SlideShare uma empresa Scribd logo
1 de 125
Baixar para ler offline
Cedera dan Kematian Sel

Ed Friedlander, M.D., Pathologist
   (http://www.pathguy.com)
   Translated by Jum’atil Fajar
Learn First
• Nekrosis adalah perubahan anatomis yang
  disebabkan oleh kematian sel yang tidak normal
  dalam tubuh makhluk hidup. Mikroskop cahaya
  pertama membuktikan bahwa sebuah sel yang
  mati intinya mengecil dan terfragmentasi.
• Sebagian besar nekrosis disebabkan oleh
  kehilangan suplai darah ke bagian dari tubuh.
  Hipoksia adalah ketidakmampuan tubuh untuk
  mengeluarkan fosforilasi oksidatif.
• Nekrosis koagulasi mempertahankan batas sel.
• Nekrosis liquefaksi biasa terjadi sesudah
  kehilangan seluruh darah yang menuju ke
  otak, atau bila netrofil memakan jaringan
  sebagaimana yang terjadi pada sebagian besar
  infeksi bakteri.
• Nekrosis kaseosa adalah hancurnya jaringan, dan
  paling sering terjadi pada tuberculosis.
• Nekrosis lemak enzimatik disebabkan oleh aksi
  dari lipase pancreas pada lemak pinggang.
• Apoptosis adalah aktivasi program kematian sel-
  tunggal, seringkali atas perintah dari program
  perkembangan atau sel T-killer atau pada kondisi
  cedera sel yang sublethal, dengan kata lain, tubuh
  menyingkirkan sel-sel yang tidak diinginkan.
• Hipertrofi berarti sel-sel tumbuh menjadi lebih
  besar.
• Hiperplasia berarti pertumbuhan sel-sel menjadi
  lebih banyak.
• Atrofi berarti organ menjadi mengecil.
• Metaplasia adalah perubahan dari satu jenis
  jaringan menjadi jenis lain yang normal,
  karena gen-gen telah dinyalakan secara
  fisiologis dan/atau dimutasi.
• Anaplasia adalah sel-sel yang aneh. Ini berarti
  bahwa genom menjadi tidak stabil.
• Displasia adalah anaplasia yang mengecil dan
  dibungkus oleh sebuah epitel, dengan kata
  lain prekanker. Definisi dan pengertian ini akan
  menjadi penting ketika kita mendiskusikan
  neoplasia – pembentukan organ baru yang
  tidak berguna
APA YANG MEMBUAT SEL TERLUKA?
Skin necrosis, Brown recluse spider bite
• Nekrosis adalah kematian dari sel sebelum
  kematian dari organisme, dan dia dapat dilihat
  (secara kasat mata dan/atau secara
  mikroskopik).
• Hipoksia, atau kehilangan kemampuan untuk
  membawa pernapasan aerobic oksidatif yang
  mencukupi, adalah penyebab terbanyak dari
  cedera dan kematian sel. Hal ini masih
  menjadi model.
Penyebab hipoksia
• Iskemia (“hipoksia iskemik”; “hipoksia stagnan”):
  kehilangan aliran darah arteri
  – Penyebab local
     • Tertutupnya arteri yang membawa darah segar
     • Tertutupnya vena yang memungkinkan darah untuk
       keluar, sehingga darah segar dapat masuk
     • Adanya hubungan antara darah arteri disuatu tempat
       (“sindrom pencurian”; sindrom “Robin Hood”)
  – Penyebab sistemik
     • Kegagalan jantung untuk memompa darah dalam jumlah
       yang mencukupi
• Hipoksemia: terlalu sedikit oksigen yang tersedia
  dalam darah
  – Masalah oksigen (“Hipoksia hipoksik”)
     • Terlalu sedikit oksigen di udara
     • Gagal untuk memventilasi paru-paru secara baik
     • Kegagalan paru-paru untuk mengoksigenasi darah secara
       baik
     • Kegagalan jantung untuk memompa cukup darah melalui
       paru-paru
     • Ruang mati di paru-paru bertambahah sangat banyak (ada
       udara tetapi tidak ada darah, biasanya karena
       tromboembolus paru)
– Masalah hemoglobin (“hipoksia anemia”)
  • Tidak adekuatnya massa sel darah merah yang
    bersirkulasi (“anemia”)
  • Ketidakmampuan hemoglobin untuk membawa oksigen
    (keracunan karbon monoksida, methemoglobinemia)
  • Hemoglobin yang “tinggi affinitasnya” yang tidak akan
    melepaskan oksigen mereka ke jaringan.
– Kegagalan sitokrom (“hipoksia histotoksik”)
   • Keracunan sianida
   • Keracunan dinitrophenol
   • Keracunan bahan lain
Belum diketahui mengapa sel harus mati hanya
    karena mereka tidak dapat melakukan
     pernapasan aerobic. Lihat dibawah.

• Neuron mengalami frank nekrosis sesudah kekurangan
  oksigen selama 3-5 menit pada suhu normal (dan
  secara klinis, kerusakan otak terjadi dalam interval
  yang lebih singkat)
• Sel-sel otot jantung dapat bertahan sampai 30-60
  menit
• Sel-sel hati dan sel-sel tubulus ginjal dapat bertahan
  selama 1-2 jam tanpa oksigen sebelum mereka
  mengalami kerusakan yang irreversible
• Sebuah kaki dapat bertahan selama beberapa jam
• Nutrisi yang buruk mempengaruhi sel
  sebagaimana orang biasa. Sel-sel yang
  berbeda bereaksi secara berbeda terhadap
  kondisi kelaparan. Sebagai contoh, kekurangan
  glukosa menghasilkan kerusakan otak yang
  sama dengan hipoksia. Sel-sel yang lain Cuma
  mengecil dan mati.
• Agen-agen infeksius mencederai sel dengan
  berbagai macam cara.  Topik “Penyakit Infeksi”
• Cedera imun (dengan kata lain, antibody atau T-
  cell mediated).
• Agen-agen kimia dan agen-agen fisik meliputi api,
  pembekuan, listrik, trauma tekanan, dan radiasi
  yang mengionisasi adalah penyebab cedera sel
  yang tidak terlalu sulit untuk dianalisa.
CEDERA HIPOKSIA
• Pada cedera hipoksia, rangkaian kejadian cedera
  dan kematian sel masih mengungkapkan
  rahasianya.
• Perubahan pertama adalah kehilangan produksi
  ATP oleh mitokondria. Kandungan ATP seluler
  menurun secara cepat dan berhenti bekerja.
  (Sebagai contoh, sebuah serat otot jantung
  berhenti berdenyut dalam waktu 60 detik
  sesudah berhentinya aliran darah).
• Rangkaian kejadian mematikan mungkin
  dimulai dengan pergantian ke metabolism
  anaerobic. Peningkatan jumlah AMP
  merangsang glikolisis anaerobic, glikogen
  berkurang, asam laktat dan fosfor
  berakumulasi, dan pH sel menurun secara
  drastic, menghancurkan protein.
• Ketika sel menjalani metabolism anaerobic, untuk
  beberapa alas an membrane sel kehilangan
  kemampuan untuk menahan sodium dan air yang
  berdifusi ke dalam sel. Mungkin ada sebagian hidrolisis
  dari makromolekul yang berlangsung segera, dan hal
  ini meningkatkan tarikan osmotic. Terjadi
  pembengkakan seluler akut (“cellular edema”).
  Sebagian besar cairan ini berada dalam reticulum
  endoplasma, dan hal ini terlihat sebagai dilatasi pada
  mikroskop electron. Pada waktu yang sama, pompa
  sodium gagal karena kekurangan ATP. Sodium
  memasuki sel dan potassium keluar. Enzim mulai
  tumpah dari sitoplasma ke aliran darah.
• Berikutnya, ribosom mulai terlepas dari
  reticulum endoplasma kasar. Translasi RNA
  berhenti. Mikrovili (jika ada)
  mendatar, gelembung terbentuk pada
  permukaan sel, dan membrane dari organel
  yang hancur membentuk gambaran lapisan
  tahan air (seperti myelin) dalam sitoplasma
  yang cedera.
Myelin figures, Chinese pathology site
Myelin figures, Acute muscle cell injury
• Sampai titik ini, semua perubahan bersifat
  reversible jika fosforilasi oksidatif dipulihkan.
  Tanda yang membedakan dari cedera hipoksia
  yang irreversible yang dini dalah “pengapuran
  dari mitokondria”. Mitokondria menjadi
  permeable terhadap kalsium (bahan-bahan yang
  lain juga masuk dan keluar), yang bergabung
  dengan fosfat setempat (ADP & ATP) sebagai
  sebuah “amorphous density” yang tidak larut. Hal
  ini membuat mereka rusak secara permanen.
• Pada waktu yang sama, lisosom juga rupture
  dan mulai mencerna sel. Jelasnya, ketika gen
  sudah menjadi potongan-potongan kecil,
  kerusakan sudah irreversible.
• Perubahan inti merupakan tanda pembeda pada
  mikroskop cahaya bagi cedera yang irreversible.
  Pyknosis adalah pengecilan dan penggelapan inti
  karena terlalu rendahnya pH. Tanda yang
  meyakinkan yang lain dari kematian sel meliputi
  karyorrhexis, atau fragmentasi dari nucleus yang
  mengecil (menjadi “debu inti”), dan karyolysis,
  yang sederhananya berarti bahwa tidak ada
  satupun inti yang dapat dilihat lagi, kecuali kabut
  tipis yang berwarna ungu.
Cedera dan kematian sel
Necrosis, nuclear changes
• Pada tahun 1990-an ada ketertarikan yang cukup besar
  pada radikal bebas sebagai mediator dari cedera
  reperfusi, dengan kata lain hal-hal berbahaya
  tambahan yang terjadi hanya bila darah dikembalikan
  ke organ yang rusak. Kemudian, bila aliran darah
  dikembalikan ke sel yang rusak, kalsium yang baru
  tersedia akan mengucur melalui membran sel yang
  rusak dan masuk ke dalam mitokondria, hal ini
  membunuh sel lebih cepat lagi.
  Selanjutnya, neutrofil, yang memerangi penyakit
  menggunakan radikal bebas, berakumulasi di tempat
  cedera jaringan. Tentu saja, jika aliran darah tidak
  dipulihkan, jaringan akan mati juga.
RADIKAL BEBAS
• Cara terakhir yang sering terjadi pada
  berbagai bentuk cedera sel, meliputi cedera
  yang dibawa oleh sel-sel peradangan, ada
  pembentukan radikal bebas. Radikal bebas
  tunggal mencetuskan reaksi berantai yang
  merusak sejumlah besar dari molekul organic.
Akibat dari pembentukan radikal bebas

• Oksidasi dari asam lemak tidak bebas dalam
  membrane
• Cross-linking dari protein kelompok sulfhidril
• Mutasi genetic
Radikal bebas dapat dibentuk dengan
     cara-cara sebagai berikut:
• Dengan menyerap energy cahaya (ultraviolet,
  rontgen)
• Sebagai bagian dari metabolism normal
• Sebagai bagian dari metabolisme obat dan
  racun
• Radikal bebas yang paling penting adalah yang
  diturunkan dari oksigen, dengan kata
  lain, superoksida (O-2) dan radikal hidroksil
  (OH); hydrogen peroksida, meskipun bukan
  sebuah radikal bebas, dua radikal hidroksil
  bergabung.
Kita memiliki kemampuan yang terbatas
      untuk membuang radikal bebas.
• Molekul-molekul tertentu (“antioksidan”) membuang
  radikal bebas. Yang perlu diingat adalah vitamin
  E, senyawa sulfhydryl, asam askorbat (vitamin
  C), melatonin dan metalloprotein ceruloplasmin dan
  transferrin. Semuanya kecuali obat-obatan adalah
  “antioksidan endogen”.
• Superoksida biasanya didetoksifikasi oleh superoksida
  dismutase menjadi H2O2.
• Katalase membantu kita dengan mengubah H2O2
  menjadi oksigen dan air.
• Gluthathion peroksidase sangat mempercepat
  konsumsi dari radikal bebas
• Radikal bebas bertanggung jawab terhadap
  berbagai mutasi genetic yang menyebabkan
  kanker dan cacat lahir.
• Membakar lemak dengan berolahraga
  membentuk radikal bebas. Jika fit secara
  fisik, anda memproduksi lebih sedikit radikal
  bebas saat anda berolahraga karena anda
  membakar lemak lebih efisien. Jika jantung
  anda gagal dan mencoba untuk
  berolahraga, anda menghasilkan lebih banyak
  radikal bebas.
CEDERA KIMIA
• Asam dan alkali menghidrolisis membrane,
  dan racun yang mengerikan seperti ion air
  raksa mengikat kelompok sulfhydry dan
  menghancurkan sel. Formalin/formaldehyde
  “crosslink” kelompok amino pada protein dan
  asam nukleat
• Racun klasik lain mempengaruhi bagian sel
  yang lebih rentan, bergantung pada racun dan
  dosis, nekrosis bisa ada atau tidak:
  – Membrane sel: digitalis
  – Fosforilasi oksidatif: sianida
  – Ribosom: jamur beracun
  – Gen-gen: agen kemoterapi
  – Sinaps: strychnine, ergot
• Cedera kimia secara perlahan berubah
  menjadi cedera lain dari cedera biologi pada
  bisa protease tertentu (racun pit viper,
  nekrosis sesudah gigitan brown recluse
  spider).
Pit viper, EMBBS
Pit viper envenomation, EMBBS
CEDERA SEL YANG DIINDUKSI VIRUS
• Virus sitolitik merusak sel, sedang virus sitopatik
  mengubah morfologi mereka tanpa
  menyebabkan nekrosis. Virus dapat juga
  dihasilkan oleh sel tanda adanya perubahan
  morfologi.
• Virus-virus dapat membunuh sebuah sel dengan
  mengacaukan gen-gen yang diperlukan untuk
  mempertahankan strukturnya, atau dengan
  berkembang biak dengan cepat sehingga sel
  meletus.
• Virus pilek dapat mengacaukan silia, dan virus
  pox mengacaukan vimentin seluler. Yang
  paling menarik adalah “sel-sel raksasa” yang
  terjadi bila beberapa sel yang terinfeksi virus
  bersatu. Badan inklusi virus adalah kristaloid
  dari virus-virus dalam nucleus dan/atau
  sitoplasma.
• Lebih jauh lagi, sel-sel T tubuh seringkali
  menyerang sel-sel yang mengandung virus.
  Sebagai contoh, kerusakan sel pada hepatitis B
  dilakukan oleh sel T, bukan oleh virus.
Cedera dan kematian sel
Jenis-jenis nekrosis
• Nekrosis koagulasi: kematian dari sekelompok
  sel (paling sering akibat kehilangan suplai
  darah), sedangkan bentuk mereka bertahan
  paling sedikit selama beberapa hari.
  – Secara kasat mata, daerah yang mati tampak lunak
    dan pucat. Tak lama sesudah itu, dia akan
    mengerut (katabolisme) dan menjadi kuning
    (lemaknya dibebaskan untuk membentuk misel-
    misel kecill, menjebak metabolit triptofan yang
    memberikan warna kuning terhadap lemak tubuh
• Anda akan melihat nekrosis koagulasi bila hal itu
  merupakan akibat dari protein yang mengalami
  penghancuran (dengan kata lain, iskemia, cedera radikal
  bebas yang luas). Pikirkan tentang kuning telur yang
  digoreng.
Coagulation necrosis, Kidney infarct
Mercury poisoning, Striking coagulation
    necrosis of proximal tubules
Coagulative necrosis, renal
  infarction, microscopic
Coagulative necrosis, adrenal
         infarction
Coagulative necrosis, splenic
        infarctions
• Bergantung pada kondisinya, jaringan nekrosis
  dapat dibungkus oleh jaringan parut, secara
  total diubah menjadi jaringan parut, terinfeksi
  (menghasilkan abses atau “gangren basah”),
  atau pengapuran. Tentu saja, jika kerangka
  jaringan pendukung tidak mati, dan sel-sel
  mati berasal dari jenis yang mampu
  melakukan regenerasi, anda akan mengalami
  penyembuhan total.
• Ingat: nekrosis koagulasi yang sebenarnya
  melibatkan sekelompok sel-sel, dan hampir
  selalu disertai, sesudah satu hari atau
  beberapa hari, oleh peradangan akut.
Cedera dan kematian sel
• Apoptosis adalah pola reaksi istimewa yang
  menggambarkan bunuh diri sel tunggal yang
  diprogram. Sel-sel sebenarnya menghabiskan
  energi dalam rangka untuk mati.
• Pada apoptosis, membrane tidak rupture,
  kandungan sel tidak dikeluarkan ke ruang
  ekstraseluler, dan peradangan tidak terjadi.
Apoptosis
• Embrio  struktur menghilang
• Sel-sel lapisan terluar dari epidermis, sel-sel
  dalam epitel usus, neutrofil yang bersirkulasi
• Payudara menyusui, folikel ovarium yang tidak
  memproduksi hormon, prostat orang dewasa
   mengalami regresi sesudah hormon tidak
  ada
• Apoptosis dapat mengikuti kontak oleh sel T-
  killer atau faktor nekrosis alfa tumor  kanker
  atau sedang diterapi secara efektif
• Limfosit dan sel-sel mikroorganisme yang
  mengalami kerusakan
• Neuron-neuron yang hilang pada penyakit
  Alzheimer
• Limfosit T pada penderita HIV
• Berlangsung dihati : besar (apoptosis
  kurang), kecil (apoptosis berlebihan)
Apoptosis
• Inti dan sitoplasma memadat dan mudah
  pecah  mumifikasi partikel-partikel kecil
  yang tersisa (“badan-badan apoptosis”)
• Sel-sel apoptosis dapat difagositosis oleh
  sekitarnya
• Tidak ada ruptur membran
• Sel-sel disekitarnya hidup
• Tidak pernah ada peradangan
Cedera dan kematian sel
Nekrosis liquefaktif
• Hasil dari hidrolisis
• Sel mati  dihancurkan oleh enzim lisosom
  baik oleh:
  – Mereka sendiri
  – Leukosit netrofilik (infeksi bakteri)  pus
  – Klostridia
  – Racun ular
  – Luka bakar asam
Cedera dan kematian sel
Liquefactive
 necrosis, lung
abscesses, gros
       s
Liquefactive necrosis, liver abscess,
            microscopic
Liquefactive necrosis, cerebral
    infarction, microscopic
Liquefactive necrosis, cerebral
    infarction, microscopic
Liquefactive necrosis, cerebral
       infarction, gross
Liquefactive necrosis, cerebral
       infarction, gross
Nekrosis lemak (enzimatik)
• Enzim pankreas  jaringan tubuh  dicerna
• Lipase  saponikasi dari lemak setempat
Cedera dan kematian sel
Fat necrosis, pancreas, gross
Fat necrosis, pancreas, microscopic
Enzymatic fat necrosis
• Nekrosis lemak yang non-enzimatik dapat juga
  terjadi setelah cedera fisik (ingat satu pukulan
  ke payudara) atau cedera hipoksia pada bayi
  baru lahir (anda akan melihat hal ini dibawah
  kulilt), dan lemak yang dibebaskan dapat
  mengalami pengapuran.
Nekrosis kaseosa
• Semua sel mati
• Arsitektur jaringan dihancurkan  tidak ada
  sisa
• Berubah menjadi bubuk aerosol
Caseous
necrosis, hilar
lymph node,
    gross
Caseous
necrosis, ext
  ensive in
 lung, gross
Caseous necrosis, lung, high power
          microscopic
Mycobacterial Lymphadenopathy
Cedera dan kematian sel
Cedera dan kematian sel
• Ini adalah karakteristik dari subtype cedera
  imun yang sulit dimengerti, dan umumnya
  terlihat pada penyakit granulomatosa
  tertentu, yang terkenal adalah
  tuberculosis, dan infeksi jamur tertentu
  (coccidioidomycocis, blastomycosis, dan
  histoplasmosis)
Cedera dan kematian sel
Gangren (“nekrosis gangrenosa”)
• Bukan jenis nekrosis yang terpisah sama
  sekali, tetapi sebuah istilah untuk nekrosis
  yang lanjut dan dapat dilihat secara kasat
  mata.
• Jika sebagian besar adalah nekrosis koagulasi,
  kami menyebutnya, gangrene kering.
• Jika sebagian besar nekrosis liquefaktif, atau
  jika ia berada dalam rongga badan yang
  basah, kita menyebutnya gangrene basah.
Gangrenous necrosis, foot, gross
Gangrenous necrosis, lower
     extremity, gross
Cedera dan kematian sel
Gangrene of the bowel
Anthrax, Inoculation site
an amputated foot with dead
     (gangrenous) toes
Synergistic
   bacterial
   gangrene
 Progressive
post-operative
 necrotizing
     lesion
• Gangren bakteri terjadi bila masalah utama
  adalah infeksi oleh satu atau dua strain
  bakteri, dan nekrosis jaringan yang menyebar
  luas terjadi dalam waktu yang singkat.
• Gangren klostridium (termasuk “gangrene
  gas”), sebuah komplikasi yang mematikan dari
  luka yang kotor, dan kekurangan darah.
  Klostridium mencerna jaringan secara enzimatik
  dan secara cepat, seringkali mengubahnya
  menjadi sup yang berbusa, biasanya terlalu cepat
  untuk peradangan untuk muncul. Hitungan menit
  sangat berarti.
• Gangren sinergistik sesudah
  pembedahan, sebuah infeksi campuran antara
  stafilokokus dan streptokokus.
• Gingivitis ulseratif (“trench mouth”),
  disebabkan oleh pertumbuhan anaerob di
  mulut orang yang mengalami stress ditambah
  dengan kebersihan mulut yang buruk.
Noma
• Nekrosis dari bagian bawah wajah dan/atau
  genitalia wanita, terlihat hanya pada orang
  yang mengalami penurunan daya tahan tubuh
  (biasanya akibat malnutrisi).
Cedera dan kematian sel
Cedera dan kematian sel
Cedera dan kematian sel
Cedera dan kematian sel
Cedera dan kematian sel
Cedera dan kematian sel
Cedera dan kematian sel
Cedera dan kematian sel
Cedera dan kematian sel
Cedera dan kematian sel
Gangren Fournier,
 gangrene bakteri
   dari skrotum
(“penyakit kantung
   hitam” yang
   mematikan)
• Kavitasi disebabkan oleh penyingkiran dari
  bahan-bahan nekrotik (dengan kata lain,
  pengaliran dari sebuah abses yang besar,
  membatukkan debris kaseosa pada
  tuberculosis, penyingkiran debris fisiologis
  pada infark otak besar, dan lain-lain)
• Nekrosis fibrinoid adalah sebuah istilah untuk
  kerusakan pada dinding arteri yang
  memungkinkan plasma protein keluar. Sulit
  untuk meyakinkan bahwa segala sesuatu disini
  benar-benar mati, tetapi paling tidak inti
  harus sudah rusak.
• Nekrosis gumatosa adalah nekrosis koagulasi
  yang terllihat pada granuloma sifilis.
• Nekrobiosis adalah istilah untuk nekrosis dari
  fibroblast dalam jaringan fibrosa pada yang
  masih utuh.
• Ada dua karakteristiknya – nekrobiosis
  lipoidika dan granuloma annulare.
PERUBAHAN DALAM SEL HIDUP
Lisosom
• Kita sering melihat bakteri atau bagian dari
  sampah dalam fagolisosom
  (“heterofagositosis”). Anda dapat juga melihat
  organel sedang dicerna dalam fagolisosom
  (“autofagositosis”). Badan residu adalah
  fagolisosom yang diisi oleh debris yang sudah
  dicerna, dan dalam penyakit penyimpanan
  lisosom, mereka diisi dengan metabolit yang
  dapat dipecah oleh pasien.
• Amiodaron, obat ritme jantung, berikatan
  dengan fosfolipid dalam lisosom dan
  membuat mereka tidak dapat larut
• Chloroquine meningkatkan pH dalam lisosom
  dan membuat enzim mereka kurang aktif.
• Reproduksi secara cepat dari reticulum
  endoplasma polos adalah pertumbuhan yang
  berlebihan dari sarana yang memetabolisme
  obat dari sel-sel hati yang terpapar obat.
Perubahan mitokondria
• Mitokondria raksasa terlihat pada penyakit
  hati alkoholik, dan kadang-kadang yang aneh
  dapat dilihat pada kanker.
MELIHAT ORGAN
Konsistensi
• Lunak: Seperti daun telinga anda. Pikirkan
  lemak, paru-paru, jaringan penghubung yang
  mengalami pembengkakan, tumor dengan
  sedikit stroma (tumor “sel biru kecil”,
  sarcoma)
• Firm (tidak lunak): Seperti otot anda yang
  paling kuat ketika anda memfleksikannya.
  Sebagian besar specimen patologi bersifat
  firm.
• Keras: Seperti sendi engsel anda. Pikirkan
  tulang, jaringan lain yang mengalami
  pengapuran, jaringan penghubung yang
  sangat padat
• Ingat konsistensi normal dari organ, dan
  bahwa organ yang terfiksasi lebih keras
  dibandingkan dengan organ yang tidak
  terfiksasi.
Warna
• Merah… Darah segar atau mioglobin segar
• Merah-oranye… Bilirubin; hemosiderin
  (kadang-kadang)
• Oranye… Karoten
• Kuning… Lemak (jaringan lemak; korteks
  adrenal, sebagian besar nekrosis); serat elastic
  (pembuluh; ligament kuning)
• Hijau… Biliverdin (fiksasi formalin mengurangi
  perubahan bilirubin menjadi biliverdin)
• Biru… Kadang-kadang tidak putih terlihat
  melalui permukaan reflektif (darah dalam
  pembuluh vena anda melalui kulit anda;
  pigmen karbon dibawah pleura; iris yang
  berwarna biru; kornea pada osteogenesis
  imperfekta tipe I)
• Putih… Jaringan alveolar paru dengan
  sebagian karbon
• Coklat… Tinja; hemosiderin; lipofuscin;
  melanin; sitokrom (sebagaimana dalam hati);
  hemoglobin/mioglobin yang difiksasi dengan
  formalin atau yang kekurangan oksigen; debris
• Hitam… Karbon (“pigmen antrakotik”);
  melanin yang sangat banyak; asam
  homogentisik (“alkapton”); hemoglobin yang
  difiksasi dengan formalin menjadi coklat gelap
  atau hitam, gangrene kering.

Mais conteúdo relacionado

Mais procurados (20)

Inflamasi
InflamasiInflamasi
Inflamasi
 
Sistem komplemen
Sistem komplemenSistem komplemen
Sistem komplemen
 
Nilai normal tanda tanda vital
Nilai normal tanda tanda vitalNilai normal tanda tanda vital
Nilai normal tanda tanda vital
 
Laporan kasus gastritis
Laporan kasus gastritisLaporan kasus gastritis
Laporan kasus gastritis
 
Imunologi dasar bag.1
Imunologi dasar bag.1Imunologi dasar bag.1
Imunologi dasar bag.1
 
Makalah sistem muskuloskeletal
Makalah sistem muskuloskeletalMakalah sistem muskuloskeletal
Makalah sistem muskuloskeletal
 
Makalah hematologi
Makalah hematologiMakalah hematologi
Makalah hematologi
 
Apoptosis & nekrosis
Apoptosis & nekrosisApoptosis & nekrosis
Apoptosis & nekrosis
 
Tahap kematian jaringan dan nekrosis sel
Tahap kematian jaringan dan nekrosis selTahap kematian jaringan dan nekrosis sel
Tahap kematian jaringan dan nekrosis sel
 
2. mekanisme adaptasi sel
2. mekanisme adaptasi sel2. mekanisme adaptasi sel
2. mekanisme adaptasi sel
 
Patofisiologi hipertensi
Patofisiologi hipertensiPatofisiologi hipertensi
Patofisiologi hipertensi
 
Soal soal hematologi
Soal soal hematologiSoal soal hematologi
Soal soal hematologi
 
Memahami Autoimun
Memahami AutoimunMemahami Autoimun
Memahami Autoimun
 
Askep diare
Askep diareAskep diare
Askep diare
 
Konsep dasar fisiologi, patologi, dan patofisiologis
Konsep dasar fisiologi, patologi, dan patofisiologisKonsep dasar fisiologi, patologi, dan patofisiologis
Konsep dasar fisiologi, patologi, dan patofisiologis
 
keseimbangan asam-basa dan gas darah
keseimbangan asam-basa dan gas darahkeseimbangan asam-basa dan gas darah
keseimbangan asam-basa dan gas darah
 
Kuliah 2 Jejas Sel
Kuliah 2 Jejas SelKuliah 2 Jejas Sel
Kuliah 2 Jejas Sel
 
Anatomi Fisiologi Sistem Perkemihan
Anatomi Fisiologi Sistem PerkemihanAnatomi Fisiologi Sistem Perkemihan
Anatomi Fisiologi Sistem Perkemihan
 
Toxoplasma gondii
Toxoplasma gondiiToxoplasma gondii
Toxoplasma gondii
 
Makalah sistem urinaria
Makalah sistem urinariaMakalah sistem urinaria
Makalah sistem urinaria
 

Destaque

03 cedera dan kematian sel
03 cedera dan kematian sel03 cedera dan kematian sel
03 cedera dan kematian selSri Aswar
 
Farmakologi (Prinsip-Prinsip Terapeutika, Keamanan, dan Efikasi Pengobatan)
Farmakologi  (Prinsip-Prinsip Terapeutika, Keamanan, dan Efikasi Pengobatan)Farmakologi  (Prinsip-Prinsip Terapeutika, Keamanan, dan Efikasi Pengobatan)
Farmakologi (Prinsip-Prinsip Terapeutika, Keamanan, dan Efikasi Pengobatan)Surya Amal
 
Adaptasi sel __jejas_sel__fkg
Adaptasi sel __jejas_sel__fkgAdaptasi sel __jejas_sel__fkg
Adaptasi sel __jejas_sel__fkgfujimg
 
Patologi dan patofisiologi kelainan struktur dan fungsi tubuh
Patologi dan patofisiologi kelainan struktur dan fungsi tubuhPatologi dan patofisiologi kelainan struktur dan fungsi tubuh
Patologi dan patofisiologi kelainan struktur dan fungsi tubuhFaris Andrianto
 
Kb 1 tahap kematian jaringan dan nekrosis sel
Kb 1 tahap kematian jaringan dan nekrosis selKb 1 tahap kematian jaringan dan nekrosis sel
Kb 1 tahap kematian jaringan dan nekrosis selpjj_kemenkes
 
Patogenesis dan patofisiologi kelainan struktur dan fungsi
Patogenesis dan patofisiologi kelainan struktur dan fungsiPatogenesis dan patofisiologi kelainan struktur dan fungsi
Patogenesis dan patofisiologi kelainan struktur dan fungsipjj_kemenkes
 
Kromatografi kertas
Kromatografi kertasKromatografi kertas
Kromatografi kertasDede Tarmana
 
Tugas fungi kelompok a mikrobiologi dan parasitologi
Tugas fungi kelompok a mikrobiologi dan parasitologiTugas fungi kelompok a mikrobiologi dan parasitologi
Tugas fungi kelompok a mikrobiologi dan parasitologiSartini Hita
 
Bahan kulih patologi umum
Bahan kulih patologi umumBahan kulih patologi umum
Bahan kulih patologi umumsambadrus
 

Destaque (20)

Kul 4. nekrosis dan kematian sel
Kul 4. nekrosis dan kematian selKul 4. nekrosis dan kematian sel
Kul 4. nekrosis dan kematian sel
 
Kematian Pada Sel
Kematian Pada SelKematian Pada Sel
Kematian Pada Sel
 
03 cedera dan kematian sel
03 cedera dan kematian sel03 cedera dan kematian sel
03 cedera dan kematian sel
 
Adaptasi Sel
Adaptasi SelAdaptasi Sel
Adaptasi Sel
 
PATOLOGI UMUM
PATOLOGI UMUMPATOLOGI UMUM
PATOLOGI UMUM
 
Farmakologi (Prinsip-Prinsip Terapeutika, Keamanan, dan Efikasi Pengobatan)
Farmakologi  (Prinsip-Prinsip Terapeutika, Keamanan, dan Efikasi Pengobatan)Farmakologi  (Prinsip-Prinsip Terapeutika, Keamanan, dan Efikasi Pengobatan)
Farmakologi (Prinsip-Prinsip Terapeutika, Keamanan, dan Efikasi Pengobatan)
 
Adaptasi sel __jejas_sel__fkg
Adaptasi sel __jejas_sel__fkgAdaptasi sel __jejas_sel__fkg
Adaptasi sel __jejas_sel__fkg
 
Patologi dan patofisiologi kelainan struktur dan fungsi tubuh
Patologi dan patofisiologi kelainan struktur dan fungsi tubuhPatologi dan patofisiologi kelainan struktur dan fungsi tubuh
Patologi dan patofisiologi kelainan struktur dan fungsi tubuh
 
Pengantar Patologi
Pengantar Patologi Pengantar Patologi
Pengantar Patologi
 
ppt Adaptasi sel
ppt Adaptasi selppt Adaptasi sel
ppt Adaptasi sel
 
Patologi ppt
Patologi pptPatologi ppt
Patologi ppt
 
Kuliah 1 Patologi
Kuliah 1 PatologiKuliah 1 Patologi
Kuliah 1 Patologi
 
Kb 1 tahap kematian jaringan dan nekrosis sel
Kb 1 tahap kematian jaringan dan nekrosis selKb 1 tahap kematian jaringan dan nekrosis sel
Kb 1 tahap kematian jaringan dan nekrosis sel
 
Patogenesis dan patofisiologi kelainan struktur dan fungsi
Patogenesis dan patofisiologi kelainan struktur dan fungsiPatogenesis dan patofisiologi kelainan struktur dan fungsi
Patogenesis dan patofisiologi kelainan struktur dan fungsi
 
Asfiksia referat
Asfiksia referatAsfiksia referat
Asfiksia referat
 
Kromatografi kertas
Kromatografi kertasKromatografi kertas
Kromatografi kertas
 
Kelainan jantung
Kelainan jantungKelainan jantung
Kelainan jantung
 
3. degenerasi dan kematian sel
3. degenerasi dan kematian sel3. degenerasi dan kematian sel
3. degenerasi dan kematian sel
 
Tugas fungi kelompok a mikrobiologi dan parasitologi
Tugas fungi kelompok a mikrobiologi dan parasitologiTugas fungi kelompok a mikrobiologi dan parasitologi
Tugas fungi kelompok a mikrobiologi dan parasitologi
 
Bahan kulih patologi umum
Bahan kulih patologi umumBahan kulih patologi umum
Bahan kulih patologi umum
 

Semelhante a Cedera dan kematian sel

kematian jaringan dan nekrosis sel
kematian jaringan dan nekrosis selkematian jaringan dan nekrosis sel
kematian jaringan dan nekrosis selABD. RAHMAN
 
KELOMPOK 4 PATOFISIOLOGI.pptx
KELOMPOK 4 PATOFISIOLOGI.pptxKELOMPOK 4 PATOFISIOLOGI.pptx
KELOMPOK 4 PATOFISIOLOGI.pptxDrYurizal
 
42056914-Cedera-Dan-Kematian-Sel.ppt
42056914-Cedera-Dan-Kematian-Sel.ppt42056914-Cedera-Dan-Kematian-Sel.ppt
42056914-Cedera-Dan-Kematian-Sel.pptDrYurizal
 
Diet pada klien dengan penyakit jantung dan gagal kharisma
Diet pada klien dengan penyakit jantung dan gagal kharismaDiet pada klien dengan penyakit jantung dan gagal kharisma
Diet pada klien dengan penyakit jantung dan gagal kharismaRizky maulana
 
Dr. nia ros
Dr. nia rosDr. nia ros
Dr. nia rosMKhasan7
 
GANGGUAN_SISTEM_PEREDARAN_DARAH.pptx
GANGGUAN_SISTEM_PEREDARAN_DARAH.pptxGANGGUAN_SISTEM_PEREDARAN_DARAH.pptx
GANGGUAN_SISTEM_PEREDARAN_DARAH.pptxAmexCuk
 
31_respon sel dari stres dan toksik.pptx
31_respon sel dari stres dan toksik.pptx31_respon sel dari stres dan toksik.pptx
31_respon sel dari stres dan toksik.pptxDhevGianfranco
 
Organisasi sel naufal
Organisasi sel   naufalOrganisasi sel   naufal
Organisasi sel naufalNaufal Putra
 
MSM_Patofisiologi stroke iskemik_FCP.docx
MSM_Patofisiologi stroke iskemik_FCP.docxMSM_Patofisiologi stroke iskemik_FCP.docx
MSM_Patofisiologi stroke iskemik_FCP.docxInggriOcviantiNingsi
 
Asuhan keperawatan gawat darurat
Asuhan keperawatan gawat daruratAsuhan keperawatan gawat darurat
Asuhan keperawatan gawat daruratArief Alvian
 
GANGGUAN_SISTEM_PEREDARAN_DARAH.pptx
GANGGUAN_SISTEM_PEREDARAN_DARAH.pptxGANGGUAN_SISTEM_PEREDARAN_DARAH.pptx
GANGGUAN_SISTEM_PEREDARAN_DARAH.pptxJuliaArtayani
 
Anatomi fisiologi dalam sistem hematologi
Anatomi fisiologi dalam sistem hematologiAnatomi fisiologi dalam sistem hematologi
Anatomi fisiologi dalam sistem hematologiWarnet Raha
 
Kelainan Retrogresif.pptx
Kelainan Retrogresif.pptxKelainan Retrogresif.pptx
Kelainan Retrogresif.pptxbennyxt4n
 
Askep gadar dengan kondisi syok
Askep gadar dengan kondisi syokAskep gadar dengan kondisi syok
Askep gadar dengan kondisi syokSuciNofiyanti
 

Semelhante a Cedera dan kematian sel (20)

kematian jaringan dan nekrosis sel
kematian jaringan dan nekrosis selkematian jaringan dan nekrosis sel
kematian jaringan dan nekrosis sel
 
KELOMPOK 4 PATOFISIOLOGI.pptx
KELOMPOK 4 PATOFISIOLOGI.pptxKELOMPOK 4 PATOFISIOLOGI.pptx
KELOMPOK 4 PATOFISIOLOGI.pptx
 
Mekanisme Adaptasi Sel & Cedera Fisik
Mekanisme Adaptasi Sel & Cedera FisikMekanisme Adaptasi Sel & Cedera Fisik
Mekanisme Adaptasi Sel & Cedera Fisik
 
3. Mekanisme Adaptasi Sel.pptx
3. Mekanisme Adaptasi Sel.pptx3. Mekanisme Adaptasi Sel.pptx
3. Mekanisme Adaptasi Sel.pptx
 
42056914-Cedera-Dan-Kematian-Sel.ppt
42056914-Cedera-Dan-Kematian-Sel.ppt42056914-Cedera-Dan-Kematian-Sel.ppt
42056914-Cedera-Dan-Kematian-Sel.ppt
 
Diet pada klien dengan penyakit jantung dan gagal kharisma
Diet pada klien dengan penyakit jantung dan gagal kharismaDiet pada klien dengan penyakit jantung dan gagal kharisma
Diet pada klien dengan penyakit jantung dan gagal kharisma
 
Dr. nia ros
Dr. nia rosDr. nia ros
Dr. nia ros
 
GANGGUAN_SISTEM_PEREDARAN_DARAH.pptx
GANGGUAN_SISTEM_PEREDARAN_DARAH.pptxGANGGUAN_SISTEM_PEREDARAN_DARAH.pptx
GANGGUAN_SISTEM_PEREDARAN_DARAH.pptx
 
31_respon sel dari stres dan toksik.pptx
31_respon sel dari stres dan toksik.pptx31_respon sel dari stres dan toksik.pptx
31_respon sel dari stres dan toksik.pptx
 
Organisasi sel naufal
Organisasi sel   naufalOrganisasi sel   naufal
Organisasi sel naufal
 
Kul 3. Morfologi jejas sel
Kul 3. Morfologi jejas selKul 3. Morfologi jejas sel
Kul 3. Morfologi jejas sel
 
MSM_Patofisiologi stroke iskemik_FCP.docx
MSM_Patofisiologi stroke iskemik_FCP.docxMSM_Patofisiologi stroke iskemik_FCP.docx
MSM_Patofisiologi stroke iskemik_FCP.docx
 
Patologi. Penuaan Sel
Patologi. Penuaan SelPatologi. Penuaan Sel
Patologi. Penuaan Sel
 
Asuhan keperawatan gawat darurat
Asuhan keperawatan gawat daruratAsuhan keperawatan gawat darurat
Asuhan keperawatan gawat darurat
 
APOPTOSIS & NEKROSIS.pptx
APOPTOSIS & NEKROSIS.pptxAPOPTOSIS & NEKROSIS.pptx
APOPTOSIS & NEKROSIS.pptx
 
GANGGUAN_SISTEM_PEREDARAN_DARAH.pptx
GANGGUAN_SISTEM_PEREDARAN_DARAH.pptxGANGGUAN_SISTEM_PEREDARAN_DARAH.pptx
GANGGUAN_SISTEM_PEREDARAN_DARAH.pptx
 
Anatomi fisiologi dalam sistem hematologi
Anatomi fisiologi dalam sistem hematologiAnatomi fisiologi dalam sistem hematologi
Anatomi fisiologi dalam sistem hematologi
 
Kelainan Retrogresif.pptx
Kelainan Retrogresif.pptxKelainan Retrogresif.pptx
Kelainan Retrogresif.pptx
 
3. degenerasi dan kematian sel
3. degenerasi dan kematian sel3. degenerasi dan kematian sel
3. degenerasi dan kematian sel
 
Askep gadar dengan kondisi syok
Askep gadar dengan kondisi syokAskep gadar dengan kondisi syok
Askep gadar dengan kondisi syok
 

Mais de Jumatil Fajar

Children around the prophet 2 dari 8
Children around the prophet 2 dari 8Children around the prophet 2 dari 8
Children around the prophet 2 dari 8Jumatil Fajar
 
Perubahan status wanita
Perubahan status wanitaPerubahan status wanita
Perubahan status wanitaJumatil Fajar
 
Promosi Kesehatan dan Skrining Riwayat Kesehatan melalui Mobile JKN
Promosi Kesehatan dan Skrining Riwayat Kesehatan melalui Mobile JKNPromosi Kesehatan dan Skrining Riwayat Kesehatan melalui Mobile JKN
Promosi Kesehatan dan Skrining Riwayat Kesehatan melalui Mobile JKNJumatil Fajar
 
Children around the prophet 1 dari 8
Children around the prophet 1 dari 8Children around the prophet 1 dari 8
Children around the prophet 1 dari 8Jumatil Fajar
 
Meraih akreditasi internasional - contoh presentasi asesmen kompetensi seleks...
Meraih akreditasi internasional - contoh presentasi asesmen kompetensi seleks...Meraih akreditasi internasional - contoh presentasi asesmen kompetensi seleks...
Meraih akreditasi internasional - contoh presentasi asesmen kompetensi seleks...Jumatil Fajar
 
Sosialisasi Tim Kendali Mutu dan Kendali Biaya + TeamSTEPPS
Sosialisasi Tim Kendali Mutu dan Kendali Biaya + TeamSTEPPSSosialisasi Tim Kendali Mutu dan Kendali Biaya + TeamSTEPPS
Sosialisasi Tim Kendali Mutu dan Kendali Biaya + TeamSTEPPSJumatil Fajar
 
Sosialisasi HIFA2015 di Indonesia
Sosialisasi HIFA2015 di IndonesiaSosialisasi HIFA2015 di Indonesia
Sosialisasi HIFA2015 di IndonesiaJumatil Fajar
 
Patologi Sistem Pernapasan (1)
Patologi Sistem Pernapasan (1)Patologi Sistem Pernapasan (1)
Patologi Sistem Pernapasan (1)Jumatil Fajar
 
Patologi Sistem Pernapasan (2)
Patologi Sistem Pernapasan (2)Patologi Sistem Pernapasan (2)
Patologi Sistem Pernapasan (2)Jumatil Fajar
 
Bahaya Merokok Terhadap Kesehatan: 50 tahun Perkembangan - Laporan Surgeon Ge...
Bahaya Merokok Terhadap Kesehatan: 50 tahun Perkembangan - Laporan Surgeon Ge...Bahaya Merokok Terhadap Kesehatan: 50 tahun Perkembangan - Laporan Surgeon Ge...
Bahaya Merokok Terhadap Kesehatan: 50 tahun Perkembangan - Laporan Surgeon Ge...Jumatil Fajar
 
Perencanaan dan Respon Bencana - dampak psikososial
Perencanaan dan Respon Bencana - dampak psikososialPerencanaan dan Respon Bencana - dampak psikososial
Perencanaan dan Respon Bencana - dampak psikososialJumatil Fajar
 
Hal-hal Penting Dari Perencanaan Bencana
Hal-hal Penting Dari Perencanaan BencanaHal-hal Penting Dari Perencanaan Bencana
Hal-hal Penting Dari Perencanaan BencanaJumatil Fajar
 
Pos Kesehatan Pesantren
Pos Kesehatan PesantrenPos Kesehatan Pesantren
Pos Kesehatan PesantrenJumatil Fajar
 

Mais de Jumatil Fajar (16)

Sistem imun
Sistem imunSistem imun
Sistem imun
 
Children around the prophet 2 dari 8
Children around the prophet 2 dari 8Children around the prophet 2 dari 8
Children around the prophet 2 dari 8
 
Perubahan status wanita
Perubahan status wanitaPerubahan status wanita
Perubahan status wanita
 
Promosi Kesehatan dan Skrining Riwayat Kesehatan melalui Mobile JKN
Promosi Kesehatan dan Skrining Riwayat Kesehatan melalui Mobile JKNPromosi Kesehatan dan Skrining Riwayat Kesehatan melalui Mobile JKN
Promosi Kesehatan dan Skrining Riwayat Kesehatan melalui Mobile JKN
 
Children around the prophet 1 dari 8
Children around the prophet 1 dari 8Children around the prophet 1 dari 8
Children around the prophet 1 dari 8
 
Meraih akreditasi internasional - contoh presentasi asesmen kompetensi seleks...
Meraih akreditasi internasional - contoh presentasi asesmen kompetensi seleks...Meraih akreditasi internasional - contoh presentasi asesmen kompetensi seleks...
Meraih akreditasi internasional - contoh presentasi asesmen kompetensi seleks...
 
CHIFA
CHIFACHIFA
CHIFA
 
Sosialisasi Tim Kendali Mutu dan Kendali Biaya + TeamSTEPPS
Sosialisasi Tim Kendali Mutu dan Kendali Biaya + TeamSTEPPSSosialisasi Tim Kendali Mutu dan Kendali Biaya + TeamSTEPPS
Sosialisasi Tim Kendali Mutu dan Kendali Biaya + TeamSTEPPS
 
Sosialisasi HIFA2015 di Indonesia
Sosialisasi HIFA2015 di IndonesiaSosialisasi HIFA2015 di Indonesia
Sosialisasi HIFA2015 di Indonesia
 
Patologi Sistem Pernapasan (1)
Patologi Sistem Pernapasan (1)Patologi Sistem Pernapasan (1)
Patologi Sistem Pernapasan (1)
 
Patologi Sistem Pernapasan (2)
Patologi Sistem Pernapasan (2)Patologi Sistem Pernapasan (2)
Patologi Sistem Pernapasan (2)
 
Bahaya Merokok Terhadap Kesehatan: 50 tahun Perkembangan - Laporan Surgeon Ge...
Bahaya Merokok Terhadap Kesehatan: 50 tahun Perkembangan - Laporan Surgeon Ge...Bahaya Merokok Terhadap Kesehatan: 50 tahun Perkembangan - Laporan Surgeon Ge...
Bahaya Merokok Terhadap Kesehatan: 50 tahun Perkembangan - Laporan Surgeon Ge...
 
Perencanaan dan Respon Bencana - dampak psikososial
Perencanaan dan Respon Bencana - dampak psikososialPerencanaan dan Respon Bencana - dampak psikososial
Perencanaan dan Respon Bencana - dampak psikososial
 
Hal-hal Penting Dari Perencanaan Bencana
Hal-hal Penting Dari Perencanaan BencanaHal-hal Penting Dari Perencanaan Bencana
Hal-hal Penting Dari Perencanaan Bencana
 
Prinsip Triase
Prinsip TriasePrinsip Triase
Prinsip Triase
 
Pos Kesehatan Pesantren
Pos Kesehatan PesantrenPos Kesehatan Pesantren
Pos Kesehatan Pesantren
 

Último

PAI SD 1_BAB 9. pendidikan agama islam tentang bersuci
PAI SD 1_BAB 9.  pendidikan agama islam tentang bersuciPAI SD 1_BAB 9.  pendidikan agama islam tentang bersuci
PAI SD 1_BAB 9. pendidikan agama islam tentang bersucietiernawati20
 
power point mengenai akhlak remaja: menghindari tawuran
power point mengenai akhlak remaja: menghindari tawuranpower point mengenai akhlak remaja: menghindari tawuran
power point mengenai akhlak remaja: menghindari tawuranapriandanu
 
Power point Materi Pembelajaran Kelas 3 TEMA 7 SUB 2 PB 1
Power point Materi Pembelajaran Kelas 3 TEMA 7 SUB 2 PB 1Power point Materi Pembelajaran Kelas 3 TEMA 7 SUB 2 PB 1
Power point Materi Pembelajaran Kelas 3 TEMA 7 SUB 2 PB 1LailaTulangRusukMaha
 
Menyiapkan Guru Masa Depan yang Bagus da
Menyiapkan Guru Masa Depan yang Bagus daMenyiapkan Guru Masa Depan yang Bagus da
Menyiapkan Guru Masa Depan yang Bagus daWijaya Kusumah
 
PPT GABUNGAN 1 kelas 9 gabungan tabung dengan setengah bola.pptx
PPT GABUNGAN 1 kelas 9 gabungan tabung dengan setengah bola.pptxPPT GABUNGAN 1 kelas 9 gabungan tabung dengan setengah bola.pptx
PPT GABUNGAN 1 kelas 9 gabungan tabung dengan setengah bola.pptxRestiana8
 
UTS CT (ppg prajabatan gelombang 1 tahun 2023).pptx
UTS CT (ppg prajabatan gelombang 1 tahun 2023).pptxUTS CT (ppg prajabatan gelombang 1 tahun 2023).pptx
UTS CT (ppg prajabatan gelombang 1 tahun 2023).pptxYusufAmirudin3
 
K1_pengantar komunikasi pendidikan (1).pdf
K1_pengantar komunikasi pendidikan (1).pdfK1_pengantar komunikasi pendidikan (1).pdf
K1_pengantar komunikasi pendidikan (1).pdf2210130220024
 
Tanqihul Qoul Bab 14 - Keutamaan Ibadah Fardhu.pptx
Tanqihul Qoul Bab 14  - Keutamaan Ibadah Fardhu.pptxTanqihul Qoul Bab 14  - Keutamaan Ibadah Fardhu.pptx
Tanqihul Qoul Bab 14 - Keutamaan Ibadah Fardhu.pptxMMuminSholih
 
slaid penerangan UPUonline 2024 UPU 2024
slaid penerangan UPUonline  2024 UPU 2024slaid penerangan UPUonline  2024 UPU 2024
slaid penerangan UPUonline 2024 UPU 2024ssuser82320b
 
Paparan Model Kompetensi Kepala Sekolah.pptx
Paparan Model Kompetensi Kepala Sekolah.pptxPaparan Model Kompetensi Kepala Sekolah.pptx
Paparan Model Kompetensi Kepala Sekolah.pptxagunk4
 
BMMB 1134 KETERAMPILAN BERBAHASA HALANGAN KOMUNIKASI
BMMB 1134 KETERAMPILAN BERBAHASA HALANGAN KOMUNIKASIBMMB 1134 KETERAMPILAN BERBAHASA HALANGAN KOMUNIKASI
BMMB 1134 KETERAMPILAN BERBAHASA HALANGAN KOMUNIKASIwanalifhikmi
 
Kelompok 1_Pengantar Komunikasi Pendidikan.pdf
Kelompok 1_Pengantar Komunikasi Pendidikan.pdfKelompok 1_Pengantar Komunikasi Pendidikan.pdf
Kelompok 1_Pengantar Komunikasi Pendidikan.pdf2210130220024
 
Jalur Rempah Pada Masa Hindu Buddha.pptx
Jalur Rempah Pada Masa Hindu Buddha.pptxJalur Rempah Pada Masa Hindu Buddha.pptx
Jalur Rempah Pada Masa Hindu Buddha.pptxPutriSoniaAyu
 
K1_pengantar komunikasi pendidikan (1).pdf
K1_pengantar komunikasi pendidikan (1).pdfK1_pengantar komunikasi pendidikan (1).pdf
K1_pengantar komunikasi pendidikan (1).pdfbayuputra151203
 
Paket Substansi_Pengelolaan Kinerja Guru dan KS [19 Dec].pptx
Paket Substansi_Pengelolaan Kinerja Guru dan KS [19 Dec].pptxPaket Substansi_Pengelolaan Kinerja Guru dan KS [19 Dec].pptx
Paket Substansi_Pengelolaan Kinerja Guru dan KS [19 Dec].pptxDarmiahDarmiah
 
,.,,.,.,.,.,.,.,.,.,.,.,Swamedikasi.pptx
,.,,.,.,.,.,.,.,.,.,.,.,Swamedikasi.pptx,.,,.,.,.,.,.,.,.,.,.,.,Swamedikasi.pptx
,.,,.,.,.,.,.,.,.,.,.,.,Swamedikasi.pptxfurqanridha
 
Nasab Nabi Muhammad SAW. dari Nabi Ibrahimpptx
Nasab Nabi Muhammad SAW. dari Nabi IbrahimpptxNasab Nabi Muhammad SAW. dari Nabi Ibrahimpptx
Nasab Nabi Muhammad SAW. dari Nabi IbrahimpptxSuGito15
 
Aminullah Assagaf_Regresi Lengkap 19_8 Nov 2023_Inc. Data panel & Perbandinga...
Aminullah Assagaf_Regresi Lengkap 19_8 Nov 2023_Inc. Data panel & Perbandinga...Aminullah Assagaf_Regresi Lengkap 19_8 Nov 2023_Inc. Data panel & Perbandinga...
Aminullah Assagaf_Regresi Lengkap 19_8 Nov 2023_Inc. Data panel & Perbandinga...Aminullah Assagaf
 
Download Contoh Laporan observasi teman sejawat
Download Contoh Laporan observasi teman sejawatDownload Contoh Laporan observasi teman sejawat
Download Contoh Laporan observasi teman sejawatsriagunggb
 

Último (20)

PAI SD 1_BAB 9. pendidikan agama islam tentang bersuci
PAI SD 1_BAB 9.  pendidikan agama islam tentang bersuciPAI SD 1_BAB 9.  pendidikan agama islam tentang bersuci
PAI SD 1_BAB 9. pendidikan agama islam tentang bersuci
 
power point mengenai akhlak remaja: menghindari tawuran
power point mengenai akhlak remaja: menghindari tawuranpower point mengenai akhlak remaja: menghindari tawuran
power point mengenai akhlak remaja: menghindari tawuran
 
ELEMEN KOMPOL (PESAN BAHASA POLITIK).pptx
ELEMEN KOMPOL (PESAN BAHASA POLITIK).pptxELEMEN KOMPOL (PESAN BAHASA POLITIK).pptx
ELEMEN KOMPOL (PESAN BAHASA POLITIK).pptx
 
Power point Materi Pembelajaran Kelas 3 TEMA 7 SUB 2 PB 1
Power point Materi Pembelajaran Kelas 3 TEMA 7 SUB 2 PB 1Power point Materi Pembelajaran Kelas 3 TEMA 7 SUB 2 PB 1
Power point Materi Pembelajaran Kelas 3 TEMA 7 SUB 2 PB 1
 
Menyiapkan Guru Masa Depan yang Bagus da
Menyiapkan Guru Masa Depan yang Bagus daMenyiapkan Guru Masa Depan yang Bagus da
Menyiapkan Guru Masa Depan yang Bagus da
 
PPT GABUNGAN 1 kelas 9 gabungan tabung dengan setengah bola.pptx
PPT GABUNGAN 1 kelas 9 gabungan tabung dengan setengah bola.pptxPPT GABUNGAN 1 kelas 9 gabungan tabung dengan setengah bola.pptx
PPT GABUNGAN 1 kelas 9 gabungan tabung dengan setengah bola.pptx
 
UTS CT (ppg prajabatan gelombang 1 tahun 2023).pptx
UTS CT (ppg prajabatan gelombang 1 tahun 2023).pptxUTS CT (ppg prajabatan gelombang 1 tahun 2023).pptx
UTS CT (ppg prajabatan gelombang 1 tahun 2023).pptx
 
K1_pengantar komunikasi pendidikan (1).pdf
K1_pengantar komunikasi pendidikan (1).pdfK1_pengantar komunikasi pendidikan (1).pdf
K1_pengantar komunikasi pendidikan (1).pdf
 
Tanqihul Qoul Bab 14 - Keutamaan Ibadah Fardhu.pptx
Tanqihul Qoul Bab 14  - Keutamaan Ibadah Fardhu.pptxTanqihul Qoul Bab 14  - Keutamaan Ibadah Fardhu.pptx
Tanqihul Qoul Bab 14 - Keutamaan Ibadah Fardhu.pptx
 
slaid penerangan UPUonline 2024 UPU 2024
slaid penerangan UPUonline  2024 UPU 2024slaid penerangan UPUonline  2024 UPU 2024
slaid penerangan UPUonline 2024 UPU 2024
 
Paparan Model Kompetensi Kepala Sekolah.pptx
Paparan Model Kompetensi Kepala Sekolah.pptxPaparan Model Kompetensi Kepala Sekolah.pptx
Paparan Model Kompetensi Kepala Sekolah.pptx
 
BMMB 1134 KETERAMPILAN BERBAHASA HALANGAN KOMUNIKASI
BMMB 1134 KETERAMPILAN BERBAHASA HALANGAN KOMUNIKASIBMMB 1134 KETERAMPILAN BERBAHASA HALANGAN KOMUNIKASI
BMMB 1134 KETERAMPILAN BERBAHASA HALANGAN KOMUNIKASI
 
Kelompok 1_Pengantar Komunikasi Pendidikan.pdf
Kelompok 1_Pengantar Komunikasi Pendidikan.pdfKelompok 1_Pengantar Komunikasi Pendidikan.pdf
Kelompok 1_Pengantar Komunikasi Pendidikan.pdf
 
Jalur Rempah Pada Masa Hindu Buddha.pptx
Jalur Rempah Pada Masa Hindu Buddha.pptxJalur Rempah Pada Masa Hindu Buddha.pptx
Jalur Rempah Pada Masa Hindu Buddha.pptx
 
K1_pengantar komunikasi pendidikan (1).pdf
K1_pengantar komunikasi pendidikan (1).pdfK1_pengantar komunikasi pendidikan (1).pdf
K1_pengantar komunikasi pendidikan (1).pdf
 
Paket Substansi_Pengelolaan Kinerja Guru dan KS [19 Dec].pptx
Paket Substansi_Pengelolaan Kinerja Guru dan KS [19 Dec].pptxPaket Substansi_Pengelolaan Kinerja Guru dan KS [19 Dec].pptx
Paket Substansi_Pengelolaan Kinerja Guru dan KS [19 Dec].pptx
 
,.,,.,.,.,.,.,.,.,.,.,.,Swamedikasi.pptx
,.,,.,.,.,.,.,.,.,.,.,.,Swamedikasi.pptx,.,,.,.,.,.,.,.,.,.,.,.,Swamedikasi.pptx
,.,,.,.,.,.,.,.,.,.,.,.,Swamedikasi.pptx
 
Nasab Nabi Muhammad SAW. dari Nabi Ibrahimpptx
Nasab Nabi Muhammad SAW. dari Nabi IbrahimpptxNasab Nabi Muhammad SAW. dari Nabi Ibrahimpptx
Nasab Nabi Muhammad SAW. dari Nabi Ibrahimpptx
 
Aminullah Assagaf_Regresi Lengkap 19_8 Nov 2023_Inc. Data panel & Perbandinga...
Aminullah Assagaf_Regresi Lengkap 19_8 Nov 2023_Inc. Data panel & Perbandinga...Aminullah Assagaf_Regresi Lengkap 19_8 Nov 2023_Inc. Data panel & Perbandinga...
Aminullah Assagaf_Regresi Lengkap 19_8 Nov 2023_Inc. Data panel & Perbandinga...
 
Download Contoh Laporan observasi teman sejawat
Download Contoh Laporan observasi teman sejawatDownload Contoh Laporan observasi teman sejawat
Download Contoh Laporan observasi teman sejawat
 

Cedera dan kematian sel

  • 1. Cedera dan Kematian Sel Ed Friedlander, M.D., Pathologist (http://www.pathguy.com) Translated by Jum’atil Fajar
  • 2. Learn First • Nekrosis adalah perubahan anatomis yang disebabkan oleh kematian sel yang tidak normal dalam tubuh makhluk hidup. Mikroskop cahaya pertama membuktikan bahwa sebuah sel yang mati intinya mengecil dan terfragmentasi. • Sebagian besar nekrosis disebabkan oleh kehilangan suplai darah ke bagian dari tubuh. Hipoksia adalah ketidakmampuan tubuh untuk mengeluarkan fosforilasi oksidatif.
  • 3. • Nekrosis koagulasi mempertahankan batas sel. • Nekrosis liquefaksi biasa terjadi sesudah kehilangan seluruh darah yang menuju ke otak, atau bila netrofil memakan jaringan sebagaimana yang terjadi pada sebagian besar infeksi bakteri. • Nekrosis kaseosa adalah hancurnya jaringan, dan paling sering terjadi pada tuberculosis. • Nekrosis lemak enzimatik disebabkan oleh aksi dari lipase pancreas pada lemak pinggang.
  • 4. • Apoptosis adalah aktivasi program kematian sel- tunggal, seringkali atas perintah dari program perkembangan atau sel T-killer atau pada kondisi cedera sel yang sublethal, dengan kata lain, tubuh menyingkirkan sel-sel yang tidak diinginkan. • Hipertrofi berarti sel-sel tumbuh menjadi lebih besar. • Hiperplasia berarti pertumbuhan sel-sel menjadi lebih banyak.
  • 5. • Atrofi berarti organ menjadi mengecil. • Metaplasia adalah perubahan dari satu jenis jaringan menjadi jenis lain yang normal, karena gen-gen telah dinyalakan secara fisiologis dan/atau dimutasi. • Anaplasia adalah sel-sel yang aneh. Ini berarti bahwa genom menjadi tidak stabil.
  • 6. • Displasia adalah anaplasia yang mengecil dan dibungkus oleh sebuah epitel, dengan kata lain prekanker. Definisi dan pengertian ini akan menjadi penting ketika kita mendiskusikan neoplasia – pembentukan organ baru yang tidak berguna
  • 7. APA YANG MEMBUAT SEL TERLUKA?
  • 8. Skin necrosis, Brown recluse spider bite
  • 9. • Nekrosis adalah kematian dari sel sebelum kematian dari organisme, dan dia dapat dilihat (secara kasat mata dan/atau secara mikroskopik). • Hipoksia, atau kehilangan kemampuan untuk membawa pernapasan aerobic oksidatif yang mencukupi, adalah penyebab terbanyak dari cedera dan kematian sel. Hal ini masih menjadi model.
  • 10. Penyebab hipoksia • Iskemia (“hipoksia iskemik”; “hipoksia stagnan”): kehilangan aliran darah arteri – Penyebab local • Tertutupnya arteri yang membawa darah segar • Tertutupnya vena yang memungkinkan darah untuk keluar, sehingga darah segar dapat masuk • Adanya hubungan antara darah arteri disuatu tempat (“sindrom pencurian”; sindrom “Robin Hood”) – Penyebab sistemik • Kegagalan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang mencukupi
  • 11. • Hipoksemia: terlalu sedikit oksigen yang tersedia dalam darah – Masalah oksigen (“Hipoksia hipoksik”) • Terlalu sedikit oksigen di udara • Gagal untuk memventilasi paru-paru secara baik • Kegagalan paru-paru untuk mengoksigenasi darah secara baik • Kegagalan jantung untuk memompa cukup darah melalui paru-paru • Ruang mati di paru-paru bertambahah sangat banyak (ada udara tetapi tidak ada darah, biasanya karena tromboembolus paru)
  • 12. – Masalah hemoglobin (“hipoksia anemia”) • Tidak adekuatnya massa sel darah merah yang bersirkulasi (“anemia”) • Ketidakmampuan hemoglobin untuk membawa oksigen (keracunan karbon monoksida, methemoglobinemia) • Hemoglobin yang “tinggi affinitasnya” yang tidak akan melepaskan oksigen mereka ke jaringan.
  • 13. – Kegagalan sitokrom (“hipoksia histotoksik”) • Keracunan sianida • Keracunan dinitrophenol • Keracunan bahan lain
  • 14. Belum diketahui mengapa sel harus mati hanya karena mereka tidak dapat melakukan pernapasan aerobic. Lihat dibawah. • Neuron mengalami frank nekrosis sesudah kekurangan oksigen selama 3-5 menit pada suhu normal (dan secara klinis, kerusakan otak terjadi dalam interval yang lebih singkat) • Sel-sel otot jantung dapat bertahan sampai 30-60 menit • Sel-sel hati dan sel-sel tubulus ginjal dapat bertahan selama 1-2 jam tanpa oksigen sebelum mereka mengalami kerusakan yang irreversible • Sebuah kaki dapat bertahan selama beberapa jam
  • 15. • Nutrisi yang buruk mempengaruhi sel sebagaimana orang biasa. Sel-sel yang berbeda bereaksi secara berbeda terhadap kondisi kelaparan. Sebagai contoh, kekurangan glukosa menghasilkan kerusakan otak yang sama dengan hipoksia. Sel-sel yang lain Cuma mengecil dan mati.
  • 16. • Agen-agen infeksius mencederai sel dengan berbagai macam cara.  Topik “Penyakit Infeksi” • Cedera imun (dengan kata lain, antibody atau T- cell mediated). • Agen-agen kimia dan agen-agen fisik meliputi api, pembekuan, listrik, trauma tekanan, dan radiasi yang mengionisasi adalah penyebab cedera sel yang tidak terlalu sulit untuk dianalisa.
  • 18. • Pada cedera hipoksia, rangkaian kejadian cedera dan kematian sel masih mengungkapkan rahasianya. • Perubahan pertama adalah kehilangan produksi ATP oleh mitokondria. Kandungan ATP seluler menurun secara cepat dan berhenti bekerja. (Sebagai contoh, sebuah serat otot jantung berhenti berdenyut dalam waktu 60 detik sesudah berhentinya aliran darah).
  • 19. • Rangkaian kejadian mematikan mungkin dimulai dengan pergantian ke metabolism anaerobic. Peningkatan jumlah AMP merangsang glikolisis anaerobic, glikogen berkurang, asam laktat dan fosfor berakumulasi, dan pH sel menurun secara drastic, menghancurkan protein.
  • 20. • Ketika sel menjalani metabolism anaerobic, untuk beberapa alas an membrane sel kehilangan kemampuan untuk menahan sodium dan air yang berdifusi ke dalam sel. Mungkin ada sebagian hidrolisis dari makromolekul yang berlangsung segera, dan hal ini meningkatkan tarikan osmotic. Terjadi pembengkakan seluler akut (“cellular edema”). Sebagian besar cairan ini berada dalam reticulum endoplasma, dan hal ini terlihat sebagai dilatasi pada mikroskop electron. Pada waktu yang sama, pompa sodium gagal karena kekurangan ATP. Sodium memasuki sel dan potassium keluar. Enzim mulai tumpah dari sitoplasma ke aliran darah.
  • 21. • Berikutnya, ribosom mulai terlepas dari reticulum endoplasma kasar. Translasi RNA berhenti. Mikrovili (jika ada) mendatar, gelembung terbentuk pada permukaan sel, dan membrane dari organel yang hancur membentuk gambaran lapisan tahan air (seperti myelin) dalam sitoplasma yang cedera.
  • 22. Myelin figures, Chinese pathology site
  • 23. Myelin figures, Acute muscle cell injury
  • 24. • Sampai titik ini, semua perubahan bersifat reversible jika fosforilasi oksidatif dipulihkan. Tanda yang membedakan dari cedera hipoksia yang irreversible yang dini dalah “pengapuran dari mitokondria”. Mitokondria menjadi permeable terhadap kalsium (bahan-bahan yang lain juga masuk dan keluar), yang bergabung dengan fosfat setempat (ADP & ATP) sebagai sebuah “amorphous density” yang tidak larut. Hal ini membuat mereka rusak secara permanen.
  • 25. • Pada waktu yang sama, lisosom juga rupture dan mulai mencerna sel. Jelasnya, ketika gen sudah menjadi potongan-potongan kecil, kerusakan sudah irreversible.
  • 26. • Perubahan inti merupakan tanda pembeda pada mikroskop cahaya bagi cedera yang irreversible. Pyknosis adalah pengecilan dan penggelapan inti karena terlalu rendahnya pH. Tanda yang meyakinkan yang lain dari kematian sel meliputi karyorrhexis, atau fragmentasi dari nucleus yang mengecil (menjadi “debu inti”), dan karyolysis, yang sederhananya berarti bahwa tidak ada satupun inti yang dapat dilihat lagi, kecuali kabut tipis yang berwarna ungu.
  • 29. • Pada tahun 1990-an ada ketertarikan yang cukup besar pada radikal bebas sebagai mediator dari cedera reperfusi, dengan kata lain hal-hal berbahaya tambahan yang terjadi hanya bila darah dikembalikan ke organ yang rusak. Kemudian, bila aliran darah dikembalikan ke sel yang rusak, kalsium yang baru tersedia akan mengucur melalui membran sel yang rusak dan masuk ke dalam mitokondria, hal ini membunuh sel lebih cepat lagi. Selanjutnya, neutrofil, yang memerangi penyakit menggunakan radikal bebas, berakumulasi di tempat cedera jaringan. Tentu saja, jika aliran darah tidak dipulihkan, jaringan akan mati juga.
  • 31. • Cara terakhir yang sering terjadi pada berbagai bentuk cedera sel, meliputi cedera yang dibawa oleh sel-sel peradangan, ada pembentukan radikal bebas. Radikal bebas tunggal mencetuskan reaksi berantai yang merusak sejumlah besar dari molekul organic.
  • 32. Akibat dari pembentukan radikal bebas • Oksidasi dari asam lemak tidak bebas dalam membrane • Cross-linking dari protein kelompok sulfhidril • Mutasi genetic
  • 33. Radikal bebas dapat dibentuk dengan cara-cara sebagai berikut: • Dengan menyerap energy cahaya (ultraviolet, rontgen) • Sebagai bagian dari metabolism normal • Sebagai bagian dari metabolisme obat dan racun
  • 34. • Radikal bebas yang paling penting adalah yang diturunkan dari oksigen, dengan kata lain, superoksida (O-2) dan radikal hidroksil (OH); hydrogen peroksida, meskipun bukan sebuah radikal bebas, dua radikal hidroksil bergabung.
  • 35. Kita memiliki kemampuan yang terbatas untuk membuang radikal bebas. • Molekul-molekul tertentu (“antioksidan”) membuang radikal bebas. Yang perlu diingat adalah vitamin E, senyawa sulfhydryl, asam askorbat (vitamin C), melatonin dan metalloprotein ceruloplasmin dan transferrin. Semuanya kecuali obat-obatan adalah “antioksidan endogen”. • Superoksida biasanya didetoksifikasi oleh superoksida dismutase menjadi H2O2. • Katalase membantu kita dengan mengubah H2O2 menjadi oksigen dan air. • Gluthathion peroksidase sangat mempercepat konsumsi dari radikal bebas
  • 36. • Radikal bebas bertanggung jawab terhadap berbagai mutasi genetic yang menyebabkan kanker dan cacat lahir.
  • 37. • Membakar lemak dengan berolahraga membentuk radikal bebas. Jika fit secara fisik, anda memproduksi lebih sedikit radikal bebas saat anda berolahraga karena anda membakar lemak lebih efisien. Jika jantung anda gagal dan mencoba untuk berolahraga, anda menghasilkan lebih banyak radikal bebas.
  • 39. • Asam dan alkali menghidrolisis membrane, dan racun yang mengerikan seperti ion air raksa mengikat kelompok sulfhydry dan menghancurkan sel. Formalin/formaldehyde “crosslink” kelompok amino pada protein dan asam nukleat
  • 40. • Racun klasik lain mempengaruhi bagian sel yang lebih rentan, bergantung pada racun dan dosis, nekrosis bisa ada atau tidak: – Membrane sel: digitalis – Fosforilasi oksidatif: sianida – Ribosom: jamur beracun – Gen-gen: agen kemoterapi – Sinaps: strychnine, ergot
  • 41. • Cedera kimia secara perlahan berubah menjadi cedera lain dari cedera biologi pada bisa protease tertentu (racun pit viper, nekrosis sesudah gigitan brown recluse spider).
  • 44. CEDERA SEL YANG DIINDUKSI VIRUS
  • 45. • Virus sitolitik merusak sel, sedang virus sitopatik mengubah morfologi mereka tanpa menyebabkan nekrosis. Virus dapat juga dihasilkan oleh sel tanda adanya perubahan morfologi. • Virus-virus dapat membunuh sebuah sel dengan mengacaukan gen-gen yang diperlukan untuk mempertahankan strukturnya, atau dengan berkembang biak dengan cepat sehingga sel meletus.
  • 46. • Virus pilek dapat mengacaukan silia, dan virus pox mengacaukan vimentin seluler. Yang paling menarik adalah “sel-sel raksasa” yang terjadi bila beberapa sel yang terinfeksi virus bersatu. Badan inklusi virus adalah kristaloid dari virus-virus dalam nucleus dan/atau sitoplasma.
  • 47. • Lebih jauh lagi, sel-sel T tubuh seringkali menyerang sel-sel yang mengandung virus. Sebagai contoh, kerusakan sel pada hepatitis B dilakukan oleh sel T, bukan oleh virus.
  • 49. Jenis-jenis nekrosis • Nekrosis koagulasi: kematian dari sekelompok sel (paling sering akibat kehilangan suplai darah), sedangkan bentuk mereka bertahan paling sedikit selama beberapa hari. – Secara kasat mata, daerah yang mati tampak lunak dan pucat. Tak lama sesudah itu, dia akan mengerut (katabolisme) dan menjadi kuning (lemaknya dibebaskan untuk membentuk misel- misel kecill, menjebak metabolit triptofan yang memberikan warna kuning terhadap lemak tubuh
  • 50. • Anda akan melihat nekrosis koagulasi bila hal itu merupakan akibat dari protein yang mengalami penghancuran (dengan kata lain, iskemia, cedera radikal bebas yang luas). Pikirkan tentang kuning telur yang digoreng.
  • 52. Mercury poisoning, Striking coagulation necrosis of proximal tubules
  • 53. Coagulative necrosis, renal infarction, microscopic
  • 56. • Bergantung pada kondisinya, jaringan nekrosis dapat dibungkus oleh jaringan parut, secara total diubah menjadi jaringan parut, terinfeksi (menghasilkan abses atau “gangren basah”), atau pengapuran. Tentu saja, jika kerangka jaringan pendukung tidak mati, dan sel-sel mati berasal dari jenis yang mampu melakukan regenerasi, anda akan mengalami penyembuhan total.
  • 57. • Ingat: nekrosis koagulasi yang sebenarnya melibatkan sekelompok sel-sel, dan hampir selalu disertai, sesudah satu hari atau beberapa hari, oleh peradangan akut.
  • 59. • Apoptosis adalah pola reaksi istimewa yang menggambarkan bunuh diri sel tunggal yang diprogram. Sel-sel sebenarnya menghabiskan energi dalam rangka untuk mati. • Pada apoptosis, membrane tidak rupture, kandungan sel tidak dikeluarkan ke ruang ekstraseluler, dan peradangan tidak terjadi.
  • 60. Apoptosis • Embrio  struktur menghilang • Sel-sel lapisan terluar dari epidermis, sel-sel dalam epitel usus, neutrofil yang bersirkulasi • Payudara menyusui, folikel ovarium yang tidak memproduksi hormon, prostat orang dewasa  mengalami regresi sesudah hormon tidak ada
  • 61. • Apoptosis dapat mengikuti kontak oleh sel T- killer atau faktor nekrosis alfa tumor  kanker atau sedang diterapi secara efektif • Limfosit dan sel-sel mikroorganisme yang mengalami kerusakan • Neuron-neuron yang hilang pada penyakit Alzheimer
  • 62. • Limfosit T pada penderita HIV • Berlangsung dihati : besar (apoptosis kurang), kecil (apoptosis berlebihan)
  • 63. Apoptosis • Inti dan sitoplasma memadat dan mudah pecah  mumifikasi partikel-partikel kecil yang tersisa (“badan-badan apoptosis”) • Sel-sel apoptosis dapat difagositosis oleh sekitarnya • Tidak ada ruptur membran • Sel-sel disekitarnya hidup • Tidak pernah ada peradangan
  • 65. Nekrosis liquefaktif • Hasil dari hidrolisis • Sel mati  dihancurkan oleh enzim lisosom baik oleh: – Mereka sendiri – Leukosit netrofilik (infeksi bakteri)  pus – Klostridia – Racun ular – Luka bakar asam
  • 68. Liquefactive necrosis, liver abscess, microscopic
  • 69. Liquefactive necrosis, cerebral infarction, microscopic
  • 70. Liquefactive necrosis, cerebral infarction, microscopic
  • 71. Liquefactive necrosis, cerebral infarction, gross
  • 72. Liquefactive necrosis, cerebral infarction, gross
  • 73. Nekrosis lemak (enzimatik) • Enzim pankreas  jaringan tubuh  dicerna • Lipase  saponikasi dari lemak setempat
  • 76. Fat necrosis, pancreas, microscopic
  • 78. • Nekrosis lemak yang non-enzimatik dapat juga terjadi setelah cedera fisik (ingat satu pukulan ke payudara) atau cedera hipoksia pada bayi baru lahir (anda akan melihat hal ini dibawah kulilt), dan lemak yang dibebaskan dapat mengalami pengapuran.
  • 79. Nekrosis kaseosa • Semua sel mati • Arsitektur jaringan dihancurkan  tidak ada sisa • Berubah menjadi bubuk aerosol
  • 81. Caseous necrosis, ext ensive in lung, gross
  • 82. Caseous necrosis, lung, high power microscopic
  • 86. • Ini adalah karakteristik dari subtype cedera imun yang sulit dimengerti, dan umumnya terlihat pada penyakit granulomatosa tertentu, yang terkenal adalah tuberculosis, dan infeksi jamur tertentu (coccidioidomycocis, blastomycosis, dan histoplasmosis)
  • 88. Gangren (“nekrosis gangrenosa”) • Bukan jenis nekrosis yang terpisah sama sekali, tetapi sebuah istilah untuk nekrosis yang lanjut dan dapat dilihat secara kasat mata. • Jika sebagian besar adalah nekrosis koagulasi, kami menyebutnya, gangrene kering. • Jika sebagian besar nekrosis liquefaktif, atau jika ia berada dalam rongga badan yang basah, kita menyebutnya gangrene basah.
  • 90. Gangrenous necrosis, lower extremity, gross
  • 94. an amputated foot with dead (gangrenous) toes
  • 95. Synergistic bacterial gangrene Progressive post-operative necrotizing lesion
  • 96. • Gangren bakteri terjadi bila masalah utama adalah infeksi oleh satu atau dua strain bakteri, dan nekrosis jaringan yang menyebar luas terjadi dalam waktu yang singkat.
  • 97. • Gangren klostridium (termasuk “gangrene gas”), sebuah komplikasi yang mematikan dari luka yang kotor, dan kekurangan darah. Klostridium mencerna jaringan secara enzimatik dan secara cepat, seringkali mengubahnya menjadi sup yang berbusa, biasanya terlalu cepat untuk peradangan untuk muncul. Hitungan menit sangat berarti. • Gangren sinergistik sesudah pembedahan, sebuah infeksi campuran antara stafilokokus dan streptokokus.
  • 98. • Gingivitis ulseratif (“trench mouth”), disebabkan oleh pertumbuhan anaerob di mulut orang yang mengalami stress ditambah dengan kebersihan mulut yang buruk.
  • 99. Noma • Nekrosis dari bagian bawah wajah dan/atau genitalia wanita, terlihat hanya pada orang yang mengalami penurunan daya tahan tubuh (biasanya akibat malnutrisi).
  • 110. Gangren Fournier, gangrene bakteri dari skrotum (“penyakit kantung hitam” yang mematikan)
  • 111. • Kavitasi disebabkan oleh penyingkiran dari bahan-bahan nekrotik (dengan kata lain, pengaliran dari sebuah abses yang besar, membatukkan debris kaseosa pada tuberculosis, penyingkiran debris fisiologis pada infark otak besar, dan lain-lain)
  • 112. • Nekrosis fibrinoid adalah sebuah istilah untuk kerusakan pada dinding arteri yang memungkinkan plasma protein keluar. Sulit untuk meyakinkan bahwa segala sesuatu disini benar-benar mati, tetapi paling tidak inti harus sudah rusak. • Nekrosis gumatosa adalah nekrosis koagulasi yang terllihat pada granuloma sifilis.
  • 113. • Nekrobiosis adalah istilah untuk nekrosis dari fibroblast dalam jaringan fibrosa pada yang masih utuh. • Ada dua karakteristiknya – nekrobiosis lipoidika dan granuloma annulare.
  • 115. Lisosom • Kita sering melihat bakteri atau bagian dari sampah dalam fagolisosom (“heterofagositosis”). Anda dapat juga melihat organel sedang dicerna dalam fagolisosom (“autofagositosis”). Badan residu adalah fagolisosom yang diisi oleh debris yang sudah dicerna, dan dalam penyakit penyimpanan lisosom, mereka diisi dengan metabolit yang dapat dipecah oleh pasien.
  • 116. • Amiodaron, obat ritme jantung, berikatan dengan fosfolipid dalam lisosom dan membuat mereka tidak dapat larut • Chloroquine meningkatkan pH dalam lisosom dan membuat enzim mereka kurang aktif.
  • 117. • Reproduksi secara cepat dari reticulum endoplasma polos adalah pertumbuhan yang berlebihan dari sarana yang memetabolisme obat dari sel-sel hati yang terpapar obat.
  • 118. Perubahan mitokondria • Mitokondria raksasa terlihat pada penyakit hati alkoholik, dan kadang-kadang yang aneh dapat dilihat pada kanker.
  • 120. Konsistensi • Lunak: Seperti daun telinga anda. Pikirkan lemak, paru-paru, jaringan penghubung yang mengalami pembengkakan, tumor dengan sedikit stroma (tumor “sel biru kecil”, sarcoma) • Firm (tidak lunak): Seperti otot anda yang paling kuat ketika anda memfleksikannya. Sebagian besar specimen patologi bersifat firm.
  • 121. • Keras: Seperti sendi engsel anda. Pikirkan tulang, jaringan lain yang mengalami pengapuran, jaringan penghubung yang sangat padat • Ingat konsistensi normal dari organ, dan bahwa organ yang terfiksasi lebih keras dibandingkan dengan organ yang tidak terfiksasi.
  • 122. Warna • Merah… Darah segar atau mioglobin segar • Merah-oranye… Bilirubin; hemosiderin (kadang-kadang) • Oranye… Karoten • Kuning… Lemak (jaringan lemak; korteks adrenal, sebagian besar nekrosis); serat elastic (pembuluh; ligament kuning)
  • 123. • Hijau… Biliverdin (fiksasi formalin mengurangi perubahan bilirubin menjadi biliverdin) • Biru… Kadang-kadang tidak putih terlihat melalui permukaan reflektif (darah dalam pembuluh vena anda melalui kulit anda; pigmen karbon dibawah pleura; iris yang berwarna biru; kornea pada osteogenesis imperfekta tipe I)
  • 124. • Putih… Jaringan alveolar paru dengan sebagian karbon • Coklat… Tinja; hemosiderin; lipofuscin; melanin; sitokrom (sebagaimana dalam hati); hemoglobin/mioglobin yang difiksasi dengan formalin atau yang kekurangan oksigen; debris
  • 125. • Hitam… Karbon (“pigmen antrakotik”); melanin yang sangat banyak; asam homogentisik (“alkapton”); hemoglobin yang difiksasi dengan formalin menjadi coklat gelap atau hitam, gangrene kering.

Notas do Editor

  1. When there is marked cellular injury, there is cell death. This microscopic appearance of myocardium is a mess because so many cells have died that the tissue is not recognizable. Many nuclei have become pyknotic (shrunken and dark) and have then undergone karorrhexis (fragmentation) and karyolysis (dissolution). The cytoplasm and cell borders are not recognizable.
  2. When many cells undergo necrosis at once, then definable patterns of necrosis are produced, depending upon the nature of the injury, the type of tissue, and the length of time. This is an example of coagulative necrosis. This is the typical pattern with ischemia and infarction (loss of blood supply and resultant tissue anoxia). Here, there is a wedge-shaped pale area of coagulative necrosis (infarction) in the renal cortex of the kidney.
  3. Microscopically, the renal cortex has undergone anoxic injury at the left so that the cells appear pale and ghost-like. There is a hemorrhagic zone in the middle where the cells are dying or have not quite died, and then normal renal parenchyma at the far right. This is an example of coagulative necrosis
  4. The contrast between normal adrenal cortex and the small pale infarct is good. The area just under the capsule is spared because of blood supply from capsular arterial branches. This is an odd place for an infarct, but it illustrates the shape and appearance of an ischemic (pale) infarct well.
  5. Two large infarctions (areas of coagulative necrosis) are seen in this sectioned spleen. Since the etiology of coagulative necrosis is usually vascular with loss of blood supply, the infarct occurs in a vascular distribution. Thus, infarcts are often wedge-shaped with a base on the organ capsule.
  6. The two lung abscesses seen here are examples of liquefactive necrosis in which there is a liquid center in an area of tissue injury. One abscess appears in the upper lobe and one in the lower lobe. Liquefactive necrosis is typical of organs in which the tissues have a lot of lipid (such as brain) or when there is an abscess with lots of acute inflammatory cells whose release of proteolytic enzymes destroys the surrounding tissues.Liquefaction necrosisPus pockets in the lungWebPath Photo
  7. The liver shows a small abscess here filled with many neutrophils. This abscess is an example of localized liquefactive necrosis.Liquefaction necrosis, Pus pockets in the liver, WebPath Photo
  8. This is liquefactive necrosis in the brain in a patient who suffered a "stroke" with focal loss of blood supply to a portion of cerebrum. This type of infarction is marked by loss of neurons and neuroglial cells and the formation of a clear space at the center left.Liquefaction necrosisBrain infarctWebPath Photo
  9. At high magnification, liquefactive necrosis of the brain demonstrates many macrophages at the right which are cleaning up the necrotic cellular debris. The job description of a macrophage includes janitorial services such as this, particularly when there is lipid.Liquefaction necrosisBrain infarctWebPath Photo
  10. Grossly, the cerebral infarction at the upper left here demonstrates liquefactive necrosis. Eventually, the removal of the dead tissue leaves behind a cavity.Brain infarct, This will liquefy eventually, WebPath Photo
  11. As this infarct in the brain is organizing and being resolved, the liquefactive necrosis leads to resolution with cystic spaces.Brain infarctThis will liquefy eventuallyWebPath Photo
  12. This is fat necrosis of the pancreas. Cellular injury to the pancreatic acini leads to release of powerful enzymes which damage fat by the production of soaps, and these appear grossly as the soft, chalky white areas seen here on the cut surfaces.Enzymatic fat necrosis, White flecks, WebPath Photo
  13. Microscopically, fat necrosis adjacent to pancreas is seen here. There are some remaining steatocytes at the left which are not necrotic. The necrotic fat cells at the right have vague cellular outlines, have lost their peripheral nuclei, and their cytoplasm has become a pink amorphous mass of necrotic material.Enzymatic fat necrosis, WebPath Photo
  14. This is the gross appearance of caseous necrosis in a hilar lymph node infected with tuberculosis. The node has a cheesy tan to white appearance. Caseous necrosis is really just a combination of coagulative and liquefactive necrosis that is most characteristic of granulomatous inflammation.Caseous necrosisTB -- it does look like cheeseWebPath Photo
  15. This is more extensive caseous necrosis, with confluent cheesy tan granulomas in the upper portion of this lung in a patient with tuberculosis. The tissue destruction is so extensive that there are areas of cavitation (cystic spaces) being formed as the necrotic (mainly liquefied) debris drains out via the bronchi.Caseous necrosisTBWebPath Photo
  16. Microscopically, caseous necrosis is characterized by acellular pink areas of necrosis, as seen here at the upper right, surrounded by a granulomatous inflammatory process.Caseous necrosisTB granulomaWebPath Photo
  17. A tubercular granuloma with central, caseous necrosis
  18. A serpentine granuloma from a child's cervical lymph node. Most suggestive of atypical mycobacterial infection.
  19. Caseous necrosis (top) and palisadinghistiocytes below itCaseous necrosis Mycobacterial lymphadenitis UMDNJ
  20. This is gangrene, or necrosis of many tissues in a body part. In this case, the toes were involved in a frostbite injury. This is an example of "dry" gangrene in which there is mainly coagulative necrosis from the anoxic injury.GangreneMostly dryWebPath Photo
  21. This is gangrene of the lower extremity. In this case the term "wet" gangrene is more applicable because of the liquefactive component from superimposed infection in addition to the coagulative necrosis from loss of blood supply. This patient had diabetes mellitus.GangreneMostly wet WebPath Photo
  22. Gangrenous necrosis involves the tissues of a body part. The inflammation seen here is extending beneath the skin of a toe to involve soft tissue (fat and connective tissue) and bone. Because multiple tissues are non-viable, amputation of such areas is necessary.Gangrene, Mostly dry, WebPath Photo
  23. Gangrene of the bowel, Urbana Atlas of Pathology
  24. Foot GangreneAustralian Pathology MuseumHigh-tech gross photos