica midiendo
la glucosa en sangre a las 3 de la madrugada.

Es importante hacer esta distinción
porque:
• El efecto de somogyi se evita
disminuyendo las dosis de insulina
durante el período crítico, mientras
que el fenómeno del alba exige
mayores catidades de insulina para
mantener la glucemia en los límites
normales.

ASPECTOS CONSTANTES DE LA ATENCIÓN INTEGRAL DE LA DIABETES
 La morbilidad y mortalidad de las complicaciones
relacionadas con la diabetes pueden reducirse notablemente
con procedimientos de vigilancia sistemáticos y oportunos.
 Estos procedimientos de detección sistemática están
indicados en todos los diabéticos, pero numerosos estudios
han demostrado que la mayoría de ellos no reciben atención
integral de la diabetes.
 Se debe practicar anualmente la detección sistemática de
dislipidemia e hipertensión. Además de las medidas
habituales de mantenimiento de la salud, los diabéticos
deben recibir las vacunas contra neumococo y tétanos (en
los intervalos recomendados) y la vacuna antigripal (anual).

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