El documento proporciona información sobre la enfermedad renal crónica (ERC), incluyendo su definición, etiología, manifestaciones clínicas, mecanismos de adaptación renal, clasificación, tratamiento y recomendaciones. La ERC se define como daño renal estructural o funcional que persiste por más de 3 meses. Las causas más comunes incluyen nefropatía no filiada, nefropatía diabética y vasculares. El tratamiento se enfoca en controlar la hipertensión, anemia, metabolismo óseo y

1. Daneri Juan Carlos
Rotación de Medicina Interna 2015
Hospial del Carmen

2. DEFINICIÓN
 Es la alteración estructural o funcional renal, con o sin descenso del
IFG (< 60 ml/min/1.73 m2) y proteinuria, o con descenso del IFG sin
otra evidencia de alteración renal, “Persistente” por más de 3 meses, y
que no precisa depuración extrarenal.
 ANORMALIDADES ANATÓMICAS
 MARCADORES DE DAÑO RENAL (laboratorio de sangre/orina o
estudios por imágenes)
 Tasa de filtrado glomerular <60ml/min/1.73m2 sup.corporal ≥3 meses.
 La manifestación más avanzada, es la Insuficiencia Renal Crónica
Terminal (IRCT), requiriente de tratamiento sustitutivo (diálisis o
trasplante renal).

3. DEFINICIÓN
 MARCADORES DE DAÑO RENAL:
 Albuminuria / Proteinuria
 Alteraciones en el sedimento urinario
 Alteraciones en pruebas de imagen/biopsia
 Anomalías electrolíticas debidas a enfermedades
tubulares

4.  Las causas mas frecuentes de ERC terminal:
Nefropatía no filiada (23%)
Nefropatía Diabética (21.5%)
Nefropatías vasculares (13.9%)
Glomerulonefritis (11.5%)
Pielonefritis crónica (8.5%)
Enf. Sistémica (8%)
Enf. Renal poliquistica (7.9%)
Nefropatía hereditaria (1.7%)
Otras (4.3%)
Etiología

5.  1. Todo paciente con ERC debe seguir estudios que
determinen el estadio evolutivo, la potencial
reversibilidad de la enfermedad, el pronóstico y
permitan optimizar las opciones terapéuticas
 2. En todo varón mayor de 60 años con ERC debe
descartarse mediante ecografía la presencia de
patología obstructiva urinaria

6.  3. Los grupos de pacientes en riesgo de desarrollar
ERC y a en quienes se debe efectuar rastreo son:
 mayores de 60 años,
 hipertensos,
 diabéticos,
 enfermedad cardiovascular,
 familiares de pacientes con insuficiencia renal
 4. Para la estimación del FG recomendamos la fórmula
del estudio MDRD (Modification of Diet in Renal
Disease). Como alternativa puede utilizarse la fórmula
de Cockcroft-Gault:

7. ECUACIONES DE CÁLCULO DE FG*
 MDRD
 FG estimado = 186 x (creatinina (mg/dL)/88,4) -1,154 x (edad)-0,203 x
(0,742 si mujer) x (1,210 si raza negra)
 Cockcroft-Gault
 Ccr = [(140-Edad) x Peso (kg)] / [Crs (mg/dL) x 72] x 0,85 en
mujeres
 CKD-EPI
 GFR = 141 X min(Cr sérica/κ,1)a x max(Cr sérica/κ,1)-1.209 X
0.993edad
X 1.018 [si es mujer] X 1.159 [si es de raza negra]
*FG: Tasa de filtración glomerular

8. LIMITACIONES
 Las ecuaciones no son adecuadas en las
siguientes circunstancias:
 Peso corporal extremo: índice de masa corporal
(IMC) inferior a 19 kg/m2 o superior a 35 kg/m2.
 Alteraciones importantes en la masa muscular
(amputaciones, pérdida de masa muscular,
enfermedades musculares o parálisis).
 Insuficiencia renal aguda.
 Embarazo.
 Hepatopatía grave, edema generalizado o ascitis.

9. LIMITACIONES
 NEFROLOGÍA. Volumen 24. Suplemento Nº 6 • 2004

10. ACLARAMIENTO
 NEFROLOGÍA. Volumen 24. Suplemento Nº 6 • 2004

11.  5. La excreción urinaria de proteínas debe valorarse de
modo preferente como el cociente
albúmina/creatinina en muestra aislada de orina
(normal < 30 mg/)

12. CLASIFICACIÓN KDIGO 2012
Recordar:
•KDIGO clasifica la ERC según el riesgo de complicaciones, progresión y riego CV
• A partir del G4 es importante iniciar la preparación del paciente para diálisis o trasplante renal.

13.  Equilibrio hidroelectrolitico
 Equilibrio acido-base
 Alt. En producción y metabolismo de hormonas
 Acumulación de los productos del metabolismo
nitrogenado
Las alteraciones aparecen cuando se pierde > del 70% de
la masa renal funcional.
Esto se debe a los mecanismos de compensación que se
activan, principalmente la hiperfiltración glomerular.
Alteraciones

14. Patrones de adaptación
Mecanismo compensatorios

15.  Homeostasis del sodio: Aumento de la FE
Diuresis osmótica inducida por urea
Disminución de Pr coloidosmotica y aumento de la Pr
hidrostática
Aumento del FAN
Sin embargo no se puede excretar mas del 30% del Na
filtrado.
 Homeostasis del K:
Incremento del aporte distal de Na
Aumento de la Na/K ATPasa
Patrones de adaptación

16.  No pueden concentrar la orina porque necesitan la
indemnidad del parénquima, por eso están poliúricos y
la orina tiene baja osmolaridad.
 Cuando el FG es <10 no pueden diluir la orina porque
no se genera agua libre (depende del FG, la dilución o
extracción de sal del asa de henle, y la
impermeabilidad del túbulo colector al agua)
Homeostasis del Agua

17. ERC-ETAPAS

18.  Digestivo: Fetor urémico(amoniaco), anorexia,
nauseas, vómitos, sangrado digestivo y ulcera péptica.
 Neurológico: encefalopatía urémica (insomnio, trast.
del sueño, falta de concentración y memoria, trast. de
la afectividad, trast. de la conciencia, si no se trata
puede ser mortal), polineuropatía periférica(1º
sensitivo luego motor), sme piernas inquietas y
calambres. Reisgo aumentado de ACV.
 Piel y faneras: coloración pálido-terrosa, puede haber
hiperpigmentación, prurito, escarcha urémica. En las
uñas puede desaparecer la lúnula.
Clínica- Sme Urémico

19.  Cardiovascular(son la causa más frec de
morbimortalidad): HTA 2º, cardiopatía isquémica,
Hipertrofia ventricular izquierda, insuficiencia
cardiaca congestiva, enfermedad coronaria-vascular
periférica, arritmias, pericarditis urémica
 Hematológicas: anemia, trastornos de la
coagulación(equimosis y hematomas)
 Endocrinas: Alt. Met. Fosfocalcico, alteraciones en
esqueleto, calcificaciones cardiovasculares y de otros
tejidos
 Pulmonares: edema agudo de pulmón no cardiogénico,
infecciones, fibrosis pulmonar, calcificaciones
parenquimatosas.

20.  Nutrición: mal nutrición por alteraciones del tracto
digestivo y périda renal de nutrientes.
 Inmune: Inmunodeficiencia debido a alteración en
capacidad fagocítica.
 Otras: hipoglucemia, mala utilización de las hormonas
de crecimiento, esterilidad y disfunción eréctil.

21.  Conservador:
1. Básico: hemodiálisis (trisemanal o diaria) o diálisis
peritoneal. Indicaciones de diálisis: acidosis metabólicas e
hiperkalemia que no mejora con tratamiento, sobrecarga
de volumen y clínica de uremia grave (encefalopatía,
pericarditis, coagulopatía)
2. Hidratación parenteral según estado hemodinámica.
3. Prevención y tratamiento de la acidosis metabólica: se
recomienda mantener un bicarbonato plasmático de 18-20
mEq/l., mediante la administración de bicarbonato de
sodio oral a razón de 24 a 48 mEq/día.( 1g igual a 12 mEq).
Si es necesario bicarbonato E.V. a razón de 1M: 100-200
mEq/d.
Tratamiento

22. 4-Tratamiento de la Hipertensión arterial
El objetivo de TA en la enfermedad renal crónica no diabética es mantenerla en <
130/80mmHg.
Hay que comenzar con IECA o ARA II en primera instancia y si es necesario agregar
diuréticos (furosemida), B-bloqueante o antagonistas de calcio.
5-Tratamiento de la hiperuricemia 2ª
Allopurinol: 100/150 mg/d.
6- Para mantener normal los niveles de PTH hay que controlar los niveles de P y
Ca.
Para eso usamos quelantes de fosforo: Carbonato de Ca entre 250 y 1500 mg por comida
7- Análogos de la Vit. D: Estas drogas sólo deben usarse en pacientes con Ca
sérico < 9,5 mg/dl y P sérico < 4,6 mg/dl.
Calcitriol o.25 ug/dia
8- Tratamiento de la hiperkalemia dieta restrictiva y evitar medicación que retenga K
9- Tratamiento de la anemia con administración de Fe y con Eritropoyetina
EPO: 80U/kg/semana dividido en dos a tres veces a la semana vía subcutánea.
Hierro EV: 100 – 125 mg en 8 a 10 sesiones (800-1200 MG)

25. La ERC representa un factor de riesgo vascular
independiente y aditivo. El riesgo de morbi-
mortalidad cardiovascular aumenta con el estadio
evolutivo de la ERC. Por tanto, es recomendable su
detección y control en el contexto de la valoración
y manejo global del riesgo vascular

28. RECOMENDACIONES EN ERC
 Control de PA < 130/80 mmHg (125/75 mmHg si el
cociente albuminuria/creatininuria es > 500
mg/g).
 Reducción de la proteinuria (con el objetivo de
conseguir un cociente albuminuria/creatininuria <
300 mg/g) con IECA O ARAII.
 Control de dislipemia: lipoproteínas de baja
densidad (LDL) < 100 mg/dL, lipoproteínas de alta
densidad (HDL) > 40 mg/dL.
 Control de diabetes: HbA1c < 7%.

29. RECOMENDACIONES EN IRC
 Ajustar los fármacos al FG, especialmente en
ancianos.
 Evitar en la medida de lo posible la utilización de
AINEs.
 Usar con precaución la metformina y
antidiabéticos orales de eliminación renal (la
mayoría) y evitando su uso con FG < 30 ml/min.
 Evitar la asociación no controlada de fármacos que
retienen potasio: IECA, ARAII, diuréticos
ahorradores de potasio, AINE, betabloqueantes.

30. RECOMENDACIONES EN IRC
 Dieta: proteinas 0.8g/Kg/día si GFR <30 ml/min/ 1.73
m2.
 Consumo de sal menor a 5g por día

31. Manneken Pis (“niño que mea”)
Brucelas- Bélgica