1. Rodríguez Antunez Juan
Medicina Interna II - Endocrinología

2. 
Se caracteriza por hiperglucemia,
cetonuria y acidosis metabólica.
Aparece de forma más frecuente en la
DM tipo 1, pero puede aparecer
también en la DM tipo 2

3. EPIDEMIOLOGIA
Incidencia:2-14 por 100000 hab/ año o
el 2-9% de los ingresos en pacientes
diabéticos/año
 Mas del 20% de los ingresos no son
diabéticos conocidos, mientras que el
15% son diabéticos recurrentes
 Predomina entre los 40 a 50 años
 Es mas frecuente en mujeres jóvenes
 Representa la principal causa de
muerte en menores de 24 años con
DM


4. FACTORES
PRECIPITANTES
A) Debut clínico de la DM tipo I (25%).
B) Errores en la administración de insulina (20%).
Insulina caducada o en mal estado.
Incumplimiento del tratamiento.
Dosis insuficientes.
C) Situaciones en las que se produce un aumento de las
necesidades de insulina:
Transgresiones dietéticas.
Ejercicio físico exagerado.
Estrés físico o psíquico: traumatismos, cirugía, ACV, IAM.
Enfermedades metabólicas asociadas: hipertiroidismo,
feocromocitoma.
Infecciones (30%).
Drogas: tiazidas, betabloqueantes, corticoides.
D) Idiopática.

5. FISIOPATOLOGIA

6. FISIOPATOLOGIA

7. FISIOPATOLOGIA

8. CLINICA
Clínica cardinal
 Se instaura en 8-12 horas
 Fetor cetósico (olor a manzana).
 Respiración de Kussmaul
 - Náuseas, vómitos, dolor abdominal
 - Deshidratación e hipotensión.
 - Alteración del nivel de conciencia:
estupor o incluso coma.
 La presencia de fiebre sugiere
infección.


9. ANALITICA
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
Hiperglucemia (>300 mg/dL).
Presencia de cuerpos cetónicos en plasma y/o orina
(acetoacetato y ß-hidroxibutirato).
Acidosis metabólica (pH<7,30 y/o HCO3 <15 mEq/L) con
aumento de anión GAP.
Disminución del HCO3 plasmático.
Leucocitosis (no indica necesariamente infección).
Potasio inicialmente normal o elevado (variable), para
posteriormente descender por debajo de límites normales.
Hipertrigliceridemia.
Hipomagnesemia.
Hiponatremia (debida a la hiperglucemia o
pseudohiponatremia por hipertrigliceridemia).
Insuficiencia renal aguda prerrenal (por la deshidratación).
Aumento de la amilasa sérica (para descartar pancreatitis:
lipasa sérica), aumento de transaminasas y de CPK.

11. DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL


La cetosis del ayuno y la cetosis
alcohólica se distinguen por la historia
clínica y por los niveles de glucemia, que
van desde una hiperglucemia moderada
(< 250 mg/dl) a hipoglucemia. Además,
el bicarbonato sérico en la cetosis por
ayuno no suele ser inferior a 18 mEq/l.
Otras acidosis metabólicas con anión
gap elevado, como la acidosis láctica, la
toma de fármacos como el salicilato,
metformina, metanol, y el fallo renal
crónico

12. TRATAMIENTO
CONTROLES
 Durante la evaluación inicial:
◦ historia clínica
◦ examen físico enfocado en el manejo del ABC (vía aérea,
respiración, circulación),
◦ examen del estado mental
◦ buscar posibles desencadenantes
◦ estado de deshidratación.

Se deben hacer los exámenes de laboratorio
pertinentes. Para el monitoreo del paciente, se
recomienda la medición de la glicemia por glucometría
cada hora hasta que el paciente se estabilice, en tanto
que la medición de la función renal, de los electrolitos,
de la osmolaridad y de los gases venosos debe ser
realizada cada dos a cuatro horas dependiendo de la
severidad del caso y de la respuesta clínica

13. TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
 Oxígeno: Opcional. Cuando existe
hipoxia o shock es obligado.
 Calor natural: si hipotermia.
 Heparina profiláctica sc: en discusión.
 Antibióticos de amplio espectro: si
sospecha de infección.
 Antihistamínicos H2 u omeprazol si
antecedentes de HDA o ulcus.

14. Tratamiento especifico

15. COMPLICACIONES
La hipoglicemia y la hipocalemia.
 El edema cerebral
 El edema pulmonar no cardiogénico
 Trombosis vascular
 Infecciones
 Shock


16. PREVENCION

Luego de la estabilización del
paciente es muy importante el
tratamiento basado en la educación
para que el paciente reconozca
oportunamente una descompensación
y pueda prevenir eventos posteriores .