3. Inmunodeficiencias
“Se presenta una incapacidad del animal
afectado para poder afrontar agentes
infecciosos que en situaciones normales
no tendrían la posibilidad de producir
enfermedades”.
5. Síndrome de Chediak-Higashi
Hereditaria, de tipo recesivo. Mutación en un gen regulador
del tráfico lisosomal (LYST). Humanos, bovinos, ratones,
gatos.
Clínicamente por un albinismo parcial oculocutáneo,
fotofobia, una marcada susceptibilidad a padecer infecciones
y hemorragias.
Defecto en la función fagocitaria - fallo en la formación de
fagolisosomas en los neutrófilos. Las células NK tienen
función disminuida, aumentando la susceptibilidad a padecer
tumores e infecciones vírales.
6.
7. Neutropenia Cíclica, hematopoyesis
cíclica canina o síndrome del Collie gris
Gen recesivo, Los animales afectados desarrollan
infecciones múltiples y por lo general no alcanzan la
madurez.
Anomalías en pdn de factores de crecimiento en la
médula ósea afectando la maduración de los neutrófilos.
Presentan fluctuaciones regulares del número de
leucocitos cada 11 a 12 días y con una duración de 3 días,
los neutrófilos tienen alteración en el proceso de
fagocitosis.
8. Inmunodeficiencia combinada de los
caballos
Gen recesivos en caballos raza árabe, afecta a
0.2% de los animales recién nacidos. hipoplasia
de todo el tejido linfoide, incluyendo timo,
linfonodos y bazo.
Disfunción de linfocitos T y B.
Alta suceptibilidad a infecciones
9. Infecciones que lesionan a los tejidos
linfoides
Los agentes infecciosos con mayor capacidad de
lesionar al sistema inmunitario son los virus;
pueden afectar específicamente a los órganos
linfáticos primarios, o bien a los secundarios.
10. Virus que afectan los
tejidos linfoides
primarios
Virus del Gumboro.
Virus de la inmunodeficiencia.
Virus que afectan los
tejidos linfoides
secundarios.
Virus del distemper.
Virus de la panleucopenia felina.
Virus de la diarrea viral bovina.
Virus de la Rinoneumonitis Equina.
Virus que producen
neoplasias linfoides.
Virus de la leucemia felina.
Virus de la leucemia bovina.
Virus de la leucosis aviar
Virus de la enfermedad de Marek.
Infecciones que lesionan a los tejidos linfoides
11. Neoplasias linfoides
Son comunes en las especies domésticas y se ha
demostrado que en algunos casos se desarrollan
por infecciones virales.
Los animales que padecen neoplasias linfoides
presentan Inmunosupresión grave. Estas
neoplasias pueden desarrollarse tanto a partir de
linfocitos T como de linfocitos B.
12.
13. Enfermedades Autoinmunitarias
Cuando el sistema inmunitario pierde control de su
funcionamiento y se desarrolla una respuesta
inmunitaria contra tejidos propios
Mecanismos:
• Función anormal de los linfocitos.
• Antígenos secuestrados: Ag que se encuentran
contenidos y son expuestos en lesiones tisulares.
Ej: Ac contra espermatozoides, mielina y el
cristalino.
14. Pénfigo
En humano, perros, gatos, cabras, y caballos, se
caracteriza por producir vesículas o ampollas en la
piel o uniones mucocutáneas.
Hay formación de autoanticuerpos contra la
proteína desmogleina-3 que forma las uniones
intercelulares de la piel y como resultado se
produce acantolisis y formación de vesículas.
Se clasifica en cuatro variedades; pénfigo vulgar,
vegetante, foliáceo y eritematoso.
Enfermedades autoinmunitarias
15.
16. Miastenia gravis
En humanos, perros y gatos. Se producen
autoanticuerpos contra los receptores de la
acetilcolina, en la placa neuromotora
Clínicamente: fatiga y debilidad anormales.
Enfermedades autoinmunitarias
17. Lupus eritematoso sistémico
En humanos, perros, gatos, equinos y ratones.
Pérdida de control sobre linfocitos B, Incrementa la
producción de anticuerpos contra un gran número
de órganos y tejidos, produciendo una amplia
variedad de lesiones y signos.
Los anticuerpos que se producen están dirigidos
contra ácidos nucleicos (en particular ADN),
eritrocitos, plaquetas, linfocitos, músculos,
miocardio y piel.
Enfermedades autoinmunitarias
18.
19. Hipersensibilidades
Tipo de
hipersensiblildad
Mediador Mecanismo de daño Ejemplo
Tipo I IgE Liberación Escesiva de
mediadores inflamatorios
Alergias y Anafilaxia
Tipo II IgG, IgM Citotoxicidad Isoeritrólisis neonatal
Tipo III IgG, IgM Complejos inmunitarios Glomerulonefritis
por complejos
inmunes
Tipo IV Linfocinas Linfocitos T Tuberculosis
20. Hipersensibilidad de tipo I o inmediata
Inicia en segundos o minutos.
Los antígenos inducen IgE se denominan alérgenos.
Ej: parásitos, polen y algunos haptenos, como la
penicilina.
En algunos individuos, se sabe que esta tendencia
exagerada a producir IgE hacia ciertos antígenos es
heredada; a estos individuos se les conoce como
atópicos.
21. Hipersensibilidad de tipo I o inmediata
Ingreso del Ag
Captado por
Células
dendríticas
Migran a
linfonodos y lo
presentan a linT
Estimulan a los
Linf B para
producir IgE
IgE sensiblilza a
mastocitos, Basófilos
y Eosinofilos
Liberación de
Mediadores
Histamina
Permeabilidad vascular
Contracción de músculo liso
Secreción Glandular
Factor deactivación
plaquetaria (FAP)
Agregación y
desgranulación
de plaquetas
Leucotrienos Leucotrieno B4
quimiotáctico para
eosinófilos y
neutrófilos
Nuevo
Contacto
22. Hipersensibilidad de tipo I o inmediata
La clínica, dependerá de la dosis, la vía de entrada y la
velocidad de administración.
Se pueden observar manifestaciones locales como
alergias, dermatitis o problemas respiratorios; o bien
manifestaciones sistémicas como la anafilaxia, que
incluso puede culminar con la muerte del paciente.
23. Alergia a alimentos
Frecuente en perros y gatos, problemas
del aparato digestivo y dermatitis.
Signos como heces pastosas, hasta
vómito, dolor abdominal agudo y diarrea
hemorrágica. Muchos de los perros
afectados muestran también una
dermatitis con prurito
Principal/ alimentos con alto contenido
de proteína como pescado, pollo, carne
de bovino, productos lácteos y huevos.
24. Hipersensibilidad de tipo II o citotóxica
Se denomina citotóxica, porque el resultado final
incluye la lisis de células o tejidos afectados.
Para que el fenómeno ocurra, se requiere la presencia
de anticuerpos (IgG o IgM), los cuales se adhieren a
antígenos (componentes de la membrana celular)
presentes en diversos tipos de células, como
eritrocitos, leucocitos, plaquetas o endotelio vascular.
Autoinmune…
25. IgG e IgM
Citotoxicidad mediada por células
Capaces de fijar el Complemento
Hipersensibilidad
tipo II
Formación de
autoanticuerpos
Formación de anticuerpos
contra antígenos (células) de
otro animal
Desorden linfocitoario
Enfermedades Autoinmunes
Transfusiones, Antígenos
fetales
26. Isoeritrólisis neonatal
En equinos, Macho posee eritrocitos con factor F y la yegua
no, el feto tendrá en sus eritrocitos dicho factor.
Durante la gestación, algunos eritrocitos fetales cruzan la
placenta y penetran a la circulación materna, la yegua
produce anticuerpos contra el factor F.
Estos anticuerpos se concentran en el calostro, que al ser
ingerido por el recién nacido, pasan a circulación y producen
una hemólisis grave en el potrillo.
Los animales afectados muestran anemia intensa,
hemoglobinuria e ictericia y pueden morir.
27. Hipersensibilidad del tipo III o por
complejos inmunitarios
Agregado de alto peso molecular, compuesto por antígeno,
anticuerpos (IgG e IgM) y complemento.
Los complejos se forman en la circulación
Cuando el antígeno persiste por un periodo prolongado
Pueden ser atrapados debajo de las células endoteliales e
iniciar procesos patológicos mediante la activación del
complemento.
Una vez activado el complemento, se atraen neutrófilos, se
degranulan células cebadas y se activan plaquetas, con lo cual
se inicia un proceso inflamatorio que llega a causar vasculitis y
necrosis.
30. Hipersensibilidad de tipo IV o retardada
Incluye: antígenos, linfocitos T y linfocinas. No requiere Ac.
Rta celular, resulta en daño tisular. entre 24 y 72 horas.
Los Ag son agentes intracelulares, que reaccionan con linfocitos
sensibilizados, propiciando que estas células secreten múltiples
sustancias, llamadas linfocinas.
Entre las linfocinas existen linfotoxinas, capaces de lisar células
infectadas. Otras linfocinas modulan la respuesta inflamatoria,
al atraer y activar a otras células inflamatorias efectoras.
Esta hipersensibilidad un método estándar para el diagnóstico de
la tuberculosis. Prueba de la tuberculina
31. Hipersensibilidad de tipo IV
Producción de
Citocinas
Lisis de la Células
Afectada
Atracción de Células Efectoras
(Macrófagos, Neutrófilos)
Inflamación
Antígeno Linfocito Linfocitos
Sensibilizados
