Trastornos cognitivos médicos

Delirium, demencia, trastornos amnésicos y otros
trastornos cognitivos y trastornos mentales debidos
a enfermedades médicas

Exposición general y clasificación
• Memoria
• Juicio
• Lenguaje
• Atención

Delirium
• El delirium se caracteriza por la confusión
breve y alteraciones en el nivel de con-ciencia.
• Existen cuatro subcategorías basadas en
diversas causas:
1. inducido por sustancias;
2. enfermedades médicas generales;
3. etiologías variadas;
4. delirium no especificado;

Demencia
• La demencia destaca por la alteración grave
de la memoria, el juicio y la orienta-ción, a
pesar del nivel normal de alerta y vigilia.
• Se conocen seis categorías:
1. demencia de tipo Alzheimer;
2. demencia vascular;
3. otras enfermedades médicas;
4. inducida por sus-tancias;
5. de etiología múltiple;
6. no especificada (de origen desconocido).

Trastornos amnésicos
• Los trastornos amnésicos se caracterizan por
la pérdida de la memoria sin otras
alteraciones cognitivas.
• Existen tres subcategorías:
1. causados por una enfermedad médica;
2. causados por toxinas o medicamentos;
3. no especificados.

Trastornos mentales debidos a una
enfermedad médica
• La enfermedad médica causa direc-tamente
los síntomas psiquiátricos.

Historia clínica.
• Exige recogida de datos colaterales:
– paciente, personal sanitario y la familia.
• Explore los cambios de la función basal.
• Ponga atención a los anteceden-tes:
– médicos, síntomas somáticos, medicación empleada y el
posible consumo de drogas.

• La historia clínica incluye una anamnesis
completa por órganos y aparatos.

Exploración física.
• Subraye la exploración neurológica pero no
olvide los demás aparatos y sistemas.

Estado mental.
• Evaluar cognición
• Obtener información acerca del:
– aspecto y el comportamiento general
– el estado de ánimo
– el afecto y el contenido
– proceso del pensamiento.

Explore signos inespecíficos de disfunción
cerebral, como los siguientes:
• Alteración intelectual, mnésica y cognitiva
• Alteraciones del nivel de conciencia.
• Cambio de la personalidad.
• Desinhibición .
• Pobreza del lenguaje con disminución del
vocabulario y uso de clichés.

• Alucinaciones visuales llamativas.
• El estado de ánimo inicial puede ser
deprimido, ansioso y lábil, pero a veces
evoluciona a la apatía.
• Afecto superficial o aplanado.

Evaluación cognitiva.
• Efectúe una evaluación preliminar de la
cognición que abarque:
– orientación en el tiempo, espacio y persona
– Cálculo
– lenguaje
– Abstracción
– capaci-dad visuoespacial

Consulta.
• Trabaje en colaboración estrecha con:
• Internistas
• neurólogos
• otros especialis-tas.

• Prepárese para tratar la enfermedad desencadenante.

Pruebas de laboratorio
• El estudio habitual de laboratorio:
– hemograma completo
– análisis de electróli-tos
– ácido fólico eritrocítico
– funciones tiroideas
– análisis de tóxicos
– química hepática en suero
– pruebas de función renal

• Todos ellos se necesitan para diagnosticar
enfermedades tratables.

• Evaluación psicométrica (pruebas
psicológicas):
– Más sensibles a las lesiones orgánicas;
– están normatizadas ;
– para su interpretación se recurre a las probabilidades;
– necesita la cola-boración del paciente

Hay que indicar al psicólogo dónde debe centrar la evaluación.

– Radiografía de cráneo
– electroencefalografía (EEG)
– tomografía computarizada (TC)
– resonan-cia magnética (RM)
– punción lumbar
– gammagrafía cerebral y angiografía
– según proceda.

Definición
• El síntoma fundamental del delirium es el
deterioro de la conciencia, que suele
acompañarse de una alteración general de las
funciones cognitivas; por lo común, se asocia
a labilidad emocional, alucinaciones e
ilusiones y un comportamiento inadecuado,
impulsivo, irracional o violento.
Habitualmente, se considera un trastorno
agudo reversible, pero puede tornarse
irreversible.

Diagnóstico, signos y síntomas
• El delirium se diagnostica según la etiología: delirium
debi-do a una enfermedad médica (tabla 5-1), delirium
debido a intoxicación por sustancias (tabla 5-2) y delirium
debido a la abstinencia de sustancias y delirium no
especificado. Las manifes-taciones fundamentales son la
alteración de la conciencia con aumento o disminución de
la vigilia más agitación o apatía; desorientación;
alteraciones de la memoria; habla incoherente;
alteraciones de la percepción, entre otras alucinaciones
auditivas, visuales y táctiles; labilidad emocional
extraordinaria, y reversión del ciclo nictemeral o
fragmentación del sueño. Los sín-tomas neurológicos
asociados comprenden falta de coordinación, disfasia,
temblor, asterixis, ataxia y apraxia.

Epidemiología.
• Es frecuente entre los pacientes hospitalizados:
aproximadamente un 10% de todos los pacientes
hospitalizados, un 20% de los pacientes con
quemaduras, un 30% de los pacientes ingresados en
UVI (tasa máxima entre la población sometida a
cardiotomía), un 30% de los pacientes hospitalizados
con sida. El delirium se da más entre las personas de
ambos extremos etarios (niños y ancianos). Los
pacientes con antecedentes de delirium o lesión
cere-bral propenden más a los episodios de delirium
que la población general. Además, afecta más veces al
sexo masculino.

Etiología
• El delirium puede considerarse como una vía común de
cualquier agresión cerebral. Las causas principales son
las enfermedades generales (p. ej., insuficiencia
cardíaca), las enfer-medades del sistema nervioso
central (p. ej., trastornos epilépticos) y las
intoxicaciones o la abstinencia de medicamentos o
drogas. Todo medicamento que haya tomado el
paciente (inclu-so si se prescribe con receta o es una
preparación herbaria) debe considerarse como causa
potencial del delirium. Se cree que el delirium implica
una disfunción de la formación reticu-lar y de la
transmisión de acetilcolina.

• El delirium constituye una urgencia médica y su causa
debe identifi-carse cuanto antes. Si no se descubre la
posible causa, se iniciará de inmediato un estudio
médi-co completo. Aun cuando se descubra una
posible causa, pueden intervenir varios factores. El
estudio comprende las constantes vitales, el
hemograma completo con fórmula leucocitaria, la
velocidad de sedimentación, una química sanguínea
completa, pruebas de función hepática y renal, análisis
de orina, análisis de tóxicos en orina,
electrocardiograma (ECG), radiografía de tórax, TC de
cráneo y punción lumbar (si procede). En el EEG suele
observarse un enlenteci-miento difuso o bien zonas
focales de hiperactividad.

Diagnóstico diferencial
• Delirium frente a demencia. Los cambios en la demencia
son más estables a lo largo del tiempo y no fluctúan en el
transcurso de un día. Los pacientes con demencia están
más aler-ta y los pacientes con delirium, más obnubilados
(tabla 5-3).
• Esquizofrenia y manía. En general, no se observa el curso
fluctuante rápido del delirium ni se altera el grado de
conciencia ni tampoco se observa una anomalía cognitiva
importante.
• Trastornos disociativos. Puede haber una amnesia puntual,
pero faltan la alteración cogni-tiva global y los patrones
psicomotores y de sueño anormales del delirium.

Evolución y pronóstico
• Los pacientes con un episodio de delirium
muestran una mortalidad del 23 al 33% a los 3
meses y del 50% al cabo de 1 año. La
evolución suele ser rápida. Los sín-tomas
remiten, de ordinario, de 3 a 7 días después
de tratar el factor etiológico; la remisión
sin-tomática puede tardar 2 semanas. Aveces,
el delirium desaparece espontáneamente. El
deli-rium puede seguirse de depresión o
trastorno por estrés postraumático.

Tratamiento
• El objetivo principal es identificar y tratar la causa subyacente.
Corrija las ano-malías metabólicas; procure una hidratación
adecuada, el balance electrolítico y una buena nutrición; identifique
y, si es posible, suspenda la medicación responsable; optimice el
entorno sensorial del paciente (p. ej., reduzca los estímulos a los
pacientes con delirium tremens y aumente adecuadamente los
estímulos de los pacientes que deliran por una privación senso-rial).
En caso de agitación se pueden utilizar dosis bajas de un
antipsicótico de gran potencia (p. ej., 2 a 5 mg de haloperidol por
vía oral o intramuscular cada 4 h). Las benzodiazepinas (p. ej., 1 o 2
mg de lorazepam se pueden utilizar por vía oral o intramuscular
cada 4 h, según la nece-sidad, y también para tratar la agitación,
sobre todo de los pacientes con riesgo de crisis (p. ej., un paciente
que sufra abstinencia del alcohol o de sedantes-hipnóticos). En los
casos refracta-rios, raros, el electrochoque ha resultado
beneficioso.

Definición
• La demencia es una disminución de la
cognición en el contexto de un nivel de
con-ciencia estable. Las funciones afectadas
son la inteligencia, el lenguaje, la resolución
de pro-blemas, la memoria, el aprendizaje, la
orientación, la percepción, la atención, el
juicio, la con-centración y las capacidades
sociales. El DSM-IV-TR exige que el defecto
suponga un cambio significativo respecto de la
función basal e interfiera con ésta.

• Los defectos fundamentales de la demencia
abarcan la orien-tación, la memoria, la
percepción, la función intelectual y el
razonamiento. Pueden ocurrir cambios notables
en la personalidad, el afecto y la conducta. Las
demencias suelen acompa-ñarse de alucinaciones
(20-30% de los pacientes) y delirios (30-40%). Los
síntomas de depre-sión y ansiedad se dan de un
40 a un 50% de los pacientes con demencia. La
demencia se diag-nostica según la etiología

Epidemiología.
• Se trata, fundamentalmente, de un síndrome
senil. Alrededor del 5% de los norteamericanos
mayores de 65 años sufre una demencia grave y
el 15%, leve. Aproximada-mente el 20% de los
norteamericanos octogenarios presenta una
demencia grave. El envejeci-miento es el principal
factor de riesgo. La cuarta parte de los pacientes
demenciados sufre algu-na enfermedad tratable.
La enfermedad del 15% de los pacientes con
demencia revierte si st inicia oportunamente el
tratamiento.

Etiología
• La causa más frecuente és la enfermedad de
Alzheimer (50-60% de los casos), seguida de las
enfermedades vasculares (las formas mixtas son
también comunes). Otras cau-sas habituales son
los traumatismos craneales, el alcohol, los
trastornos motores, las enferme-dades de
Huntington y de Parkinson y la infección por el
virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).
Entre las causas raras se encuentran la
enfermedad de Creutzfeldt-Jacob (ECJ) y su
variante, la enfermedad de las vacas locas (tabla
5-5).

• Identifique, primero, una causa potencialmente reversible de la
demencia y luego otras enfermedades médicas tratables que
pudieran empeorarla (las otras enfermedades médicas suelen
precipitar la merma cognitiva). El estudio comprende las constantes
vitales, un hemograma completo con fórmula leucocitaria y
velocidad de sedimentación (VSG), un análisis completo de la
química sanguínea, los valores séricos de B12 y ácido fólico, pruebas
de función hepática y renal, pruebas de función tiroidea, análisis de
orina, análisis de tóxicos en orina, ECG, radiografía de tórax. TC o
RM de cráneo y punción lumbar. La tomografía computariza-da por
emisión de fotones únicos (SPECT. singlephoton emission computed
tomography) sirve para detectar los patrones del metabolismo
cerebral en algunos tipos de demencia (tabla 5-6).

• 1. Alteración de la memoria asociada a la edad (envejecimiento normal). Con el envejecimiento
• disminuye la capacidad para aprender nuevas materias y se retrasan los procesos del
• pensamiento. Además, existe un síndrome de los olvidos senescentes benignos que no muestra
• un deterioro progresivo.
• 2. Depresión. La depresión sentí puede presentarse por síntomas de alteración cognitiva,
• lo que ha llevado a acuñar el término seudodemencia. El paciente, aparentemente de menciado,
está verdaderamente deprimido y responde bien a los antidepresivos o al electrochoque.
• Muchos pacientes demenciados también se deprimen cuando empiezan a
• darse cuenta de la progresión de la alteración cognitiva. A menudo, vale la pena ensayar
• el tratamiento con antidepresivos de los pacientes con demencia y depresión. El electrochoque
• ayuda en los casos refractarios. En la tabla 5-7 se diferencia la demencia de la
• depresión.
• 3. Delirium. Se caracteriza también por una alteración cognitiva global. Los pacientes demenciados
• suelen tener un delirium superpuesto. La demencia tiende a cronificarse y carece de
• las manifestaciones destacadas del delirium, como fluctuación rápida, inicio repentino, alteraciones
• de la atención, nivel de conciencia oscilante, trastornos psicomotores, distorsión
• aguda del ciclo nictemeral y alucinaciones o delirios prominentes.

Evolución y pronóstico.
• La demencia puede progresar, remitir o estabilizarse. Alrededor del
15% de las demencias revierte (p. ej., hipotiroidismo, sífilis del
sistema nervioso central, hema-toma subdural, carencia de
vitamina BJ2, uremia, hipoxia), por lo que la evolución depende, en
estos casos, de la rapidez con que desaparezca la causa. Si la causa
revierte muy tarde, el paciente puede sufrir déficits residuales con
una evolución posterior estable si no ha sufrido un importante daño
cerebral. La evolución de la demencia sin una causa conocida (p. ej.,
demen-cia de tipo Alzheimer) suele caracterizarse por un deterioro
lento. El paciente puede perderse en lugares conocidos, se muestra
incapaz de manejar el dinero, deja de reconocer después a los
familiares y acaba por mostrar incontinencia fecal y urinaria.

Tratamiento
• El tratamiento suele ser de soporte. Asegure el
tratamiento adecuado de los pro-blemas médicos
asociados. Mantenga una buena nutrición, ejercicios y
actividades. Propor-cione un ambiente con referencias
frecuentes para la orientación en el día, la fecha, el
lugar y la hora. A medida que disminuye la función se
hace necesario el ingreso en una residencia de
ancianos. A menudo, la alteración cognitiva empeora
por la noche (agitación vespertina). En algunas
residencias de ancianos se han instaurado, con éxito,
programas de actividades noctur-nas para tratar de
solucionar este problema.

• 1. Psicológico. El tratamiento de soporte, la terapia de
grupo y la remisión a organizaciones que atienden a las
familias de los pacientes demenciados pueden ayudar a
afrontar el proble¬ma y reducir la sensación de frustración
y la desesperanza.
• 2. Farmacológico. En general, conviene evitar los
barbitúricos y las benzodiazepinas porque empeoran la
cognición. En caso de agitación, administre dosis bajas de
un antipsicótico (p. ej., 2 mg de haloperidol por vía oral o
intramuscular o 0,25 mg a 1,0 mg de risperidona por vía
oral cada día). Algunos clinicos proponen una
benzodiazepina de corta acción para dormir (p. ej., 0.25 mg
de triazolam por vía oral), pero puede causar más
problemas de me¬moria al día siguiente.

Demencia progresiva, en la que se han descartado todas las causas
reversibles conocidas. Se conocen dos tipos: de inicio tardío (a partir de
los 65 años) y de inicio temprano (antes de los 65 años o a esta edad).

DEMENCIA DE TIPO ALZHEIMER

Característica Demencia Seudodemencia
Edad Habitualmente, avanzada Inespecífica

Inicio Vago De días a semanas

Evolución Lenta, empeora por la noche Rápida, incluso por el día

Antecedentes Enfermedad generalizada o medicamentos Trastorno del estado de ánimo

Percepción Ninguna percepción ni preocupación Percepción y sufrimiento

Signos orgánicos A menudo, presentes Ausentes

Cognición" Alteración llamativa Cambios de la personalidad

Examen mental Déficits sistemáticos y puntuales Déficits variables en distintas

modalidades

Aproxima, fábula, persevera Apático, «No sé»

Subraya los logros triviales Subraya los fracasos

Estado de ánimo superficial o estable Deprimido

Comportamiento Apropiado para el grado de alteración Incongruente con el grado de

cognitiva alteración cognitiva

Cooperación Coopera pero está frustrado No coopera, esfuerzo mínimo

TC y EEG Anormal Normal

• Déficits cognitivos múltiples con alteraciones
del comporta-miento

Epidemiología.
• Causa más frecuente de demencia. La demencia
de tipo Alzheimer respondí del 50 al 60% de
todas las demencias. Puede afectar hasta al 5%
de las personas mayores de 65 años y al 15-20%
de las de 85 años o más. Los tactores de riesgo
comprenden el sexo feme-nino, los antecedentes
de traumatismo craneal y la asistencia de un
pariente en primer grado con el trastorno. La
incidencia aumenta con la edad. Los pacientes
con demencia de tipo Alzheimer ocupan más del
50% de las camas de las residencias para
ancianos.

Etiología
• Los factores genéticos pueden contribuir; se observan antecedentes familiares de
este tipo de demencia hasta en un 40% de los pacientes. Las tasas de concordancia
para los gemelos monocigóticos alcanzan el 43% frente al 8% para los gemelos
dicigóticos. Se cono-cen varios casos de transmisión autosómica dominante. El
síndrome de Down se asocia a la demencia de tipo Alzheimer. Puede intervenir el
gen de la proteína precursora del amiloide situado en el cromosoma 21. Los
neurotransmisores más implicados son la acetilcolina y la noradrenalina. Se cree
que ambos manifiestan hipoactividad. Se ha descrito una degeneración de las
neuronas colinérgicas del núcleo basal de Meynert, sumada a la menor
concentración cerebral de acetilcolina y de su enzima sintética fundamental, la
colina acetiltransferasa. Otras pruebas favorables a la hipótesis colinérgica son los
efectos beneficiosos de los inhibidores de la colinesterasa y la alteración cognitiva
adicional asociada a los anticolinérgicos. Se han des-cubierto algunas pruebas de
disminución de las neuronas del locus ceruleus que contienen nora-drenalina. El
descenso de la corticotropina y de la somatostatina también contribuye. Otras
causas propuestas son las anomalías en la regulación del metabolismo de los
fosfolípidos de la membrana, la toxicidad del aluminio y el metabolismo anómalo
del glutamato cerebral.

Neuropatología
• Las lesiones neuropatológicas características, descritas inicialmente por
• Alois Alzheimer, son los ovillos neurofibrilares, las placas seniles y la degeneración granulo-
• vacuolar. Estas lesiones pueden también aparecer con el envejecimiento normal, pero se dan
• siempre en el cerebro de los pacientes con demencia de tipo Alzheimer. Destacan sobre todo
• en el cuerpo amigdalino. el hipocampo, la corteza y el prosencéfalo basal. El diagnóstico defi-
• nitivo de la enfermedad de Alzheimer sólo se puede establecer mediante estudio histopatológi-
• co. La teoría etiológica de la toxicidad del aluminio se basa en que las estructuras patológicas
• cerebrales contienen gran cantidad de aluminio. El diagnóstico clínico de la demencia de tipo
• Alzheimer sólo se debe considerar posible o probable en la enfermedad de Alzheimer. Otras
• anomalías halladas en la demencia de tipo de Alzheimer son la atrofia cortical difusa en la TC
• o RM, la dilatación de los ventrículos y una disminución del metabolismo cerebral de la ace-
• tilcolina. El hallazgo de valores ba - etilcolina explica por qué estos pacientes son tan
• sensibles a los efectos de la medicación anticolinérgica y han alentado las estrategias de trata-
• miento basadas en la restitución de colina-

Evolución y pronóstico
• El comienzo entre personas de 50 o 60 años
suele ser insidioso y la progresión lenta.
• La afasia, la apraxia y la agnosia suelen
manifestarse al cabo de varios años.
• Los trastornos motores y de la marcha
aparecen algo más tarde; el paciente puede
estar con-finado a la cama.
• La supervivencia media es de 8 ocho años y
varía entre 1 y 20 años.

Tratamiento
• El donepezilo, la rivastigmina, la galantamina y la
tacrina son inhibidores de la colinesterasa. Estos
medicamentos pueden mejorar la cognición y
retrasar la merma cognitiva de algunos pacientes
con enfermedad de Alzheimer leve o moderada.
El fármaco más recien-te, la mementina, actúa
sobre los receptores del glutamato. Ninguno de
ellos altera el proceso morboso subyacente. La
tacrina se utiliza poco por su toxicidad hepática

Medicación aprobada para la
enfermedad de Alzheimer
Dosis de
Medicamento Preparaciones Dosis inicial mantenimiento Comentarios
Tacrina Cápsulas de 10, 10 mg, 4 veces 30 o 40 mg, Hepatotoxicidad directa
20, 30 y 40 mg al día 4 veces al día reversible en un tercio de
los casos, que obliga a una
vigilancia bisemanal inicial
de las transaminasas. No
se utiliza demasiado.
Donepezilo Comprimidos de 5 y 10 5 mg al día 5-10 mg al día La dosis de 10 mg quizá resulte
mg más eficaz pero comporta
más efectos adversos.
Rivastigmina Cápsulas de 1,5, 1,5 mg, 2 veces 3, 4,5 o 6 mg, Las dosis de 4,5 mg,
3, 4,5 y 6 mg al día 2 veces al día 2 veces al día,
probablemente sean las
más idóneas. Se puede
tomar con los alimentos.
Galantamina Cápsulas de 4, 8 4 mg, 2 veces 8 o 12 mg, La dosis de 8 mg,
y 12 mg; al día 2 veces al día 2 veces al día, posee
solución con menos efectos adversos.
4 mg mi
Memantina Comprimidos 5 mg al día 10 mg, La dosis de 10 mg resultó
de 5 y 10 mg 2 veces al día eficaz en un ensayo sobre
pacientes que vivían en
residencias de ancianos.

El segundo tipo más frecuente de demencia obedece a las enfermedades
cerebro-vasculares. La demencia vascular suele progresar de forma
escalonada con cada infarto recidi-vante. Algunos pacientes advierten el
instante concreto en que empeora la función y luego mejoran lentamente en
el transcurso de los días posteriores hasta el siguiente infarto. Otros
experimentan un deterioro progresivo.

DEMENCIA VASCULAR

• . Alteraciones cognitivas múltiples y cambios de
comporta-miento. Los signos neurológicos
ocurren con frecuencia; los vasos cerebrales de
tamaño peque-ño e intermedio suelen verse
afectados. Los infartos pueden obedecer a una
placa oclusiva o a tromboembolias. Los signos
comprenden soplos carotídeos, alteraciones en el
fondo de ojo y dilatación de los ventrículos
cerebrales. La alteración cognitiva puede ser
segmentaria y algu-nas regiones permanecen
intactas

Epidemiología
• . Da cuenta del 15 al 30% de todas las
demencias; más frecuente entre las per-sonas
de 60 a 70 años de edad. Menos común que la
demencia de tipo Alzheimer. Más frecuente en
el sexo masculino. La edad de inicio es menor
que la de la demencia de tipo Alzheimer. Los
factores de riesgo comprenden la
hipertensión, las cardiopatías y otros factores
de riesgo para el ictus.

• . En la TC y en la RM se observan infartos

• Demencia de tipo Alzheimer. La demencia vascular puede resultar difícil de
separar de la de tipo Alzheimer. Recoja una historia adecuada del curso de la
enfermedad, averiguando si el inicio fue brusco, si el curso resultó insidioso o
escalonado y si hubo alteraciones neuro-lógicas. Identifique los factores de riesgo
para las enfermedades vasculares y solicite un estudio de imagen cerebral. Si el
paciente muestra características tanto de la demencia vas-cular como de la de tipo
Alzheimer. entonces el diagnóstico será una demencia por causas múltiples.
• Depresión. Los pacientes con demencia vascular pueden deprimirse, al igual que
los pacien-tes con seudodemenci.;. . r:. a se ha señalado. La depresión no suele
producir signos neu-rológicos focales. Si existe una depresión, debe diagnosticarse
y tratarse.
• Ictus y accidentes isquémicos transitorios (AIT). En general, no determinan una
demen-
cia progresiva IT son episodios bre- es de disfunción neurológica focal que duran
menos de 24 h (habitualmente, entre 5 y 15 min). Un paciente con ictus
establecido puede presentar algunos déficits cognitivos, pero, a menos que haya
una destrucción masiva del tejido cerebral, un solo ictus no suele producir
demencia.

. Tratamiento
• El tratamiento consiste en identificar y revertir la
causa de los ictus. Hay que corregir la
hipertensión, la diabetes y las cardiopatías. A
veces se precisa el ingreso en una resi-dencia de
ancianos si la alteración es grave. El tratamiento
es de apoyo y sintomático. Los anti-depresivos,
los fármacos psicoestimulantes, los antipsicóticos
y las benzodiazepinas se pueden emplear, pero
todos los psicofármacos pueden causar efectos
adversos a los pacientes con lesiones cerebrales.

Enfermedad de Pick

• Esta demencia degenerativa primaria, relativamente rara,
se parece clínicamente a la demencia de tipo Alzheimer. La
enfermedad de Pick justifica cerca del 5% de todas las
demencias irreversibles. El lóbulo frontal se daña
especialmente y desde el principio pueden verse signos
frontales de com-portamiento desinhibido. El síndrome de
Klüver-Bucy (hipersexualidad, hiperoralidad y placidez | es
más frecuente en la enfermedad de Pick que en la
demencia de tipo Alzheimer, al preservara relativamente
las funciones cognitivas. Los lóbulos frontal y temporal
muestran atrofia, destruc-ción neuronal, gliosis y depósitos
intraneurales llamados cuerpos de Pick. El diagnóstico se
esta-blece, a menudo, en la autopsia, si bien la TC o la RM
pueden revelar una afectación llamativa del lóbulo frontal.

Trastornos priónicos
• Se conocen dos grandes enfermedades priónicas: la ECJ y la variante de ECJ.
Ambas son enfer-medades demenciantes, degenerativas y rápidamente
progresivas, causadas por una infección priónica. El prión es una proteína
replicativa que, cuando muta, produce una serie de enfermeda-des
espongiformes. Los priones pueden mutar de manera espontánea, y los priones
anómalos se transmiten con el uso de injertos contaminados de duramadre o de
córnea o tras la ingestión de carne de ganado infectado con encefalopatía
espongiforme bovina. El comienzo de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob suele
ocurrir en las etapas intermedias o avanzadas de la vida. La ECJ afec-ta a adultos
jóvenes que han ingerido carne contaminada. Los síntomas más tempranos de la
enfer medad consisten en molestias somáticas ambiguas o sensación inespecífica
de ansiedad. Otros sig-nos comprenden ataxia, signos extrapiramidales,
corcoatetosis y disartria. A menudo, se observan sacudidas mioclónicas. En
general, produce la muerte a los 6-12 meses del diagnóstico. La TC revela atrofia
de la corteza y del cerebelo. El EEG característico de las etapas finales suele
mos-trar un patrón sincrónico bilateral de puntas y ondas que, más tarde, da paso
a complejos sincró-nicos trifásicos de puntas y ondas; la actividad de puntas puede
corresponderse con las sacudidas mioclónicas. No se conoce tratamiento.

Enfermedad de Huntington
• Definición. Enfermedad genética, autosómica dominante, con penetrancia
completa (cromoso-ma 4), caracterizada por movimientos atetósicos y demencia.
La probabilidad de que una per-sona sufra enfermedad de Huntington, si uno de
los padres la padece, es del 50%.
• Diagnóstico. Empieza habitualmente a partir de los 30-40 años de edad (el
paciente, a menu-do, ya tiene hijos). Los movimientos coreiformes suelen aparecer
primero y van empeorando cada vez más. La demencia se manifiesta más tarde, a
menudo con rasgos psicóticos. La fami-lia del paciente puede ser la primera en
describir la demencia, como consecuencia del cambio en la personalidad de éste.
Examine los antecedentes familiares.
• Síntomas y complicaciones psiquiátricos asociados
•
• Cambios de la personalidad (25%).
• Trastorno esquizofreniforme (25%).
• Trastorno del estado de ánimo (50%).
• Presentación por demencia de inicio repentino (25%).
• Desarrollo de demencia en el 90% de los casos.

• Epidemiología. La incidencia es de dos a seis casos al año por 100.000 habitantes. Se ha ras-treado
la pista de más de 1.000 casos hasta llegar a dos hermanos que emigraron desde Ingla-terra a Long
Island. La incidencia es equivalente en ambos sexos.
• Fisiopatología. Atrofia del cerebro con afectación extensa de los ganglios básales y del núcleo
caudado en particular.
• Diagnóstico diferencial. Si se advierten por primera vez los movimientos coreicos, éstos sue-len
interpretarse equivocadamente como espasmos habituales o tics sin más consecuencias. Hasta el
75% de los pacientes con enfermedad de Huntington son diagnosticados inicialmente por error de
un trastorno psiquiátrico primario. Los rasgos que lo diferencian de la demencia de tipo Alzheimer
son la elevada incidencia de depresión y psicosis y el clásico trastorno motor coreoatetósico.
• Evolución y pronóstico. La evolución es progresiva y suele llevar a la muerte de 15 a 20 años
después del diagnóstico. El suicidio es frecuente.
• Tratamiento. Puede ser necesario el internamiento en un centro, a medida que progresa la corea.
Los síntomas de insomnio, ansiedad y depresión se alivian, a veces, con benzodiazepi-nas y
antidepresivos. Los síntomas psicóticos se pueden tratar con la medicación antipsicótica.
habitualmente con el grupo atípico de segunda generación. La intervención más importante es el
asesoramiento genético.

Enfermedad de Parkinson
• Definición. Trastorno motor idiopático que suele comenzar en etapas avanzadas
de la vida j se caracteriza por bradicinesia, temblor de reposo, con movimientos de
«contar monedas», cara de póquer, rigidez en rueda dentada y marcha titubeante.
Las alteraciones intelectuales son fre-cuentes y del 40 al 80% de los pacientes se
demencian. La depresión es muy frecuente.
• Epidemiología. La prevalencia anual en el hemisferio occidental es de 200 casos
por 100.000 habitantes.
• Etiología. Se desconoce en la mayoría de los casos. Los signos característicos
comprenden un descenso de las células de la sustancia negra, disminución de la
dopamina y degeneración de los tractos dopaminérgicos. El parkinsonismo puede
obedecer a traumatismos craneales repe-tidos y a un contaminante de una
heroína sintética de fabricación ilegal, la A^-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridina
(MPTP).
• Tratamiento. La levodopa es un precursor de la dopamina, y a menudo se prepara
junto con la carbidopa, un inhibidor de la dopadescarboxilasa, para aumentar los
niveles cerebrales de dopamina. La amantadina se ha utilizado también de forma
sinérgica con la levodopa. Algunos cirujanos han ensayado los implantes
cerebrales de tejido de médula suprarrenal para producir dopamina, con
resultados ambivalentes. La depresión se puede corregir con antidepresivos o
electrochoque.

Otras demencias
• Las demás demencias son las asociadas a la
enfermedad de Wilson, la parálisis supranuclear, la
hidrocefalia con presión normal (demencia, ataxia,
incontinencia) y los tumores cerebrales.
• Las causas generalizadas de demencia comprenden las
enfermedades del tiroides, las enferme-dades
hipofisarias (enfermedad de Addison y enfermedad de
Cushing), la insuficiencia hepática, la diálisis, la
carencia de ácido nicotínico (la pelagra causa las tres D:
demencia, dermatitis y dia-rrea), la carencia de
vitamina Bp. la carencia de ácido fólico, las infecciones,
las intoxicaciones por metales pesados y el abuso
crónico de alcohol.

Definición.
• El rasgo esencial es la incapacidad adquirida
para aprender y recordar información nueva
junto con la imposibilidad para rememorar
sucesos pasados. La alteración de la memoria
reciente, de la memoria a corto plazo la
memoria a largo plazo obedece a una
enfermedad médica generalizada o a una
enfermedad cerebral primaria. Las demás
áreas cognitivas son normales.

• El trastorno se caracteriza por la incapacidad
para aprender información nueva o para
recordar información aprendida con
anterioridad. Los trastornos amnésicos se
diagnostican según su etiología: trastorno
amnésico debido a una enfermedad médica
general (tabla 5-11), trastorno amnésico
persistente inducido por sustancias y
trastorno amnésico no especificado.

Etiología
• La forma más frecuente obedece a una
carencia de tiamina asociada a la
dependen-cia de alcohol. También puede ser
consecuencia de traumatismos craneales,
cirugía, hipoxia, infarto y encefalitis por el
herpes simple. En general, todo proceso que
dañe determinadas estructuras diencefálicas y
temporales mediales (p. ej., cuerpos
mamilares, fórnix, hipocampo) puede causar
el trastorno

• La amnesia también forma parte del delirium y la
demencia, pero estos trastornos afectan a muchas
otras áreas cognitivas. Los trastornos facticios pueden
simu-lar la amnesia, pero los déficits amnésicos están
poco sistematizados. Los pacientes con tras-tornos
disociativos suelen perder más la orientación de sí
mismos y presentar déficits más selectivos de la
memoria que aquellos con trastornos amnésicos. A
menudo, los trastornos diso-ciativos se acompañan
también de episodios vitales con una carga emocional
que afectan a la economía, al sistema legal o a las
relaciones.

Tratamiento
• Identifique la causa y reviértala si es posible;
por lo demás, instituya medidas de soporte (p.
ej., líquidos, mantenimiento de la presión
arterial).

Amnesia global transitoria
• Trastorno asociado a episodios bruscos de
amnesia profunda en todas las modalidades. El
pacien-te está completamente alerta y conserva
intacta la memoria remota. El episodio ocurre de
manera repentina y suele durar vanas horas. El
paciente se encuentra desconcertado y confuso
después del episodio y puede preguntar
insistentemente a los demás por lo sucedido.
Habitualmente, se asocia a enfermedad
cerebrovascular pero también a enfermedades
médicas episódicas (p. ej., crisis epi-lépticas). Más
frecuente en edades avanzadas (más de 65 años).

Trastornos mentales debidos a una
enfermedad médica general
• Estos trastornos se caracterizan por una enfermedad médica (p. ej.,
enfermedad cerebrovascular, traumatismo craneal) que causa
síntomas psiquiátricos directos (p. ej., catatonía, depresión,
ansiedad). (Las enfermedades médicas se codifican en el eje III.) Las
causas comprenden las endocrinopatías, los estados deficitarios, las
enfermedades del tejido conjuntivo, los trastornos del SNC y los
efectos tóxicos de la medicación. Algunos trastornos causados por
enfermedades médicas generales son los amnésicos, psicóticos, de
estado de ánimo, de ansiedad y del sueño; cambios de la
personalidad; disfunción sexual. Se asemejan a los diagnósticos
funcionales, salvo que los síntomas más llamati-vos obedecen a un
factor orgánico específico; las demás áreas de la cognición
permanecen intactas.

Otros trastornos que causan
síndromes psiquiátricos
• A. Trastornos degenerativos. Trastornos de los ganglios
básales que suelen asociarse a trastor-
• nos motores y depresión, demencia y psicosis:
• Enfermedad de Parkinson (v. más arriba).
• Enfermedad de Huntington (v. más arriba).
• Enfermedad de Wilson: enfermedad autosómica
recesiva que produce una destrucción de los núcleos
lenticulares.
• Enfermedad de Fahr: trastorno hereditario raro con
calcificación y destrucción de los gan-glios básales.

• Epilepsia
• Síndromes confusionales ictal y postictal.
• La prevalencia de la psicosis en la epilepsia alcanza el 7%.
• La epilepsia se da de tres a siete veces más entre pacientes
psicóticos.
• La prevalencia de la psicosis a lo largo de la vida de los
pacientes con epilepsia llega al 10%.
• Crisis epiléptica frente a seudocrisis (tabla 5-13).
• Epilepsia del lóbulo temporal
• a. La epilepsia del lóbulo temporal es la variante que más
veces se asocia a síntomas psi-

• Suele existir una psicosis esquizofreniforme.
• A veces cuesta distinguirla de la esquizofrenia con agresividad.
• Auras variadas y complejas que pueden enmascararse como enfermedad
funcional (p. ej.. alucinaciones, despersonalización, desrealización).
• Automatismos, efectos vegetativos y sensaciones viscerales (p. ej., aura
epigástrica, retor-tijones de estómago, salivación, rubefacción,
taquicardia, mareos).
• Experiencias perceptivas anómalas (p. ej., distorsiones, alucinaciones,
despersonaliza-ción, sensación remota, sensación de que algo tiene un
significado especial [déjá jamáis vuj).
• Las alucinaciones gustativas y olfatorias son frecuentes y pueden
acompañarse de láme-teos o fruncimiento de los labios, masticación o
movimientos de degustación y deglu.
• Trastornos subjetivos del pensamiento y la memoria.
• i. Experiencias afectivas intensas, casi siempre miedo y ansiedad.

• Tumores cerebrales
• Se pueden ver signos neurológicos como cefalea, náuseas, vómitos, crisis convulsivas, per dida de la visión, edema
de papila y prácticamente cualquier síntoma psiquiátrico.
• Los síntomas suelen obedecer al aumento de la presión intracraneal o a efectos de compre-sión más que a efectos
directos del tumor.
• Se observa ideación suicida del 10% de los pacientes, generalmente durante los paroxismos de cefalea.
• Aunque raros en la consulta de psiquiatría, la mayoría de los pacientes con tumores cerebra-les sufre síntomas
psiquiátricos.
•
• Los tumores lentos producen cambios de la personalidad.
• Los tumores rápidos producen cambios cognitivos.
• Tumores del lóbulo frontal: depresión, afecto inapropiado, desinhibición, demencia, anoma-lías de la
coordinación, síntomas psicóticos. A menudo, se diagnostican erróneamen*.. demencia degenerativa primaria;
muchas veces, faltan los signos neurológicos. Pueo_ incontinencia rectal o vesical.
• Tumores del lóbulo temporal: ansiedad, depresión, alucinaciones (especialmente gustativas y olfatorias), síntomas
de epilepsia del lóbulo central, psicosis esquizofreniforme. Puede haber alteraciones de la memoria y del habla.
• Tumores del lóbulo parietal: menos síntomas psiquiátricos (anosognosia, apraxia, afasia); se puede confundir con
la histeria.
• Quistes coloidales: no son tumores. Se localizan en el tercer ventrículo y pueden comprimir el diencéfalo. Son
causa de depresión, psicosis, labilidad afectiva y cambios de la persona-lidad. Clásicamente, producen cefaleas
intermitentes que dependen de la postura.

• Traumatismos craneales
• Gama amplia de cuadros clínicos, agudos y crónicos.
• La duración de la desorientación da una idea aproximada del pronóstico.
• El estudio de imagen cerebral muestra la clásica lesión de contragolpe y edema en
la fase aguda.
• Fase aguda: amnesia (la amnesia postraumática suele desaparecer de forma
brusca), agita-ción, comportamiento retraído, psicosis (psicosis postraumática
aguda), delirium.
• Fase crónica: amnesia, psicosis, trastorno del estado de ánimo, cambio de la
personalidad y (rara vez) demencia.
• Factores que modifican la evolución: personalidad previa, epilepsia (afecta
muchísimo a la
•
capacidad laboral), entorno, pleitos, repercusión emocional de la lesión, respuesta
a la pér-dida intelectual y cantidad y localización del daño cerebral. 7. En general,
los mecanismos de afrontamiento del paciente pueden modificar bastante más la
evolución final que la cantidad real del daño cerebral.

Trastornos desmielinizantes
• Esclerosis múltiple
•
• No es frecuente en el hemisferio septentrional.
• Las alteraciones psiquiátricas son frecuentes (75%).
• Se observa depresión desde las primeras etapas.
• Más adelante, cuando se afecta el lóbulo frontal, ocurren síntomas
de desinhibición y de tipo maníaco, incluso euforia.
• El deterioro intelectual es frecuente (60%) y oscila desde una
pérdida leve de la memo-ria hasta la demencia.
• Se ha descrito psicosis, pero su frecuencia no está clara.
• La histeria es común, sobre todo en las fases finales.
• Los síntomas se exacerban con los traumatismos físicos o
emocionales.
• i. Se necesita la RM para el estudio diagnóstico.

• Esclerosis lateral amiotrófica
•
• Enfermedad rara, progresiva, no hereditaria, que produce
atrofia muscular asimétrica.
• Atrofia de todos los músculos, salvo los cardíacos y
oculares.
• Deterioro de las células del asta anterior.
• Progresión rápida con muerte habitual en los primeros 4
años.
• Demencia concomitante rara. Los pacientes con parálisis
seudobulbar pueden manifestar labilidad emocional.

Enfermedades infecciosas
• Encefalitis herpética (virus del herpes simple). Tipo más frecuente de
encefalitis local; suele afectar a los lóbulos frontal y temporal. Trastorno
neuropsiquiátrico causado por la infección del SNC por el virus del herpes
simple. Los síntomas suelen consistir en anosmia, alucinaciones olfatorias
y gustativas, cambios de la personalidad y comportamiento extrava-gante
y psicótico; el comienzo casi siempre es brusco o rápido. (La microcefalia,
el retraso mental, la calcificación intracraneal y las anomalías oculares
pueden obedecer a una infec-ción durante el parto.)
•
• Pruebas de laboratorio. Las anomalías del EEG en la fase aguda consisten
en el enlen-tecimiento (difuso o focal) y ondas picudas de alto voltaje en
las regiones temporales. La TC, la RM y la SPECT suelen revelar
alteraciones estructurales o disminución del flujo sanguíneo por los
lóbulos temporales y las regiones orbitofrontales.
• Tratamiento. El aciclovir puede reducir la mortalidad y la morbilidad si se
administra de forma temprana.

• Encefalitis rábica
•
• Período de incubación de 10 días a 1 año.
• Los síntomas consisten en inquietud, hiperactividad y
agitación.
• Hidrofobia: miedo intenso a beber agua de hasta la
mitad de los pacientes. El miedo obe-dece a los graves
espasmos laríngeos y diafragmáticos que suceden al
tomar agua.
• La enfermedad produce la muerte a los días o
semanas.

• Neurosífilis (paresia general)
•
• Aparece de 10 a 15 días después de una
infección primaria por Treponema.
• Rara desde la penicilina, aunque hoy se asocie
más al sida.
• Suele afectar a los lóbulos frontales.

• Meningitis crónica
•
• Se ve asociada al sida.
• Las causas habituales son Síycobacterium
tuberculosis, Cryptococcus y Coccidia.
• Los síntomas habituales comprenden
alteración de la memoria, confusión, fiebre y
ce-falea.

• . Panencefalitis esclerosante subaguda
• Enfermedad de la primera infancia con una razón de
masculinidad de 3 a 1.
• El comienzo sigue a la infección por sarampión o a la
vacuna contra éste.
• Los síntomas iniciales comprenden alteraciones del
comportamiento, rabietas, somnolen-cia y
alucinaciones.
• Progresa hacia mioclonías, ataxia, crisis convulsivas y
deterioro intelectual.
• El resultado es un coma y luego la muerte en 1 o 2
años.

Trastornos inmunitarios

• Sida, el principal trastorno inmunitario en la sociedad contemporánea (v. cap. 6).
• Lupus eritematoso generalizado (LEG)
•
• Una de las enfermedades autoinmunitarias con afectación directa del SNC (otras
son la panarteritis nudosa y la arteritis temporal).
• Los síntomas mentales son frecuentes (aproximadamente el 50%) y pueden
suceder de forma temprana.
• No se aprecia una forma o patrón característicos.
• El delirium es el síndrome mental más común.
• La depresión psicótica es más frecuente que los rasgos esquizofreniformes.
• Puede evolucionar hacia demencia.
• Las crisis se dan con frecuencia (50%), entre ellas el gran mal y las crisis del lóbulo
temporal.
• Diversidad de trastornos motores.
• i. El tratamiento con corticoides puede inducir complicaciones psiquiátricas
adicionales,
como psicosis y manía.

Trastornos endocrinos
• Trastornos tiroideos
• Hipertiroidismo
•
• Puede causar confusión, ansiedad y depresión con agitación, manía, alucinaciones,
delirios y alteraciones cognitivas.
• Síntomas frecuentes: fastidio, fatiga, pérdida de peso con aumento del apetito,
tem-blores y palpitaciones.
• Hipotiroidismo
•
• El mixedema puede producir paranoia, depresión, hipomanía, alucinaciones,
pensa-miento lento y delirium (locura mixedematosa).
• Los síntomas somáticos abarcan aumento de peso; pelo fino y seco; intolerancia al
frío; voz grave y alteraciones auditivas.
• El 10% de los pacientes presenta alteraciones neuropsiquiátricas residuales
después de la restitución hormonal.
• El hipotiroidismo sutil y subclínico puede remedar los trastornos refractarios del
esta-do de ánimo.

• Trastornos paratiroideos. El hipoparatiroidismo
produce hipercalcemia.
•
• Puede ocasionar delirium y cambios de la
personalidad.
• También puede verse debilidad muscular con
hiporreflexia.
• Los síntomas de la hipocalcemia se caracterizan
por formación de cataratas, crisis, sínto-mas
extrapiramidales y aumento de la presión
intracraneal.

• Trastornos suprarrenales
•
• Enfermedad de Addison: insuficiencia suprarrenal.
•
• Las causas más frecuentes son la atrofia adrenocortical o la tuberculosis o la
micosis.
• Los pacientes pueden sufrir apatía, irritabilidad, fatiga y depresión.
• Rara vez se aprecian confusión o psicosis.
• El tratamiento con cortisona o equivalente suele resultar eficaz.
• Síndrome de Cushing.
• (1) Exceso de cortisol producido por un tumor o una hiperplasia de la corteza
suprarrenal. 121 Produce trastornos secundarios del estado de ánimo con
depresión y agitación ; menudo, suicidio.
• El pack : puede mostrar déficit de memoria, disminución de la concentración y
psi-cosis.
• Los signos somáticos comprenden obesidad truncal, cara de luna llena, joroba de
búfalo, cst s de color púrpura, hirsutismo y equimosis.

Trastornos metabólicos
• Causa habitual de disfunción orgánica cerebral.
• Se deben sospechar en presencia de cambios recientes y rápidos del comportamiento,
pen-samiento y conciencia.
• Las encefalopatías metabólicas pueden progresar desde el delirium hasta el estupor, coma y
muerte.
• La encefalopatía hepática puede producir cambios de memoria, personalidad y capacidad
intelectual. Los cambios de conciencia varían desde el adormecimiento hasta la apatía y el coma.
Los signos habituales son asterixis, hiperventilación y anomalías del EEG.
• Uremia: alteraciones de la memoria, orientación y conciencia. Los síntomas asociados son
inquietud, sensación de hormigueo, fasciculaciones musculares e hipopersistente.
• Encefalopatía hipoglucémica: producida por un exceso de insulina endógena o exógena. Los
síntomas abarcan náuseas, sudores, taquicardia, hambre, inquietud, aprehensión y alucina-ciones.
A veces, persiste una demencia residual.
• Porfiria aguda intermitente: trastorno autosómico dominante en la biosíntesis del hemo que motiva
la acumulación de porfirinas. Comienza entre los 20 y los 50 años; afecta más a las mujeres. Tríada
sintomática de dolor abdominal, polineuropatía motora y psicosis. Otros sín-tomas psiquiátricos
son ansiedad, labilidad y depresión.

J. Trastornos nutricionales
• Carencia de niacina (ácido nicotínico)
•
• Se asocia a pelagra, una enfermedad carencial
nutricional que acompaña a las dietas ve-getarianas, al
abuso de alcohol y a la pobreza. Muy rara.
• Tres D: demencia, dermatitis y diarrea.
• Otros síntomas: irritabilidad, insomnio, depresión,
neuropatías periféricas.
• Respuesta favorable al tratamiento con ácido
nicotínico, aunque el paciente puede quedar con una
demencia permanente.

• Carencia de tiamina (vitamina
•
• Beriberi: secuencia secundaria a pobreza familiar;
produce síntomas neurológicos y
car-diovasculares.
• Síndrome de Wemicke-Korsakoff: producido por
el abuso o dependencia crónicos del alcohol.
• Los síntomas consisten en apatía, irritabilidad,
ansiedad, depresión y alteraciones graves de la
memoria si se prolonga la carencia.

• Carencia de vitamina B:,
•
• Causada por insuficiencia de la mucosa gástrica para secretar factor
intrínseco.
• Anemia megaloblastica macrocítica crónica (anemia perniciosa).
• Cambios neurológicos en el 30° o de los pacientes.
• Apatía, depresión e irritabilidad frecuentes.
• Encefalopatía más delirium. demencia y síntomas psicóticos
asociados (locura megalo-blastica).
• El tratamiento vitamínico parenteral. en la¿ fases tempranas de la
evolución, puede dete-ner los síntomas neurológicos.

Toxinas
• Plomo. Cólico abdominal, neuropatía por plomo y encefalopatía por plomo. Puede manifes-tarse
de forma repentina como delirium, crisis, hipertensión arterial, alteraciones de memo-ria de la
concentración, cefalea, temblor, sordera, fase transitoria y hemianopsia. Depresión, debilidad,
vértigo, hiperestesia para estímulos visuales y auditivos. Tratamiento con lactato calcico, leche y
quelantes.
• Mercurio. Síndrome del sombrerero loco (termómetros, fotograbadores, trabajadores que tratan
los metales, impresores de huellas digitales, trabajadores de las industrias químicas, reparadores de
medidores eléctricos, industria de los sombreros de fieltro): gastritis, gingi-vorragias, salivación,
temblor tosco con sacudidas. Los pacientes se irritan y discuten, pier-den los nervios con facilidad y
sufren alteraciones cognitivas.
• Manganeso (trabajadores que tratan los metales, baterías secas, blanqueado, soldadu ras).
Cefalea; astenia; torpor; hipersomnia; disfunción eréctil; risa y llanto incontrolables; impulso para
correr, bailar, cantar o hablar; pueden cometer actos violentos absurdos. El par-kinsonismo aparece
más tarde.
• Arsénico (industrias de la piel y del vidrio, insecticidas). Exposición prolongada: derma-titis,
conjuntivitis, lagrimeo, anorexia, cefalea, vértigo, apatía, somnolencia, alteraciones intelectuales,
neuritis periférica. Finalmente, puede manifestarse por psicosis de Korsakoff.
• Talio (de pesticidas). Hormigueo, dolor abdominal, vómitos, cefalea, taquicardia, gastritis, aliento
maloliente, alopecia, ataxia, parestesias, neuropatía periférica, neuritis retrobulbar, temblor, corea,
atetosis, sacudidas mioclónicas, alteraciones de conciencia, depresión, crisis convulsivas, delirium.

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