Lesões celulares

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Lesões celulares

  1. 1. Adaptação celular eCausas de Lesão celular Patologia Geral Lesões reversíveis e irreversíveis Carina Scolari Gosch
  2. 2. Patologia Geral Estuda a causa e as conseqüências das doenças. Os agentes agressores e seus mecanismos de ação, assim como os alterações bioquímicos, morfológicos e funcionais das células lesadas. Adaptação celular• Fisiológica• Mediante a estímulos externos Lesão celular• Subletal: permite recuperação – lesões reversíveis• Letal: Morte celular – lesões irreversíveis
  3. 3. Estímulo agressor • Intrínseco • Extrínseco Causas de Lesão Celular1. Hipóxia • Perda do suprimento sanguíneo • Falha no transporte de O2 • Falha nas enzimas oxidativas
  4. 4. Causas de Lesão Celular2. Agentes Físicos • Trauma mecânico • Variações extremas de temperatura • variação de pressão atmosférica • Radiações • Choques elétricos
  5. 5. Causas de Lesão Celular Agentes físicos Fratura Queimadura Facada
  6. 6. Causas de Lesão CelularAgentes Físicos
  7. 7. Causas de Lesão Celular3. Agentes Químicos • Drogas • Venenos • Substancias inócuas em alta concentrações Aspirina Anestesia
  8. 8. Causas de Lesão Celular Agentes químicos
  9. 9. Causas de Lesão CelularAgentes Biológicos • Microrganismos Bactérias Vírus Fungos Parasitos
  10. 10. Causas de Lesão Celular4. Agentes Biológicos • MicrorganismosBactériasPlaca bacteriana – Microbiota Normal Sífilis
  11. 11. Causas de Lesão Celular4. Agentes Biológicos • MicrorganismosVírus Herpes orofacial
  12. 12. Causas de Lesão Celular4. Agentes Biológicos • MicrorganismosFungos Cândida albicans
  13. 13. Causas de Lesão Celular5. Distúrbios genéticos • Mutações Tumor
  14. 14. Causas de Lesão Celular6. Distúrbios Nutricionais• Deficiência protéico-calórica• Avitaminoses escorbuto
  15. 15. Causas de Lesão Celular 7. Distúrbios por Mecanismos Imunes • Hipersensibilidades • Doenças auto-imunes • Inflamação crônica Reação de Hipersensibilidade - alergiaCiclosporina
  16. 16. Causas de Lesão Celular 7. Distúrbios por Mecanismos ImunesDoença auto-imune Lúpus eritrematoso
  17. 17. Causas de Lesão Celular Doença congênita – Lábio leporino
  18. 18. Causas de Lesão Celular8. Envelhecimento ou senescência • Atrofia celular
  19. 19. Fatores intrínsecos e extrínsecos Hipertensão Obesidade Diabetes Anorexia Doenças mentais Sedentarismo
  20. 20. Lesão CelularTodas as lesões celulares sejam leves ou letais, interferem naatividade bioquímica da célula• Respiração aeróbica•Síntese de proteínas• Manutenção das integridades das membranas celulares•Material genético
  21. 21. Lesões celulares reversíveis Patologia Geral DegeneraçãoCarina Scolari Gosch
  22. 22. Lesões reversíveisdegeneração ou lesões regressivasConceitoProcesso patológico reversível caracterizado por alterações morfológicas,bioquímicas e funcionais decorrentes da incapacidade celular de mantersua homeostasia, resultando em alterações físico-químicas e no acúmulode substâncias no interior (citoplasma) das célulasClassificação 1. Degeneração hidrópica – Água 2. Degeneração gordurosa – Lipídios 3. Degeneração hialina – Proteínas 4. Degeneração glicogênica – Carboidratos
  23. 23. 1. Degeneração hidrópica Lesões celulares com acúmulo de Água sinônimos: inchação turva, tumefação turva, degeneração vacuolar e edema celular ConceitoA alteração se caracteriza pelo acúmulo de água no citoplasma, que se tornavolumoso e pálido com núcleo normalmente posicionado PatogêneseA degeneração ocorre pelo comprometimento da regulação do volumecelular – basicamente controlado pela concentrações de Sódio (Na+) epotássio (K+) no citoplasma.
  24. 24. Etiologia • Hipóxia • Carência de substrato (glicose, aminoácidos, ác. graxos)Redução da produção de ATP • Destruição da ATPase • Inibidores da cadeia respiratória • Agentes que lesam a membrana mitocondrial • Agentes biológicosAgressão da membrana celular • Agentes químicosPerda de eletrólitos
  25. 25. Degeneração hidrópica - Macroscopia
  26. 26. Degeneração Hidrópica Fígado Normal
  27. 27. Tratamento Introdução de soluções hipertônicas (manitol, glicose, sacarose)
  28. 28. 2. Degeneração gordurosa Lesões celulares com acúmulo de lipídiosSinônimos: Esteatose ConceitoAcúmulo anormal de lipídios no interior das células parenquimatosas. Ofígado, órgão diretamente relacionado com o metabolismo de lipídios é omais afetado. Patogênese e etiologia 1. Entrada excessiva de ácidos graxos livres • Fome, jejum • Aumento da ingestão de alimentos • Aumento da secreção de hormônios
  29. 29. Patogênese e etiologia 2. Decréscimo da síntese protéica ou da ligação dos lipídios as proteínas (drogas, ag. químicos e toxinas) 3. Diminuição na oxidação de ácidos graxos (anemia, insf. cardíaca) 4. Aumento da esterificação de ácidos graxos para Triglicérides (álcool) 5. Aumento de Triglicérides plasmático (Diabetes) ConseqüênciasQuando a esteatose é grave e duradoura pode haver morte do hepatócito,com alteração funcional do órgão e progresso para cirrose hepática
  30. 30. Esteatose - Macroscopia
  31. 31. Esteatose
  32. 32. Degeneração Gordurosa Fígado Normal
  33. 33. 3. Degeneração hialina Lesões celulares com acúmulo de proteínaSinônimo: hialinose Conceito (hyálinos = vidro)Alteração da constituição físico-química dos elementos protéicos, resultandoem acúmulo no interior do citoplasma, caracterizado à microscopia de luz,pela presença de material vítreo, amorfo, hialino (róseo), brilhante e róseo. Classificação Extracelulares • DH propriamente dita (conjuntivo-vasculares) • AmiloidoseDegenerações hialinas (DH) • DH na deficiência de α-1-antitripsina • DH de Mallory • DH goticular • DH de Crooke Intracelulares • D. Cérea de Zenker • Corpúsculo de Russel • Corpúsculo de Councilman-Rocha Lima
  34. 34. Degeneração hialina propriamente dita Conceito Depósito de proteínas no tecido conjuntivo fibroso e na parede dos vasos• Tecido fibroso Está relacionada com o processo de cicatrização, decorrente deprocessos inflamatórios – Quelóides Cicatriz recente: Vermelhas e tumefeitas – vasos sanguíneos, água e tecido conjuntivo jovem Cicatriz antiga: cor Branco – amarelado ou levemente vermelha, perde a tumefação
  35. 35. Quelóide Cicatrização Cicatrização - Quelóide Cicatrização - Normal
  36. 36. Degeneração Hialina - Extracelular Degeneração Hialina propriamente dita
  37. 37. Lesões celulares irreversíveis Patologia Geral Morte celular Carina Scolari Gosch
  38. 38. Lesão Irreversível
  39. 39. Alterações celulares reversíveis e irreversíveis Célula Normal Alterações reversíveis Dispersão dos ribossomos Dilatação do RE Marginação da cromatina Tumefação da mitocondria Alterações irreversíveis Floculação da matriz Ruptura de lisossomos e autólise Ruptura da membrana celular Piquinose ou Cariólise ou cariorrexe
  40. 40. Morte celular Perda irreversível das atividades metabólicas e funcionais da célula, com conseqüente perda dos mecanismos de manutenção da homeostasia. Perda do equilíbrio da célula com seu meio
  41. 41. Morte celular Necrose: É a soma das alterações morfológicas que seguem a morte celular num tecido ou num órgão vivo. Mudanças na morfologia são resultantes de: - desnaturação das proteínas - digestão enzimática das organelas e outros componentes celularesdigestão celular – desperta a inflamação.- autólise- heteróliseApoptose: morte celular programada – não desperta a inflamação.
  42. 42. Tipos de NecroseNecrose de coagulaçãoNecrose resultante da desnaturaçãoparcial das proteínas
  43. 43. Tipos de NecroseNecrose de Liquefação Morte celular seguida de autólise completa
  44. 44. Tipos de NecroseNecrose CaseosaCombinação de necrose de coagulação e necrose de liquefação Áreas branco-amareladas, Massa homogênea Cavernas “massa de queijo”
  45. 45. Tipos de NecroseNecrose GordurosaNecrose que ocorre após a morte do tecido adipose Traumática Enzimática Macroscopia pingo de vela Necrose enzimática do tecido adiposo - lipases
  46. 46. Tipos de NecroseNecrose Gangrenosa Evolução da necrose de coagulação, ocorre a associação do tecido morto com bactérias anaeróbias levando a putrefação do tecido necrótico.
  47. 47. Conseqüências da Necrose Depende do tamanho e local da necrose.Evolução das necroses • Absorção • Drenagem • Substituição por cicatrização • Calcificação • Encistamento
  48. 48. Morte SomáticaÉ a Morte do indivíduo. É a somatória de vários eventos: Perdada consciência; desaparecimento dos movimentos e tônusmuscular; parada cardiorrespiratória; perda da ação reflexa dosestímulos táteis e dolorosos; perda das funções cerebrais.Alterações cadavéricas: • Algor Mortis • Rigor Mortis • Livor Mortis • Alterações oculares • Putrefação
  49. 49. Apoptose - Morte celular programada Função fisiológica:• Destruição programada de células durante a embriogênese• Involução hormônio dependente de tecidos adultos• Depleção de células de tecidos celulares proliferantes• Morte de células sanguíneas
  50. 50. Características morfológicas: Formação de bolhas celulares e fragmentação em corpos apoptóticos Condensação e fragmentação da cromatina Retração celularFagocitose dos corpos apoptóticos por células sadias ou macrófagos adjacentes AUSENCIA DE INFLAMAÇÃO

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