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TRATAMIENTO DEL
VIH
Gerson Rodríguez Quintero
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Inhibidores de
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Pregunta T161.1
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TARDÍA DE LA REPLICACIÓN Y PRODUCE LAS
PROTEÍNAS ESTRUCTURALES NECESARIAS PARA LA
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 GAG = P27 P17
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 INHIBIDORES ACTUAN PREVINIENDO LA RUPTURA DE
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SOBRE LA IMPORTANCIA DE LA
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  • 2. 1 Inhibidores de la Fusión Inhibidores de la Transcriptasa inversa Inhibidores de la Integrasa 3 4 Inhibidores de la Proteasa5 Antagonista del ccr52
  • 3. INHIBIDORES DE FUSION  Enfuvirtida(T20) (inhibidor de la fusión).  Maraviroc (antagonista de CCR5). Únicos disponibles comercialmente Inhibidor De La Fusión CO-RECEPTOR DE MACROFAGOS VIRUS CON POCAS MUTACIONES
  • 4. INHIBIDORES DE RT  Análogos de nucleosidos (NRTI)  Análogos de los no nucleosidos (NNRTI) Independientemente del mecanismo de acción bloquean la actividad de la reverso transcriptasa y anulan la síntesis del ADN vírico
  • 5. INHIBIDORES DE RT Análogos de nucleosidos (NRTI)
  • 6.
  • 7. INHIBIDORES DE RT Análogos de nucleosidos (NRTI)  Zidobudina, Didanozina  Zalcitadina (no se usa)  Estabudina (adversos)  TENOFOVIR  AVACAVIR Mas usados actualmente en Colombia
  • 8. INHIBIDORES DE RT No nucleosidos (NNRTI)
  • 9.  Efavirenz (casi no usado)  Nevirapina (muchos efectos adversos)  ETRAVIRINA (nueva, actualmente usada en Colombia V.A.M. alta y ≠ a NNRTI anteriores) INHIBIDORES DE RT No nucleosidos (NNRTI) ERITEMA MULTIFORME MAYOR Acta méd. peruana v.24 n.1 Lima ene 2012
  • 10. Pregunta T161.1 el maraviroc es: a. Inhibidor de fusión (gp41) b. antagonista de CCR5 (macrófagos) c. Inhibidor de RT
  • 11. Pregunta T161.2 Es cierto de los análogos nucleosidos NRTI: a. Se unen a la cadena ya sintetizada de ADN viral b. Se unen a la enzima RT c. La inhibición realizada es por terminación de cadena
  • 12. INHIBIDORES DE LA PROTEASA  PROTEASA ES UNA ENZIMA QUE ACTÚA EN UNA ETAPA TARDÍA DE LA REPLICACIÓN Y PRODUCE LAS PROTEÍNAS ESTRUCTURALES NECESARIAS PARA LA REPLICACIÓN VIRAL  GAG = P27 P17  GAG-POL= TI, PROTEASA, INTEGRASA  INHIBIDORES ACTUAN PREVINIENDO LA RUPTURA DE LOS PRECURSORES DE LAS PROTEINAS VIRALES (POLIPROTEINAS)
  • 13. MECANISMO DE ACCION DE LOS IP
  • 14. INHIBIDORES DE LA PROTEASA  INDINAVIR Molécula muy potente Ventana de acción a mutantes muy baja
  • 15. INHIBIDORES DE PROTEASA (IP) RITONAVIR  Dividió la historia de los antirretrovirales en dos  Dosis muy elevadas (molécula IP)  Efectos adversos muy marcados:  Hiperglucemia  Hiperlipidemia  Dosis bajas= potenciador de fármacos al inhibir cp450
  • 16. Ritonavir (sinergismo) Lopinavir (IP) Gran ventana de acción a mutantes 6 a 7 mutaciones Actualmente en Colombia: Darunavir
  • 17. INHIBIDORES DE PROTEASA (IP)  Todos los IPs pueden causar intolerancia gastrointestinal.  Han sido asociados a hiperglicemia, aparición de diabetes mellitus, resistencia a insulina, lipodistrofia: Lipoatrofia o Hiperadiaposidad:
  • 18. Tratamiento antivírico altamente activo HAART  Atacar la replicación viral en forma conjunta en distintos blancos para evitar el surgimiento de mutantes víricos resistentes
  • 20. TODOS LOS ANTIRETROVIRALES PRODUCEN EFECTOS SECUNDARIOS (vomito, sueño, mareo) PERO SALVAN LA VIDA AL PACIENTE LO BASICO ES TOMAR CONCIENCIA SOBRE LA IMPORTANCIA DE LA ADHERENCIA
  • 21. Pregunta T161.2 señale el enunciado verdadero: a. Todos los IP producen efecto sinérgico en los medicamentos al inhibir la CP450 b. La adherencia es la fuerza con que actúan los medicamentos en el paciente c. La adherencia produce mutación viral d. Los IP previenen la ruptura de las poliproteinas