Este documento describe la anatomía y fisiología de la glándula tiroides, incluyendo su localización, vasculatura, funciones metabólicas y su regulación a través del eje hipotálamo-hipófisis-tiroides. También se detallan los valores normales de las hormonas tiroideas en diferentes edades y algunas alteraciones del perfil tiroideo.

3. ANATOMIA
• Glándula endocrina, situada en
cuello, por debajo del cartílago
cricoides.
• Vesalio en 1534
• Warton, 1656 "tiroides"
• dos arterias, la tiroidea superior y
la tiroidea inferior.

4. • Aumenta el metabolismo basal
• Acelera el crecimiento
• fomenta el desarrollo y crecimiento del encéfalo
en el feto y primeros anos de vida
• Estimula las fases del metabolismo de
carbohidratos, captación de glucosa, secreción de
insulina
• Moviliza los lípidos del Tejido
adiposo, disminuyendo la concentración de
colesterol y triglicéridos
• Aumenta la actividad del sistema adrenergico

5. CONTROL DE LA FUNCION TIROIDEA
1. EJE HIPOTALAMO-HIPOFISIS-TIROIDES
2. DESYODASAS HIPOFISARIA Y PERIFERICAS QUE
MODIFICAN LOS EFECTOS DE LA T4 Y T3
3. REGULACION TRANSPORTE DE YODO
4. AUTOANTICUERPOS CONTRA EL RECEPTOR TSH

6. HIPOTALAMO
TRH
T3
Sistema portal hipotálamo-hipofisario
HIPOFISIS
ANTERIOR T4
T3 TSH
Libre
T3
T4
TEJIDO
Monodesyodasa tipo I

7. VALORES NORMALES DE HORMONAS TIROIDEAS EN NIÑOS, ADOLESCENTES Y
ADULTOS
T4 T3 TSH
Edad
µg/dl /ng/dL mUI/L
1-4 días 11.0-21.5 97.5-741 1.0-39
1-4 semanas 8.2-17.2 104.0-345 1.7-9.1
1-12 meses 5.9-16.3 104.0-247 0.8-8.2
1-5 años 7.3-15.0 104.0-267 0.7-5.7
6-10 años 6.4-13.3 91.0-241 0.7-5.7
11-15 años 5.5-11.7 84.5-215 0.7-5.7
16-20 años 4.2-11.8 78.0-208 0.7-5.7
21-50 años 4.3-12.5 71.5-202 0.4-4.2
51-80 años 4.3-12.4 39.0-182 0.4-4.2

8. Perfil tiroideo
TSH BAJA, INCREMENTO DE T3 Y T4
COMUN
• Hipertiroidismo primario
1. Enfermedad de graves
2. Nódulo toxico
RELATIVAMENTE COMUN (BAJA CAP I)
1. Tiroiditis transitoria (posparto)
RARA (BAJA CAPT I)
1. Yodo inducido por tj tiroideo ectopico u estroma ovarico
2. Terapia inducida por amiodorona
RARA (CAPT AUN DE I)
1. Mutacion del receptor TSH

9. • TSH BAJA, T3-T4 NORMALES
COMUN
1. Hipertiroidismo subclinico
2. Ingestion de tiroxina
RARA
1. Terapia de esteroides
2. Infusion con dopamina dobutamina

10. • TSH BAJA, O NORMAL T3-T4 BAJAS
COMUN
1. Enfermedad tiroidea
2. Tratamiento reciente de hipertiroidismo
RARA
1. Enfermedad hipofisiaria
2. Deficiencia congenita de TSH o TRH

11. • TSH ALTA, T3-T4 BAJAS
COMUN
1. Congenito (agensia-hipoplasia)
2. postiroidectomia
RARA (anti TPO sin ant de admn de I)
1. Irradiacion de cuello
2. Bocio con exceso de I

12. • TSH ALTA, T3-T4 NORMALES
COMUN
1. Hipotiroidismo subclinico autoinmune
2. Ingestion de tiroxina
RARA
1. congenitas
2. Defectos del receptor TSH

13. CAMBIOS METABOLICOS EN
PACIENTE CRITICO

14. • Cambios metabólicos frecuentes en los
pacientes críticos, secundarios a la actividad
hipermetabolica condicionando
sobreproducción o hipoproducción.
• Ambos afectan e el pronóstico y recuperación
del pacientes.

15. • Después de unas horas de estrés grave como
traumá o cirugía, los niveles de T3 disminuyen
y los niveles de T4 y TSH se elevan
transitoriamente, por la disminución de la
conversión periférica de T4 a T3

16. • En un paciente critico crónico: se encientran
bajops nieles de T3 y T4, con TSH
nomal/baja eutiroideo enfermo
• Se presenta en 50% de los enfermos críticos

17. • Inflamación y sepsis: inhiben secreción de
inhiben secreción de TSH, por citocinas en
hipotálamo y la inhibición de la estimulos TSH-
TRH mediada por TNF alfa.
• Glucocorticoides: suprimen la liberación
hipotalámica de TSHe inhiben la conversión de
T4 en T3

18. • Dismución de T3 y T3 libre aumento de T3
inactiva
• Dismicuion de la conversión periférica de T4
en T3 por mla monodeionasa, lo que también
aumenta las concentraciones de T3r, entre
mas severa la enfermedad, mas bajor niveles
de T3
• TSH baja = peor pronóstico

20. TRATAMIENTO?
• T4 no útil por la disminución de la actividad de
la monoyodeinasa
• T3 no útil en cerebro ya que la conversión de
T4 a T3 es intracelular
• Aumento de la tasa metabólica y gasto
energético:
• Mecanismo adaptativo neuroendocrino para
para ahorro de energía
• Dx dif con hipotiroidismo: TSH <10mu/l

28. DEFINICION
RESULTADO DE
DISMINUCION
ACTIVIDAD
BIOLOGICA DE
HORMONAS TIROIDEAS
RESISTENCIA
PRODUCCION ACCION
DEFICIENTE

29. Prevalencia
• 4.12 x 10 000 recién nacidos
• Predominancia del sexo femenino (66.84%).
• Variaciones estatales:
– Prevalencia máxima en Quintana Roo (8.13 x 10 000 recién
nacidos)
– Prevalencia mínima en Sinaloa (0.62 X 10 000 recién
nacidos).
– Prevalencia en Durango: 2.32 x 10 000 recién nacidos

30. HIPOTALAMO
TERCIARIO
TRH
HIPOFISIS SECUNDARIO
TSH
TIROIDES PRIMARIO
T3 Y T4
ORGANO DIANA PERIFERICO

31. ALTERACION EN
GLANDULA TIROIDES
DISGENESIAS
TIROIDEAS
ALTERACION EN MORFOGENESIS DE GLANDULA TIROIDES
AGENESIA ECTOPIA
HIPOPLASIA

32. CAUSA MAS FRECUENTE DE HIPOTIROIDISMO
CONGENITPO PERMANENTE 80 – 90 %
ECTOPIA HIPOPLASIA
45% 3%
AGENESIA
38%
ETIOLOGIA MULTIFACTORIAL

33. ALTERACION EN EL EJE HHT

35. ASINTOMATICO
SUGESTIVO
INDICE CLINICO
MAS DE
HIPOTIROIDISMO
4
1 PUNTO 1.5 PUNTOS 3 PUNTOS
-ESTREÑIMIENTO
INACTIVIDAD PIEL SECA
HIPOTONIA FONTANELA FASCIES TIPICA
MACROGLOSIA POSTERIOR
HERNIA UMBILICAL MAYOR DE 5 mm
PIEL MOTEADA

36. EFECTOS FISIOLOGICOS
AUMENTA PRODUCCION DE CALOR
TEMPERATURA BASAL DISMINUIDA
PIEL FRIA
FAVORECE MIELINIZACION
ACTIVADOR SNC
CREATINISMO
RETRASO MENTAL
LENTO

37. EFECTOS FISIOLOGICOS
AUMENTA GLUCONEONGENESIS
AUMENTA ALMACEN DE LIPIDOS
AUMENTA LIPOLISIS
OBESIDAD

38. EFECTOS FISIOLOGICOS
FAVORECE CALCICACION DE
EPIFISIS
ENANISMO
AUMENTA LIPOLISIS
OBESIDAD

40. TRATAMIENTO
• ELECCION LEVOTIROXINA SODICA SINTETICA.
• 30 Minutos antes de los alimentos.
• Se absorbe en yeyuno proximal y medio
• Concentración máxima 2 – 4 hrs

41. Dosis recomendadas LT4
• 0-3 meses: 10-15 mcg/Kg/día
• 3-12 meses: 7-10 mcg/Kg/día
• 1-6 años: 5-7 mcg/Kg/día
• 6-12 años: 3-4 mcg/Kg/día
• 12-16 años: 2-4 mcg/Kg/día
• + 16 años: 2-3 mcg/Kg/día

42. OBJETIVO DEL TRATAMIENTO
• Iniciar tratamiento precozmente.
• Administrar dosis adecuada
• Conseguir equilibrio terapéutico

43. HIPOTIROIDISMO CRITICO: COMA
MIXEEMATOSOS

44. Hipotiroidismo critico: coma
mixeematosos
•
• Disfunción cardiovascular, respiratoria, y SNC
• Mixedema: hipofunción orgánica en
hipotiroidsmo prolongado.
• Factores predisponentes: infección, trauma,
hipotermia, medicamentos

45. MANIFESTACIONES
• Hipotermia, alteración del edo mental.
• Bradicardia, hipotensión, hipoventilacion
• Bradipnea: aumento de CO2, somnolencia.
• Dismincion de inotropismo, disminuye gasto
cardiaco
• Derrame pericárdico

46. • Edema generalizado,ptosis, piel seca,
macroglosia, disfonía.
• Constipación, distensión abdominal, ileo,
megacolon

47. DIAGNOSTICO
• Niveles bajos de T3 y T4, TSH elevada

48. TRATAMIENTO
• NORMOTERMIA
• T4 4mcg/kg carga – mantenimiento 1-2
mcg/kg/dia. Conversión progresiva y
fisiológica de T4 a T3, evita alteraciones
cardiovasculares.

49. • Terapia combinada: T4 + T3 0.2mcg/kg
• Solo T3: bolo 0.2-0.4mcg/kg seguida de
0.2mcgkg cada 4hrs las primeras
24hrs, después cada 6hrs por 24-48hrs

50. TORMENTA TIROIDEA

51. • Intensificación Fulminante del estado de
hipertiroidismo.
• El hipertiroidismo es infrecuente en niños y en
ellos. La tormenta tiroidea ocurre solo en 1%
de ellos

52. • Factores predisponentes: infección, trauma,
tiroidectomia subtotal
• Mortalidad del 20% (adultos)

53. Fisiopatología
• Liberación de hormona tiroidea en la
circulación  desacoplamiento en la
fosforilacion oxidativa y/o incremento de la
lipólisis  termogénesis.

54. • Aumento del metabolismo y sudoración
Aumento de las pérdidas insensibles
• Hipertermia + acción hormonas tiroideas en el
sistema de conducción cardiaca  taquicardia

55. MANIFESTACIONES CLINICAS
• Estimulación del sistema adrenérgico
• Bocio >95%, exoftalmos,
• taquicardia, pulsos saltones, hipertensión
sistólica
• Infrecuentes: hipotensión
diastólica, tremor, agitación, mania, delirio, psi
cosis
• Fiebre alta (dx dif con hipertiroidismo)

56. • Taquicardia  falla cardiaca: hipotensión,
edema.
• Hipertermia: aumento de la tasa metabólica
10% por cada 1°C que aumenta temperatura

57. LABORATORIOS
• Perfil tiroideo: tiroxina, triyodo T4tironina
T3, TSH
• Electrolítos séricos: deshidratación.
• Rx EKG

58. TRATAMIENTO
• Disminuir la tasa metabólica y el gasto
cardiaco 
– Antagonista adrenérgico:
• Propanolol10mcgkg IV por 1 min, max 50-
250mcg/kg/min
– Mantenimiento:
• 2mgkgd cada 6hrs en neonatos
• 10-40mg cada 6hrs en niños.
– Vigilar arritmias

59. • Control térmico: medios físicos y antipirético
• NO ASPIRINA: potencia el desacoplamiento de
la fosforilación oxidativa.

60. CONTROL DE HORMONAS TIROIDEAS
• Yodo: impide la liberación de hormonas
tiroideas, rápidamente, el efecto se termina
en 3 a 5 días.
• Efecto en 24hrs
• Disminuye el flujo de la arteria tiroidea.
– Agente prequirurgico.

61. • Inhibidor de la oxidación de Yodo:
• Metimazol 0.5-0.7mgkgdia en 3 dosis VO:
bloquea la habilidad odo para combinar
tirosina para formar tiroxina y triyodotironina.