asfixia neonatal

1. ASFIXIA PERINATAL

2. Cuadro causado por la falta de oxigeno en el aire inspirado. Alteración del intercambio de gases: hipoxemia, hipercapnia, acidosis. DEFINICIÓN

3. DEFINICIÓN: Según AAP y ACOG Parámetros AAP y ACOG: 1. Acidosis metabólica o mixta; 2. APGAR 0 – 3 > 5 minutos; 3. Manifestaciones neurológicas; 4. FMO. Parámetros bioquímicos: 1. pH < 7; 2.Exceso de bases > 20mEq/L.

5. Interrupción de la circulación umbilical. Perfusión inadecuada del lado materno de la placenta. Oxigenación materna inadecuada. Alteración del intercambio gaseoso placentario. Imposibilidad del neonato de lograr la expansión pulmonar. MECANISMOS DE ASFIXIA

7. Metabolismo anaerobio.

8. Perdida de la autorregulación vascular cerebral a la asfixia prolongada.

9. Fase de repercusión: lesiones pos asfícticas (efectos del Ca++ citosólico, glutamato extracelular, vasoparálisis e hiperemia cerebral).

10. Vulnerabilidad regional: sustancia blanca periventricular, áreas entre las arterias cerebrales, progresión de la mielinización, receptores de glutamato, tronco encefalico.FISIOPATOLOGÍA

13. Cambios corticales. Necrosis neuronal selectiva. Status marmoratus y lesión cerebral parasagital. Leucomalaciaperiventricular. Porencefalia, hidrocefalia, hidranencefalia y encefalomalaciamultiquística. Daño del tronco encefálico. HALLAZGOS NEUROPATOLÓGICOS

14. FACTORES DE RIESGO

15. FACTORES DE RIESGO

16. ASFIXIA PERINATAL

17. CLÍNICA

18. Encefalopatía hipóxico-isquémica Es el término usado para designar los hallazgos clínicos y anatomopatológico que ocurren en el neonato a término posterior a una hipoxia. Es la causa más frecuente de daño neurológico durante el período neonatal y se asocia a una alta morbi-mortalidad neonatal y secuelas a largo plazo no progresivas como parálisis cerebral, retardo mental y convulsiones. Se inicia con la asfixia, y provoca hipoxia-isquemia, isquemia cerebral, posterior reperfusión con liberación de radicales libres intracelulares, e inicio de la apoptosis celular

19. Encefalopatía hipóxico-isquémica Encefalopatía leve: sintomatología máxima en primeras 24 horas, con desaparición en la primera semana. Encefalopatía moderada: recuperación progresiva a partir del 3º-4º día, o evolución a formas mas graves. Encefalopatía grave: si se superan las 72 horas, puede recuperarse nivel de conciencia pero con afectación neurológica persistente.

21. Riñón y vías urinarias La disminución de la perfusión renal, secundaria a la redistribución del débito cardíaco y la hipoxemia explican el compromiso renal que se observa en un gran porcentaje de los RN asfixiados. Las lesiones que se observan son de necrosis tubular y depósito de mioglobina, derivado de la destrucción tisular. Puede presentarse un síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética. Clínicamente se detecta oliguria, retención nitrogenada e hipertensión. La atonía de las vías urinarias puede llevar a una parálisis vesical. La Asfixia es probablemente la causa más frecuente de Insuficiencia renal aguda en el período neonatal.

22. Sistema cardiovascular A nivel cardíaco la asfixia causa isquemia miocárdica transitoria. Se presentan signos de insuficiencia cardiaca con polipnea, cianosis, taquicardia, ritmo de galope y hepatomegalia en diverso grado. Es mas frecuente que la insuficiencia sea del ventrículo derecho, en que puede haber compromiso del músculo papilar con regurgitación tricúspides que se manifiesta en un soplo auscultadle en el borde izquierdo del esternón. Hay aumento, de 5 a 10 veces, de la isoenzima cardiaca de la creatininfosfoquinasa. El diagnóstico precoz y tratamiento de esta complicación determina la sobrevida inmediata del recién nacido asfixiado

23. Sistema Respiratorio El cuadro mas frecuente es el Síndrome de Aspiración de meconio asociado con frecuencia a diverso grado de Hipertensión Pulmonar Persistente.

24. Sistema Digestivo Disminución del tránsito intestinal, úlceras de stress y necrosis intestinal han sido descritos en RN asfixiados, sin embargo esta relación no es constante. La isquemia intestinal es uno de los factores predisponentes a la enterocolitis necrotizante.

25. Sistema hematológico e Hígado Leucopenia, leucocitosis con desviación a izquierda y trombocitopenia pueden observarse como consecuencia de hipoxia y stress medular. En las asfixias graves el daño del endotelio capilar produce consumo de productos de coagulación lo que es agravado por la menor producción hepática; esto lleva a coagulación intravascular diseminada. Es frecuente la elevación de transaminasas (SGOT, SGPT), gamma glutamiltranspeptidasa y amonio sanguíneo. La protrombina puede estar disminuida.

26. Compromiso Metabólico La aparición de acidosis metabólica es la manifestación más típica de hipoxia y/o isquemia tisular, en el momento de nacer se puede diagnosticarla acidosis mediante la medición de pH en una muestra de arteria umbilical. Se consideran acidóticos los RN cuyo pH arterial es inferior a 7.11, Acidosis grave se considera a un pH inferior a 7.0 El gran consumo de glucosa característico de la glicólisis anaeróbica, y el aumento de la secreción de calcitonina observados en RN asfixiados explican la hipoglucemia e hipocalcemia que puede presentarse en las primeras 24 a 48 horas de vida.

28. Manifestaciones clínicas.

29. Estudios de laboratorio-Bioquímica.

30. Estudios de Imágenes.

32. IMÁGENES TAC: Identifica lesiones encefálica focal o múltiple. Ecografía: Método de elección para screening de rutina para encéfalo prematuro. Tiene valor para identificar lesiones en ganglios basales y tálamo.

33. IMÁGENES Resonancia magnética: Es la técnica de elección para identificar EHI en prematuros y recién nacidos a termino. Ventajas No expone al neonato a la radiación . Mejores detalle anatómicos. Muestra el retardo de mielinización . Aporta indicios de otros trastornos. Las lesiones se detectan precozmente.

34. IMÁGENES Hemorragia intraventricular

35. IMÁGENES Quistes periventricular

36. OTROS MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Electroencefalograma: Informa sobre gravedad de lesión asfíctica. Útil en la elección de pacientes para neuroprotección. Potenciales eléctricos evocados: Útil para determinar cuáles son los RN candidatos para el tratamiento con fármacos neuroprotectores.

37. MANEJO-SNC

38. MANEJO-SNC Nuevos tratamientos. 1.Mg 2+. 2.Prevención de Formación de radicales libres (Inh de xantino-oxidasa y reanimación con aire ambiental) 3.Ant. de Aasexcitatorios. 4.Bloq canales de Ca2+. 5.Inh. de Producción de ON. 6.Enfriamiento selectivo de la cabeza.

39. MANEJO-CORAZÓN

40. MANEJO-RIÑÓN En oliguria (<0,5 ml/kg/h) descartar falla pre-renal. La persiste oliguria Falla parenquimatosa. SIADH o NTA

41. MANEJO-OTROS SISTEMAS

42. PRONÓSTICO Apgar de 0-3 los 20’. Insuficiencia multiorgánica. Gravedad del Sd neurológico neonatal. Duración de anomalías neurológicas neoanatales. Convulsiones neonatales. Oliguria.

43. PRONÓSTICO 7. RM anormal. 8. Gravedad y duración de las anomalías del EEG. 9. Anomalías persistentes del tronco encefálico. 10. Potenciales evocados anormales. 11. Microcefalia. 12. Atrofia óptica.

44. En Nacidos a Término Incidencia de PC: 2 a 9 de cada 1000. Solo entre el 8 y 17% de las PC se asocia a Asfixia. Tasa de mortalidad PC: 11%. 0.3 de cada 1000 nacidos vivos presentan alteración grave. RELACIÓN ASFIXIA/PARÁLISIS CEREBRAL