HIPERTENSÃO
PULMONAR
GRUPO A
Subgrupos:
1: Kaique Almeida, Kaliene Borges, Raissa
Tomé
2: Alex Barbosa, Cícero Thiago, Tia...
HIPERTENSÃO PULMONAR
DEFINIÇÃO:
Condição patológica caracterizada pela elevação da pressão
arterial pulmonar média acima ...
EPIDEMIOLOGIA
 Estima-se que a incidência anual da HP na população geral seja em torno de um a dois
casos por milhão.
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1. Hipertensão Arterial Pulmonar
Idiopática
Familial
Relacionada a DTC, CCg, H portal, HIV, drogas, toxinas e outras
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APRESENTAÇÃO CLÍNICA
QUADRO CLÍNICO: Dispnéia progressiva, fadiga, dor torácica, hemoptise,
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DIAGNÓSTICO
•ECOCARDIOGRAFIA BIDIMENSIONAL COM DOPPLER: Permite verificar a
existencia da HP, quantificacao, variabilidade...
DIAGNÓSTICO
•RNM CARDÍACA (RMC): avalia o VD de forma tridimensional e com visualização
tomográfica detalhada da sua morfo...
AVALIAÇÃO FUNCIONAL DO PACIENTE
Importância:
- Avaliação da função pulmonar
- Obstrução de vias aéreas
- Capacidade de dif...
• Se um paciente com suspeita de HP foi triado e foram encontrados sinais compatíveis
com o aumento dos níveis pressóricos...
TRATAMENTO HIPERTENSÃO PULMONAR
• A definição da estratégia terapêutica em hipertensão pulmonar depende da
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REFERÊNCIAS
Diretrizes Brasileiras para Manejo da Hipertensão Pulmonar, J. Bras,
Pneumol. 2005;31supl 2 ,S1-S31,
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  1. 1. HIPERTENSÃO PULMONAR GRUPO A Subgrupos: 1: Kaique Almeida, Kaliene Borges, Raissa Tomé 2: Alex Barbosa, Cícero Thiago, Tiago Wanderley, Fernando Nobre. 3: Cristina Batista, Karla Mota, Mara Lígia, Rogério Ribeiro 4: Dilciane Almeida, Elisany Almeida, Malu Dantas, Rodrigo Nunes
  2. 2. HIPERTENSÃO PULMONAR DEFINIÇÃO: Condição patológica caracterizada pela elevação da pressão arterial pulmonar média acima de 25mmHg com pressão capilar pulmonar normal (menor ou igual a 15 mmHg) e índice de resistência vascular pulmonar aumentado (maior ou igual a 3 unidades wood/m2 ).
  3. 3. EPIDEMIOLOGIA  Estima-se que a incidência anual da HP na população geral seja em torno de um a dois casos por milhão.  A incidência é maior nas mulheres(1,7:1). Entre as mulheres a prevalência é maior na terceira década e entre os homens na quarta década de vida.  Não há predomínio racial.  Compromete predominantemente indivíduos jovens.  Mais recentemente, o caráter familiar foi relacionado a mutações no gene BMPRII.A sobrevida média dos pacientes, antes do surgimento e uso rotineiro das novas drogas disponíveis para tratar a HP, era de 2,8 anos após o diagnóstico.  No Brasil a esquitossomose tem lugar de destaque como causa de HP, estima-se que 8 a 10 milhões de individuos parasitados e que a prevalência de cor pulmonale de 1 a 5 % de todos os casos infectados. Na doença do colágeno em particularmente na esclerodermia, a HP ocorre em aproximadamente 15% dos individuos.  Pacientes com infecção pelo vírus da imunodeficiência humana e pacientes com hipertensão portal também apresentam maior chance de desenvolver HAP. A incidência de HAP entre os pacientes com o vírus da imunodeficiência humana é estimada em torno de 0,5% e o prognóstico melhora com a redução da carga viral. Já nos pacientes com hipertensão portal, a prevalência é de cerca de 0,6% a 2%, e entre os candidatos a transplante hepático chega a 8,5%. 
  4. 4. 1. Hipertensão Arterial Pulmonar Idiopática Familial Relacionada a DTC, CCg, H portal, HIV, drogas, toxinas e outras HAP com significante envolvimento venoso e/ou capilar Hipertensão pulmonar persistente do recém-nascido 2. Hipertensão Pulmonar por doença do coração esquerdo Doença cardíaca atrial ou ventricular esquerda Valvulopatia 3. Hipertensão Pulmonar por doença pulmonar e/ou hipóxia Doença pulmonar obstrutiva crônica Doença pulmonar intersticial Distúrbios durante o sono, hipoventilação alveolar, exposição crônica a grandes altitudes Anormalidades do desenvolvimento 4. Hipertensão Pulmonar por doença trombótica e/ou embólica crônica Obstrução tromboembólica das artérias pulmonares proximais Obstrução tromboembólica das artérias pulmonares distais Embolia pulmonar de origem tumoral, parasitas, corpo estranho 5. Miscelânea Sarcoidose, histiocitose, linfangiomatose, crompressão de vasos pulmonares (adenopatias, tumores, mediastinite fibrosante) CLASSIFICAÇÃO DA HIPERTENSÃO PULMONAR
  5. 5. APRESENTAÇÃO CLÍNICA QUADRO CLÍNICO: Dispnéia progressiva, fadiga, dor torácica, hemoptise, rouquidão, palpitações, pre-síncope, síncope (marcador de gravidade da doença ). EXAME FÍSICO: Hipertensão pulmonar; hipertrofia ventricular direita; baixo débito cardíaco; falência do ventrículo direito. DIAGNÓSTICO •ECG: aumento da amplitude da onda P, sinais de hipertrofia ventricular direita, bloqueio de ramo direito, desvio do eixo QRS para a direita e alterações de repolarização (strain de ventrículo direito). O ECG pode receber inicialmente o laudo como normal em até 13% dos pacientes com diagnóstico confirmado de HP por cateterismo cardíaco direito. •RX E CT DE TÓRAX: Na radiografia do tórax, observa-se um alargamento dos hilos que reflete a dilatação das artérias pulmonares e cardiomegalia. A angiotomografia computadorizada de tórax tem papel significativo na avaliação diagnóstica da HP. O diâmetro do tronco da artéria pulmonar (AP) está significativamente aumentado em pacientes com HP quando comparado com o de indivíduos normais e apresenta boa correlação com as medidas de pressão na AP.
  6. 6. DIAGNÓSTICO •ECOCARDIOGRAFIA BIDIMENSIONAL COM DOPPLER: Permite verificar a existencia da HP, quantificacao, variabilidade, repercussoes para camaras direitas ê ̧ ̃ ̃ ̂ avaliacoes seriadas apos intervencoes terapeuticas. ̧ ̃ ́ ̧ ̃ ̂ •PROVA VENTILATORIA:́ Avalia a funcao pulmonar, obstrucao de vias aereas,̧ ̃ ̧ ̃ ́ capacidade de difusao, hipoxemia e hipercapnia que chamam atencao para as doencas̃ ̧ ̃ ̧ parenquimatosas.  •POLISSONOGRAFIA: Avalia pacientes com possivel doenca apneica do sono oú ̧ ́ sindromes de hipoventilacao alveolar acompanhadas de hipertensao pulmonar. ́ ̧ ̃ ̃ •CINTILOGRAFIA DE VENTILACAO/PERFUSAO PULMONAR:̧ ̃ ̃ Exame indispensavel na avaliacao de hipertensao pulmonar, permitindo a suspeita de hipertensaó ̧ ̃ ̃ ̃ pulmonar secundaria ao tromboembolismo pulmonar cronico, quando estamos diante dé ̂ defeitos perfusionais lobares, segmentares e subsegmentares. 
  7. 7. DIAGNÓSTICO •RNM CARDÍACA (RMC): avalia o VD de forma tridimensional e com visualização tomográfica detalhada da sua morfologia. As imagens da RMC apresentam definição nítida entre o miocárdio e o sangue intracavitário, levando a uma definição excelente das bordas miocárdica e endocárdica. É considerada hoje o padrão ouro para a avaliação não invasiva do VD e seu papel no diagnóstico e acompanhamento de pacientes com HP é promissor, já que permite uma melhor avaliação da função ventricular direita, do fluxo e do comportamento das APs. •AVALIAÇÃO LABORATORIAL: Importante para avaliar severidade, repercussões clínica e hemodinâmica e estabelecer etiologia para planejamento terapêutico.  Hemoglobina  Hematócrito (policitemia)  Eletroforese de hemoglobina ( Anemia falciforme)  Anticorpos antinucleares  Fator reumatóide ( colagenoses)  Função tireoideana  Função hepática  Testes de coagulação ( fator anticoagulante lupico, antitrombina III, proteina C e S).  Sorologia para HIV, hepatite B e C.
  8. 8. AVALIAÇÃO FUNCIONAL DO PACIENTE Importância: - Avaliação da função pulmonar - Obstrução de vias aéreas - Capacidade de difusão - Hipoxemia - Hipercapnia PROVA VENTILATÓRIA - Pode estar normal ou mostrar discreta diminuição na capacidade vital (CV) e na - complacência pulmonar. - Leve diminuição na capacidade de difusão - Demonstra componente restritivo. ESTUDO HEMODINÂMICO (CATETERIZAÇÃO CARDÍACA): A cateterização cardíaca direita e esquerda pode ser necessária como complementação diagnóstica na hipertensão pulmonar, para determinar a classificação hemodinâmica (pré-capilar, pós- capilar, mista), avaliar e quantificar a severidade da hipertensão pulmonar, avaliar a resistência vascular pulmonar e suas modificações frente a intervenções farmacológicas,procurando algum grau ou potencial de reversibilidade. Na avaliação hemodinâmica, ahipertensão pode ser quantificada em HP leve (PAP média de 25-40 mmHg) moderada (41-55mmHg) e severa (>55 mmHg)
  9. 9. • Se um paciente com suspeita de HP foi triado e foram encontrados sinais compatíveis com o aumento dos níveis pressóricos na circulação pulmonar nos exames iniciais, deve- se avaliar a necessidade de realização de CCD (Cateterismo Cardíaco Direito) para a confirmação diagnóstica, uma vez que o diagnóstico de HP só pode ser firmado de maneira definitiva com a medida das pressões de forma invasiva. • O teste agudo com vasodilatador deve ser realizado durante a avaliação hemodinâmica inicial em pacientes com HP pré-capilar. O teste pode ser realizado utilizando-se óxido nítrico, prostaciclina ou adenosina. Considera-se uma resposta positiva quando há redução na PMAP de pelo menos 10 mmHg e para valores ≤ 40 mmHg. A resposta positiva nesse teste prevê a resposta clínica e hemodinâmica aos bloqueadores do canal de cálcio. • Pacientes com PMAP ≥ 25 mmHg têm diagnóstico de HP e, após essa determinação, deve-se definir se a HP é pré ou pós-capilar. Se a pressão de oclusão da AP (POAP) for ≤ 15 mmHg, a HP é dita pré-capilar. Se a POAP for > 15 mmHg, é preciso determinar o gradiente transpulmonar (GTP). O GTP é calculado pela diferença entre a PMAP e a POAP. Quando essa diferença for ≤ 12 mmHg, o aumento da PMAP é dito passivo, ou seja, o aumento da PMAP é causado exclusivamente pelo acometimento cardíaco. Se o GTP for > 12 mmHg, o aumento da PMAP é desproporcional ao aumento da pressão no VE e, portanto, existe remodelamento vascular pulmonar ou outra causa associada para o aumento da PMAP.
  10. 10. TRATAMENTO HIPERTENSÃO PULMONAR • A definição da estratégia terapêutica em hipertensão pulmonar depende da identificação correta dos fatores etiológicos. Há casos em que esta condição é apenas transitória necessitando suporte terapêutico clínico no momento em que ocorre. Pode ser também um processo não transitório, porém, reversível, através da remoção dos fatores que a ocasionaram. • Existem situações em que esta patologia é considerada incurável. Nessas, avanços recentes no conhecimento dos mecanismos fisiopatológicos envolvidos, têm levado a um grande progresso terapêutico, com melhora importante na sobrevida e na qualidade de vida desses pacientes.  
  11. 11. REFERÊNCIAS Diretrizes Brasileiras para Manejo da Hipertensão Pulmonar, J. Bras, Pneumol. 2005;31supl 2 ,S1-S31,  Machado R.F.P. Hipertensão Pulmonar em pneumopatias crônicas: temos que aprender mais J.Bras.Pneumol. 2008; 34(2):65-66 BRAUNWALD, Eugene, FAUCI, Anthony S., HAUSER, Stephen L., LONGO, Dan L., KASPER, Dennis L., JAMESON, J. Larry - HARRISON – Medicina Interna - 2 Volumes - 17ª ou 18ª edição. Editora Artmed, Rio de Janeiro 2009. Susana Hoette; Carlos Jardim; Rogério de Souza. Diagnosis and treatment of pulmonary hypertension: an update. Brazilian Journal of Pumonology, Current Number: 2010 - Volume 36 - Number 6 (November/December). Consenso: http://publicacoes.cardiol.br/consenso/2005/039.pdf

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