Bocio y enfermedad tiroidea nodular

Bocio y enfermedad tiroidea
nodular
Julia Victoria Larios Mejía
Med. Interna I
Medicina VII-B
Barranquilla-Colombia
2016-2

Definición: incremento de tamaño de la glándula tiroides sin
causa neoplásica o inflamatoria
• Bocio endémico: >10% de la población tiene está patología
• Bocio esporádico: <10% de la población tiene está patología
Bocio

Definición:
Nódulo: Un nódulo es un bulto generalmente benigno constituido
por una acumulación de linfocitos localizado en la piel o en un
órgano.
Nódulo tiroideo: se refiere a cualquier crecimiento anormal de las
células tiroideas formando un tumor dentro de la tiroides.
Nódulos

Bocio tamaño G. tiroides debido a defectos en la
biosíntesis
Enf. Grave deficiencia de yodo
Tiroiditis de Hashimoto enfermedad autoinmune
enfermedades nodulares
Defectos de S.H Infiltración L y
GF TSH
C. de TSH inducidos por el efectos de TSI
S. inmune mediados por el TSH-R
efectos sobre
el crecimiento
Bocio y enfermedad tiroidea nodular

Clasificación:
• Bocio no toxico:
 Bocio difuso no toxico (simple)
 Bocio multinodular no toxico
• Bocio toxico:
 Bocio multinodular toxico
• Adenoma Toxico

Enf. Tiroidea es frecuente
• 3-7% total de la población tiene.
• 10% mujeres de la población
El diagnóstico de bocio es anatómico y por lo tanto se realiza mediante
observación y palpación.

Bocio difuso no toxico (simple)

Definición: Tamaño de la G. tiroides en ausencia de nódulos e
hipertiroidismo.
Denominaciones:
• Bocio difuso no toxico
• Bocio simple: ausencia de nódulos
• Bocio coloide: presencia de folículos uniformes llenos de coloide
• Bocio juvenil: tamaño en adolescentes
• Bocio endémico: >10% de la población tiene está patología
• Bocio esporádico: <10% de la población tiene está patología
 Se produce mayormente por la deficiencia de yodo
 + Mujeres que en hombres: prevalencia E. I o por necesidades de
yodo en la gestación

Región con tamaño esfuerzo compensador
deficiencia de yodo
atrapar yoduro y producir H
A veces las C. TSH N o sensibilidad a la TSH tamaño
activación de otras vías
Yoduro vasos tiroideos tamaño sustancias vasoactivas
endotelinas NO
S. H es
Ineficaz

Bocio endémico:
Bociógenos: sustancias de origen natural que van a intervenir en la síntesis de H. tiroideas
 Mandioca (tiocinato vegetal)
 Vegetales crucíferos:
• Col de Bruselas
• Repollo
• Coliflor
• Col rizada
• Espinacas
• Frijoles de soya
• Melocotones
• Cacahuates
• Piñones
• Rábanos
 Leche
Progoitrina y
glucosinolatos

Defectos hereditarios biosíntesis H.
Anomalías
síntesis H
transporte de yodo
Tg
Organización y acoplamiento (TPO)
Regeneración de yoduro
Bocio difuso
No toxico

Manifestaciones clínicas:
• Normalmente es asintomático
• La exploración de bocio difuso revela una glándula con:
 tamaño simétrico
 Sin dolor a la palpación
 Generalmente blando
 Sin nódulaciones
• Lóbulo lateral con un V al pulgar del Pt.
• Si el aumento de tamaño es mucho puede producir compresión
traqueal y esofágica (NO ES COMUN)
• El bocio retroesternal puede obstruir el estrecho torácico
superior

Manifestaciones Clínicas:
signo de Pemberton:
• Plétora facial al levantar
• Dilatación de venas cervicales los brazos por
• Mareo encima de la cabeza
• Sincope
Indica
obstrucción del flujo
yugular por una
compresión de
estructuras adyacentes

Diagnostico: medir el flujo respiratorio
1. Bocio retroesternal: tomografía computarizada
Pt. Signos y síntomas obstrucción resonancia magnética
2. Función tiroidea: excluir tirotoxicosis e hipotiroidismo
• Deficiencia de yodo: T4 total con T3 y TSH normal
• Enfermedad de graves o secreción autónomas de hormonas T :
TSH con T3 libre y T4 libre tirotoxicosis subclínica
T3 libre y la T4 libre es anormal yodo radiactivo
ancianos Los anticuerpos contra TPO se usan
Prevenir fibrilación auricular para identificar los Pts. Que pueden
Y perdida ósea desarrollar una Enf. T. autoinmune

Diagnostico:
• Parcial de orina: <50 ug/100 ml yodo, apoyan el Dx. Déficit de yodo
• Gammagrafía: se ve el aumento en la captación en el déficit de
yodo.

Tratamiento:
• Sustitución de yodo (regresión variable del bocio)
• Tiroidectomía subtotal o casi subtotal: compresión traqueal o de
obstrucción del estrecho torácico superior , estéticos.
• Sustitutivo con levotiroxina para mantener las C TSH + del intervalo
de referencia para evitar la reaparición de bocio

• Se producen hasta un 12% en adultos
• +frecuente en mujeres
• Prevalencia con la edad
• Regiones con o sin déficit de yodo influencias
Genéticas
patogenia Autoinmunitarias
ambientales
• Tamaño nodular es variado
Bocio multinodular no toxico

• Histología: VARIADA
 Regiones hipercelulares
 Áreas quísticas llenas de coloide
• Fibrosis: extensa, pueden observarse áreas hemorrágicas e
infiltración linfocítica
• La mayoría de los nódulos de la MNG son de origen policlonal, lo que
sugiere una respuesta hiperplasicas a GF y citocinas producidas en
forma local.
• TSH normal papel permisivo o contribuye al trastorno.

Manifestaciones clínicas:
• La mayoría son asintomáticos y eutiroideos
Normalmente se detecta:
• En la exploración física rutinaria
• Pt. Tamaño del cuello
• Hallazgo incidental en un estudio de imagen
Síntomas: Bocio bastante grande o área fibrosa o ambas
• Disfagia (Dificultad para tragar)
• Disnea (compresión traqueal)
• Plétora (congestión venosa)
• Dolor repentino: hemorragia dentro del nódulo pero también
puede ser por Ca.
• Disfonía: afectación del N. laríngeo recurrente, sugiere proceso M.

Diagnostico:
• Palpación se observan varios nódulos, pero no es posible localizarlos
todos porque algunos están posteriores
signo de Pemberton:
• Plétora facial al levantar
• Dilatación de venas cervicales los brazos por
• Mareo encima de la cabeza
• Sincope
Bocio la presión en el estrecho torácico superior
• TSH, T3, T3 libre, T4 y T4 libre normalmente están N. Descartar
hipertiroidismo o hipotiroidismo

Diagnostico:
• Desviación traqueal: frecuente. 70% de diámetro es que va a dar
una afectación importante.
• Pruebas de función pulmonar: valorar los efectos de la compresión
normalmente causa estridor inspiratorio
• CT o MRI: valorar anatomía del bocio y el alcance de la extensión
retroesternal o el estrechamiento traqueal
• Esofagograma con trago de bario: revela la magnitud de la
comprensión esofágica
• Ecografía: con esta podremos saber si se necesita biopsia Ej. >=1cm,
márgenes irregulares, microcalcificaciones, hipoecogenicidad
(solido), vascularización intranodulo, + alto que ancho NECESITA
BIOPSIA URGENTE (PAAF o ACAF)

Tratamiento:
• Tratamiento conservador
• Levotiroxina en dosis bajas (50ug al día)y aumentarse gradualmente
y vigilar la TSH para evitar una supresión excesiva
• Yodo radiactivo: ayuda a disminuir el tamaño de los bocios grandes.
Dosis depende del tamaño y de la captación del Yodo R. pero suele
ser 3.7 MBq (0.1 mCi) por Gr de T. corregida en función de la
captación (D.H., 370-1070 MBq (10-29 mCi)).
• TSH recombinante a bajas dosis (0.1 mg IM)
• Compresión traqueal aguda va a ser necesario el uso de corticoides
o de Qx.
• 5% Pt aparece tirotoxicosis autoinmunitaria después del tratamiento
• Cirugía es eficaz pero hay riesgos en ancianos con Enf. Cardiop. Suby.

Bocio multinodular toxico
• La patogenia pareciese ser
similar al MNG no toxico
• la principal diferencia radica en
la autonomía funcional en el
MNG toxico
• Tiene nódulos policlonales y
monoclonales

Presentación clínica:
• Hipertiroidismo subclínico o tirotoxicosis leve
Manifestaciones clínica:
Pt. Anciano con MNG de larga duración
• Fibrilación auricular
• Palpitaciones
• Taquicardia
• Insuficiencia cardiaca
• Anorexia
• Debilidad
• Nerviosismo
• Temblor fino
• Sudoración

Tratamiento:
• Antitiroideos son muy útiles sobre todo en ancianos y en Pt con
esperanza de vida
• Tratamiento de largo plazo
• Yodo radiactivo: se enfoca en las áreas de autonomía y tamaño del
bocio
• Cirugía: tirotoxicosis subyacente y del bocio. Deben se eutiroideos
antes de la Qx. Gracias a los AntiT.

Nódulo solitario hiperfuncional

• Adenoma tóxico
• Patogenia: la mayoría de los Pt. Presentan mutaciones somáticas
adquiridas en el gen que codifica el TSH-R y que van a estimular la
vía de la señalización del TSH-R
90% adenoma toxico hay mutaciones
activadoras en los genes TSH-R o de
la subunidad Gsα

• Nódulos palpables y ausencia de características de Enf. Graves
• Gammagrafía tiroidea: muestra la captación focal en el nódulo
hiperfuncional y la disminución de la captación en el resto de la
glándula, ya que la actividad de la T normal está suprimida.

Tratamiento:
• Ablación con yodo radiactivo: dosis relativamente grandes (370-
1110MBq (10-29.9 mCi))corrigen la tirotoxicosis en un 75% Pt.
Durante los 5 años siguientes
• Cirugía: resección del adenoma o de un lóbulo. Disminuyen el riesgo
de hipoparatiroidismo y de lesión de los nervios laríngeos
recurrentes
• Antitiroideos y β bloqueadores puede normalizar la función tiroidea,
pero no es el mejor tratamiento a largo plazo
• Inyección con etanol o ablación percutánea térmica con
radiofrecuencia, bajo guía ecográfica: usado en algunos centros de
salud para ablación de nódulos pequeños y disminuir el tamaño de
nódulos T. no funcionales

• Medicina interna de Harrison 19.edición
• Guías de manejo consulta especializa de
cirugía general: nódulo tiroideo. Colombia
• Guía de bocio y nódulo tiroideo. Sociedad
española de endocrinología
Bibliografía

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