1) El documento describe los diferentes signos cardiovasculares como la expansión de la pared arterial, el latido cardíaco y las ondas de presión del pulso. 2) Explica cómo se exploran los pulsos arteriales en diferentes sitios del cuerpo y las características del pulso como la forma, amplitud, frecuencia y ritmo. 3) Describe las alteraciones en los pulsos arteriales y las anomalías de forma como el pulso parvus y el pulso magnus.

1. SIGNOS CARDIOVASCULARES

3. SITIOS DE EXPLORACIÓN CLÍNICA DEL PULSO Arteria temporal superficial Arteria carótida Arteria subclavia Arteria axilar Arteria braquial Arteria femoral Arteria poplítea Arteria tibial posterior Arteria pedia

4. Localización

7. ALTERACIONES PULSOS ARTERIALES Forma Amplitud Frecuencia Ritmo Pulso Celler Pulso tardus Pulso bisferiens Pulso dicroto Pulso alternante Pulso bigeminado Pulso paradójico Pulso magnus Pulso parvus Pulso filiforme Bradicardia Taquicardia Arritmia

8. ANOMALIAS DE FORMA PULSO

9. ANOMALIAS DE FORMA PULSO

13. Representación gráfica de los pulsos - - + ++ ++ ++ ++ Izquierda ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++ Derecha P.Pedio P.Tibial P. P.Poplíteo P.Femoral P.Radial P.Braquial P.Carotídeo

15. AUSCULTACION

17. Presión y Pulso Venoso Yugular

19. VENA YUGULAR EXTERNA

21. ONDA “ a” FLUJO RETRÓGRADO DE SANGRE VENA CAVA CONTRACCION AURICULAR POCO ANTES R1 = AUSCULTAR PUNTA DEL CORAZÓN

23. CIERRE DE LA TRICÚSPIDE DURANTE SÍSTOLE VENTRICULAR MOMENTO DE APARICIÓN SE APROXIMA COMIENZO DE LA EXPULSIÓN SISTÓLICA VENTRICULAR ESTIMAR EL LAPSO DE CONDUCCIÓN AURICULOVENTRICULAR CON BASE EN EL INTERVALO A – C ONDA “ c” COMIENZA AL FINAL DE R1 Y ALCANZA SU PUNTO MÁXIMO DESPUES

24. DEPRESIÓN “ x ” RELLENO AURICULAR PASIVO

28. PRESION VENOSA YUGULAR

29. PRESION VENOSA YUGULAR

31. Ruidos Car díacos CICLO CARDÍACO

36. Ruidos cardiacos

47. Soplos Cardíacos

48. Soplos Son ruidos anormales producidos por vibraciones en el interior del corazón o paredes de las grandes arterias por lo general duran mas que los ruidos cardiacos

50. Análisis Tiempo del ciclo cardiaco en el que se produce. Relación con los ruidos cardíacos y sus intervalos. Áreas de máxima auscultación y propagación. Características acústicas: intensidad, tono y timbre. Comportamiento de los soplos en relación con cambios de posición y maniobras.

52. Relación con los ruidos cardíacos y sus intervalos Proto Meso Tele Holo

57. Categorías Orgánicos Funcionales Anorgánicos Intracardiacos Extracardiacos

58. Reposo

59. Sístole

60. Sístole Insuficiencia Válvula AV Regurgitación Estenosis Sigmoideas Eyección

61. Diástole

62. Diástole Estenosis Válvulas AV Insuficiencia Sigmoideas Regurgitación Llenado

63. Soplos Sistólicos

72. Soplos Diastólicos

76. Desde el PMI HS Soplante de tono alto BIIE Sístole Insuficiencia Tricúspide Desde el PMI MD Retumbante de tono bajo BIIE Diástole Estenosis Desde el PMI MD o TD Retumbante de tono bajo Punta Diástole Estenosis Desde el PMI HS Soplante de tono alto Punta Sístole Insuficiencia Mitral Propagación Momento Preciso Tono y Calidad Punto de máxima intensidad Momento aproximado Lesión V álvula

77. Desde el PMI PD Soplante de tono alto 3 EICI Diástole Insuficiencia Aórtica Hacia la punta, hacia el cuello MS Mediano o alto, de rudo a áspero 2 EICI Sístole Estenosis Propagación Momento Preciso Tono y Calidad Pto máxima intensidad Momento aprox. Lesión V álvula Desde el PMI MS y TS Mediano o alto de rudo a áspero 2-3 EICI Sístole Estenosis Desde el PMI PD Soplante de tono alto 2-3 EICI Diástole Insuficiencia Pulmona r

78. Propagación Momento Preciso Tono y Calidad Punto de máxima intensidad Momento aproximado Lesión V álvula Muy poco PS y MS Rudo 2 EICI Sístole En muchos lugares PS y MS Rudo o vibrante Entre punta y esternón Sístole Ninguna Enfermedad Fisiológico Inocentes

80. Alteracio nes del rit mo

81. Estimulación rítmica del corazón

83. 1-Onda P 2-Intervalo PR 3-Onda Q 4-Intervalo QR 5-Onda S 6-QRS 7-Intervalo QT 1: < 0.11 seg 2: 0.12 - 0.20 3: < 0.04 4: <0.03 5: < 0.04 6: 0.10 7: 0.35 -0.45

84. 16 cuadritos FC: 1500 / Nº cuadritos

86. Taquiarritmias

90. Taquiarritmias ventriculares

94. Bradiarritmias

97. Bloqueo AV de 2º grado tipo wenckebach : Se alarga el intervalo PR hasta que (al cabo de 3 a 5 latidos) desaparece un QRS, o sea una onda P que no va seguida del complejo QRS  mas ondas P que QRS.

98. Bloqueo AV constante de 2º grado : Desaparicion regular de alguno complejos QRS de modo que se observa un complejo QRS cada 2 a 4 ondas P; por consiguiente la relacion entre ondas P y complejo QRS es de 2:1 o de 4:1.

99. Bloqueo AV de 3º grado : bloqueo completo con complejos QRS normales; ya no pasan los impulsos de las aurículas a los ventrículos. Frecuencia baja (30-40 lpm) Mas ondas P que complejos QRS No relación fija entre onda P y complejo QRS Ondas P antes, durante o después de complejo QRS

100. Signos Cardiovasculares PRESIÓN ARTERIAL

101. Signos Cardiovasculares Presión arterial Es la fuerza que ejerce la sangre contra la pared de una arteria mientras los ventrículos cardiacos se contraen y relajan

103. Semiología de Presión Arterial MERCURIO ANEROIDE

104. ADULTOS NIÑOS Anchura equivalente a la tercera parte o la mitad de la circunferencia de la extremidad . La longitud de la camara hinchable debe ser unas 2 veces el ancho (aprox.80% de la circunferencia de la extremidad ) El manguito debe cubrir a proximadamente las dos terceras partes del antebrazo o muslo .

105. Semiología de Presión Arterial

107. POSICIÓN: al pasar el sujeto del decúbito dorsal a la posición erecta, p.a. sistólica no se modifica, o puede aumentar o disminuir algunos milímetros, en cambio la presión diastólica aumenta casi siempre.

108. El sistema renal y de los liquidos corporales de regulacion de la P.A. Contiene demasiado liquido extracelular, el vol.sanguineo y la P.A. se elevan La presion ascendente tiene, a su vez un efecto directo por El que hace que los Excreten el exceso de liq.extracelular , haciendo retornar la P.A. a la normalidad

109. Aumento de volumen del liquido extracelular Incrementa el retorno venoso sanguineo al Aumento del volumen sanguineo Aumenta la presion media de llenado circulatorio Que su vez Eleva la presion arterial Autorregulacion Gasto cardiaco Resistencia Periférica total Mecanismo general por el cual el aumento del volumen extracelular eleva la presion arterial

110. Disminucion de la P.A. Angiotensina I Renina Sustrato de renina ( proteina plasmatica) inactivada retencion renal de sal y agua angitensinasa vasoconstriccion ECA pulmon aumento de la P.A. Angiotensina II SISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA

111. La elevacion de la presion arterial vuelven señales de retroaccion de nuevo a la circulacion Distiende los barroreceptores Y les hace Transmitir señales al interior del SNC Para reducir la presion arterial a su valor normal A traves del SNA Localizado en las paredes de varias de las arterias sistemicas SISTEMA DE CONTROL BARORRECEPTOR ARTERIAL desde donde

112. Hiperten sión Arter ial

114. Tipos de Hipertensión HTA Primaria o Esencial (90%) * Cuando un paciente padece HTA sin una causa evidente * Debe a diferentes causas HTA Secundaria (10%) * Cuando un paciente padece HTA con un defecto específico de un órgano o de un gen que es causante de la HTA * Causas renales, endocrinas, neurológicas, stress, fármacos.

115. Exceso Ingesta de Na Alteración Genética Alteración Genética Stress Obesidad Disfunción Endotelial Hiper insulinemia Volumen líquido Alt. Memb. Celular Exceso R-A Actividad Simpática Disminuye Filtración Constricción Arterial Aumento Contractilidad Hipertrofia Vascular Constricción Venosa Aumento Precarga Aumento Gasto Cardiaco Aumento RVP Retención Na HTA

116. Clasificación de la PA en adultos (séptimo reporte ) > ó = 100 > ó = 160 Hipertensión estadio 2 90 - 99 140 - 159 Hipertensión estadio 1 80 - 89 120 - 139 Pre - hipertensión <80 <120 Normotensión Presión arterial diastólica (mmHg) Presión arterial sistólica (mmHg)

122. Hipertensión crónica (fibrosis de íntima) Fondo de Ojo RETINOPATÍA HIPERTENSIVA

123. Consideraciones Especiales ENFERMEDAD ISQUÉMICA CARDIACA INSUFICIENCIA CARDIACA

124. ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

125. ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR