1. Hospital de Cardiología UMAE 34
Monterrey, Nuevo León.
Dr. Fernando D. Soto Pérez
Residente de cardiología.

2.  La presión arterial sistólica igual o mayor de 140 mmHg
y/o la presión arterial diastólica igual o mayor a 90
mmHg en personar que no tomen antihipertensivos.
Clasificación de la presión arterial JNC 7 2003
Sistólica mmHg Diastólica mmHg
Normal <120 Y <80
Pre-hipertensión 120-139 O 80-89
Hipertensión 140-159 O 90-99
Estadio 1
Hipertensión 160 o + O 100 o +
Estadio 2

3. Otras definiciones
Clasificación Sistólica Diastólica Condiciones
mmHg mmHg
Hipertensión sistólica 140 o + Y <90
aislada.
Hipertensión primaria 140 o + Y 90 o + Causa no identificable
Hipertensión secundaria 140 o + Y 90 o + Causa identificable
Hipertensión refractaria o 140 o + Y 90 o + 3 o + fármacos a dosis
resistente. máxima por >1 mes
Crisis HT Urgencia >120 Sin daño agudo a
órgano blanco
Crisis HT Emergencia > 140 > 90 Con daño agudo a
órgano blanco.

4.  La hipertensión maligna es una emergencia
hipertensiva asociada con edema de papila
 La hipertensión acelerada es una emergencia
hipertensiva asociada con hemorragias y exudados
retinianos.
 Hipertensión de bata blanca, cuando se detecta
cifras altas en consultorio y normales ambulatorias.
 La hipertensión enmascarada cifras normales en el
consultorio y altas ambulatorias ( alto riesgo )

5.  Afecta cerca de 2 mil millones de personas a nivel
mundial.
 La prevalencia aumenta con la edad.
 Más de la mitad de la población mayor de 55 años
tiene hipertensión, y en el grupo de edad 75 +, la
prevalencia es del 70-80%.
 En general, los afroamericanos tienen una mayor
prevalencia de hipertensión (41%) que los blancos
(28%) o los mexicano-americanos (27%)

8.  De 1999-2004, de cada 100 individuos, sólo 72 eran
conscientes del diagnóstico, sólo el 61 se trata y un
escaso 37 tenían buen control TA <140/90 mm ​Hg

10.  En la hipertensión primaria que representa 90% de todos
los casos.
 Muchos factores fisiopatológicos han sido implicados.
1. Aumento de la actividad del sistema nervioso simpático.
2. Sobreproducción de hormonas que retienen sodio y vasoconstrictores
3. Alta ingesta de sodio
4. Ingesta inadecuada de potasio y calcio.
5. Aumento de la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
6. Deficiencias de vasodilatadores ( prostaglandinas y el óxido nítrico).
7. Las anomalías congénitas de los vasos de resistencia.
8. Diabetes mellitus. Resistencia a la insulina.
9. Obesidad.
10. Aumento de la actividad de los factores de crecimiento vascular.
11. Alteración del transporte de iones celular.

12.  Genética.
Debido a mutación genética, no es frecuente.
No hay un solo gen, como causa de hipertensión arterial.
Resultados mas prometedores, con los genes del SRAA.
La mutación de al menos 15 genes, se han demostrado
como causa mendeliana de hipertensión. Son muy raros.

13.  El exceso de sodio y el déficit de potasio, son factores
claves en la patogénesis de la hipertensión.
 Por cada 50 mmol/día de sodio, se incrementa hasta 5
mmHg la presión arterial.
 La consecuencia principal es el aumento del tono
vascular, al disminuir al síntesis de oxido nítrico.

14. Mecanismos renales de retención de sodio y perdida de potasio en
hipertensión primaria

15.  Aumento de la actividad simpática. Aumenta la
frecuencia cardiaca, volumen sistólico, el gasto cardíaco,
resistencia periférica, la secreción de norepinefrina y
epinefrina por la médula suprarrenal y la secreción de
renina por la activación de los receptores ß-adrenérgicos
en el aparato yuxtaglomerular del riñón.
 También induce el remodelado vascular y la hipertrofia
ventricular izquierda, por la acción de la noradrenalina en
sus receptores, así como liberación de factores tróficos.

16.  Reactividad vascular: La regulación a la baja de los
receptores noradrenérgicos en respuesta al aumento de
norepinefrina no se produce en hipertensos.
 La exposición a estrés aumenta el tono simpático, y la
vasoconstricción inducida por el estrés puede dar lugar a
la hipertrofia vascular.

17.  Remodelamiento vascular. Hay 2 tipos:
 Eutrófico: disminución del diámetro del lumen, sin
cambios en el espesor de la pared.
 Hipertrófico: con cambios en el espesor de la pared.

18.  Rigidez arterial. La PAS y PP (presión de pulsos) aumenta con la
edad, por reducción de la elasticidad de arterias de gran tamaño
debido a anomalías estructurales (colágeno y elastina) y
disfunción endotelial. Esto explica la HT sistólica aislada.
 Además PP, esta relacionada con la PAS y esta ultima con
enfermedad arterioesclerótica y eventos cardiovasculares.
 Los vasodilatadores disminuyen el tono arteriolar y algunos
también disminuyen la rigidez arterial, por tanto la onda de pulso.

19. Aorta normal (joven) Aorta rígida (viejo)
Presión Ao
mmHg Sistólica
Diastólica
Vel. Onda
pulso (m/s)
Onda refleja Diástole temprana Sístole tardía
Forma de la
onda de
pulso.

20.  Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA)
 El receptor clave para la angiotensina II, en el AT1.
activando varias vías de transducción.
 La activación del AT2 se opone a los efectos del AT1.

21.  Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA)

22. Receptores de Angiotensina II tipo 1 (AT1) y 2
(AT2) generalmente tienen efectos opuestos

23.  La estimulación de productos de especias reactivas
del oxigeno, es un mecanismo adicional, por el cual la
angiotensina II, aumenta el riesgo cardiovascular.
 Asociado a NAD(P)H, oxidasa.

24.  Aldosterona: efectos en la reabsorción de Na y agua en el riñón
son bien conocidos, pero muchos de sus efectos deletéreos en el
sistema CV están mediadas por la activación de los receptores
de mineralocorticoides sobre las células epiteliales del cerebro,
el corazón y vasos sanguíneos.
Todos requieren sal para su
expresión.

25.  Endotelinas. Se sintetizan en varios tejidos, con
potentes actividades biológicas. (ET1, 2, 3)
 Se une a los receptores de endotelina (ETA y ETB).
 ETA en musculo liso median vasoconstricción.
 ETB en endotelio, vasodilatación.
 La ET1 es mayor en la enfermedad ateroesclerótica.
 El desarrollo de los antagonista de los receptores
ET, se ha limitado principalmente por hepatotoxicidad.

26.  La disfunción endotelial, considerada causa y
consecuencia de la hipertensión arterial.
 Principalmente relacionada con el oxido nítrico.

27.  Corazón. Etiología diversa y compleja.
 Inicialmente disminución de la distensibilidad del VI.
 Dilatación de la Aurícula izquierda, > FA
 Hipertrofia ventricular izquierda. Aumento de la
demanda de oxigeno y altera la reserva
coronaria, haciendo mas susceptible a isquemia
miocárdica, infarto e insuficiencia cardiaca.

28.  Cerebro. Las complicaciones de la hipertensión
arterial en el sistema nervioso central, con el
accidente cerebrovascular, la encefalopatía
hipertensiva y la demencia.
 En tratamiento de la hipertensión en ACV agudo es
controvertido. Las guías actuales recomiendan evitar
los antihipertensivos hasta PAS >220 o PAD >120.

29.  Riñón. La enfermedad renal crónica (ERC) se define
como una lesión crónica del riñón, confirmado por
biopsia renal o una tasa de filtración glomerular (TFG)
<60 ml/min/1.73 m2 por más de 3 meses.
 Los componentes clave de la hipertensión , en la
ERC son 1) elevada actividad nerviosa simpática, 2)
activación del RAAS, y 3) la excreción de sodio.

30.  Cuando la presión arterial es ≥ 140/90 mm, en al
menos dos lecturas, obtenidas por lo menos con
1-2 semanas de diferencia.
 La maniobra de Osler puede ser utilizada para
identificar la pseudohipertensión.
Clasificación de la presión arterial JNC 7 2003
Sistólica mmHg Diastólica mmHg
Normal <120 Y <80
Pre-hipertensión 120-139 O 80-89
Hipertensión 140-159 O 90-99
Estadio 1
Hipertensión 160 o + O 100 o +
Estadio 2

31.  El propósito de la historia clínica y la exploración física
es: 1) determinar y guiar la evaluación de las causas
secundarias de hipertensión, 2) la presencia y severidad
del daño a órgano blanco, y 3) evaluar el riesgo
cardiovascular global e identificar todos los factores
modificables de riesgo CV .

32.  La evaluación de los estudios de laboratorios, es para
documentar el daño a órgano blanco.
Estudios de laboratorio
Creatinina, BUN, Na, K
Glucosa en ayuno, Hemoglobina glucosilada
Biometría hemática.
Uroánalisis con examen microscópico
Albumina
Perfil de lípidos.
Electrocardiograma de 12 derivaciones

33. Hipertensión secundaria
Desorden Característica
General Hipertensión severa o resistente a
tratamiento
Elevación aguada en la presión sobre un
valor previamente estable.
Inicio antes de la pubertad.
Edad menor de 30 años, sin AHF de
hipertensión.
Enfermedad Elevación aguda de creatinina de al menos 30%
renovascular después de la ministración de IECA o ARA II
Hipertensión moderada a severa en pacientes
con aterosclerosis difusa, 1 riñón pequeño, o

34. Desorden Característica
Enfermedad Elevación de la concentración sérica de
renal creatinina.
primaria Uroanalisis anormal.
Contraceptivo Elevación de la presión arterial
s orales relacionada a su uso.
Feocromocito Elevación paroxística de la presión
ma arterial.
Triada de cefalea, palpitaciones y
sudoración.
Aldosteronis Hipokalemia inexplicable, con perdida
mo primario urinaria de potasio.
Sx de Cushing Facies cushingoide, obesidad central,
debilidad muscular proximal y
equimosis.

35. Desorden Característica
Coartación Hipertensión en los brazos con disminución
aortica por debajo del pulso femoral, y presión
baja o indetectable en las piernas.
El pulsos braquial izquierdo esta disminuido
e igual al del pulso femoral, si el origen de
la subclavia izquierda, es distal a la
coartación.
Hipotiroidismo Síntomas de hipotiroidismo y elevación de la
TSH
Hiperparatiroi Elevación del calcio sérico.
dismo
primario

37. Hipertensión secundaria.

38.  El tratamiento reduce la morbilidad y la mortalidad CV.
 Retarda la progresión a hipertensión grave, el
desarrollo de hipertrofia ventricular izquierda, de la
enfermedad renal y la insuficiencia cardíaca, y reduce
la mortalidad por cualquier causa.

39. Clasificación de la presión arterial JNC 7 2003 Fármaco inicial
Sistólica Diastólica Cambios Sin Con
mmHg mmHg estilo de indicación indicación
vida. especifica especifica
Normal <120 Y <80 fomentar No están •ERC
Pre-hipertensión 120-139 O 80-89 Si indicados •Diabetes
•
•<130/80
Hipertensión 140-159 O 90-99 Si Tiazidas Además
Estadio 1 IECA, BRA, otras
BB, BCC o drogas son
combinar necesarias
Hipertensión 160 o + O 100 o + Si 2 drogas
Estadio 2 (tiazida +
IECA o
BRA, BB o

40.  La AHA recomienda, Tx en pacientes con enfermedad arterial
coronaria, equivalentes o alto riesgo de enfermedad coronaria. objetivo
<130/80
 Equivalentes: incluyen enfermedad carotidea, aneurisma aórtico y
enfermedad arterial periférica.
 Alto riesgo= Puntuación de Framingham de 10% o mas.

41.  Las modificaciones del estilo de vida, como complemento para todos los
que reciben fármacos y como tratamiento primario de los prehipertensos

42.  Nótese que casi todos los hombres mayores, son de altos riesgo para
enfermedad arterial coronaria y deben ser tratados si su PA es >130/80

43.  Hay evidencia que la dieta total es mas importante que los
micronutrientes individuales, como el sodio, en la determinación de
la PA, demostrando que la dieta DASH, reduce la PA en normo e
hipertensos a pesar de que la ingesta de NA y el peso se
mantengan constantes.
 Fue particularmente eficaz en la raza negra.

44.  El tabaquismo es un fuerte factor de riesgo de ACV.
 Aumenta el riesgo cardiovascular más que la hipertensión leve.
 Se aumenta la PA de forma aguda con cada cigarrillo.
 El riesgo cardiovascular se reduce al año de suspender el
tabaquismo y se iguala al de los no fumadores al termino de 2
años.
 Las estrategias para dejar de fumar incluyen consejería,
parches de nicotina y terapia farmacológica ( bupropión).

45.  Es controvertido si la reducción del riesgo cardiovascular, esta
función de la disminución de la PA, o si alguna clase de
fármaco tiene propiedades que los hace mas apropiado que
otros.
 Algunos afirman que el descenso de la PA, se relaciona de
forma lineal con la disminución del riesgo, y por lo tanto la
reducción de la PA es todo.
 Por otro lado ensayos clínicos han demostrados ventajas de un
tratamiento sobre otro.

46.  Los especialistas debemos ser mas selectivos en la elección de los
fármacos antihipertensivos para tomar ventajas de sus propiedades
vasoprotectoras y solo hipotensoras.

48.  Las recomendaciones actuales, mencionan a los diuréticos
tiazidicos como la primera línea en los pacientes sin
indicaciones especificas.
 A pesar de esto los diuréticos están infrautilizados.
 La desventaja es que disminuye la sensibilidad a la insulina y
aumenta la incidencia de diabetes.
 Los ensayos clínicos ah demostrado que en la mayoría de los
paciente un solo fármaco no es suficiente para lograr la meta.
 En el estudio ALLHAT solo un 30% lograron las metas con
monoterapia.

50.  Iniciar el tratamiento con mas de un fármaco, ofrece las
ventajas de lograr el control con mayor rapidez, con dosis
menores y disminuye los efectos adversos de los fármacos
relacionados con la dosis.
 Además las combinaciones fijas, pueden ser mas
convenientes, mas fácil de tomar y menos costosa.

58. Evaluación diagnostica de emergencias hipertensivas especificas

59. Tratamiento recomendado para emergencias hipertensivas

60. Tratamiento recomendado para emergencias hipertensivas

61. Fármacos parenterales para emergencias hipertensivas

62. Fármacos parenterales para emergencias hipertensivas

63. Hiperaldosteronimso primario

64.  Estenosis de la arteria renal (EAR). Resultar en Hipertensión o
nefropatía isquémica y lleva a enfermedad renal crónica.
 Ateroesclerosis 90%, involucra ostium o tercio proximal de la
arteria renal principal y la aorta perirrenal.
 10 % displasia fibromuscular, una vasculitis que afecta 1 o mas
capas de la arteria renal, usualmente la media. Mas frecuente en
jóvenes, mujeres e involucra 2/3 distales de la arteria renal.
Displasia fribromuscular
Después de angioplastia
Ateroesclerosis
Después de ACTP
STENT

65. Tratamiento de la hipertensión renovascular.