Sepsis neonatal

SEPSIS NEONTAL
Dr. JORGE LUIS SALAZAR ALARCON
UNPRG

DEFINICION
 SRIS(SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA):
 La presencia de al menos dos de los siguientes criterios, uno al menos
debe incluir la temperatura o conteo de leucocitos:
1. Temperatura central > 38.5 C o < 36 C.
2. Taquicardia: FC >2 DS(VN edad), en ausencia de estímulos
externos, medicamentos, estímulos dolorosos o una persistente
elevación sin causa aparente en un período superior 0.5 a cuatro horas.
En niños < 1 año; bradicardia se define como frecuencia cardiaca < 10
percentil para la edad, en ausencia de estímulos vagales
externos, drogas ß bloqueadoras, cardiopatías congénitas o alguna
persistente depresión sin causa aparente por un período superior a las
0.5 hora.
3. Polipnea: >2 DS VN edad), ventilación mecánica por un proceso agudo
no relacionado con enfermedad neuromuscular subyacente o anestesia
general.
4. Conteo de leucocitos elevados o disminuidos para la edad (no
relacionado con leucopenia inducida por quimioterapia), o >10 % de
neutrófilos inmaduros.
Pediatr Crit Care Med 2005 Vol. 6, No. 1

DEFINICION
Philipp Henneke. SIRS and group-B streptococcal sepsis in newborns: Pathogenesis and perspectives in adjunctive therapy.
Seminars in Fetal & Neonatal Medicine (2006) 11, 333e342

Philipp Henneke. SIRS and group-B streptococcal sepsis in newborns: Pathogenesis and
perspectives in adjunctive therapy. Seminars in Fetal & Neonatal Medicine (2006) 11, 333e342

CLASIFICACION
Daniel T. Robinson, et al. Neonatal Sepsis in the Emergency Department. Clin Ped Emerg
Med 9:160-168 C 2008 Elsevier Inc.

PATOGENOS
 En 1950: estafilococos aureus, E. Coli.
 Actualmente: estreptococo grupo B y E. Coli
 Staphylococcus epidermidis coagulasa negativo :
 Residente como flora normal y ubicuo
 Principalmente en sepsis neonatal tardía o nosocomial
 Principal causa de sepsis neonatal tardía en prematuros
 El polímero de capsula se adhiere bien a plásticos
 Proteínas: AtlE and SSP-1
 Crea una capa entre catéteres y bacteria evita deposito de C3 y
fagocitosis
 La multiplicación produce biofilms  protege de penetración de ATB
 Toxinas relacionadas  NEC
Ann L Anderson-Berry, Neonatal Sepsis. http://emedicine.medscape.com

Bacterial Infections in the Neonate. Principles
and Practice of Pediatric Infectious
Diseases, 3rd ed.

Karen M. Puopolo. Epidemiology of Neonatal Early-onset Sepsis. NeoReviews
2008;9;e571-e579

HUESPED
INMUNIDAD CELULAR
 El neutrófilo neonatal o polimorfonucleares (PMN) :
 Capacidad BACTERICIDA deficiente.
 Quimiotaxis deficiente.
 Disminución de capacidad de adherencia endotelial
 Disminución de capacidad de marginación
 Disminución de capacidad de granulación
 Menos deformables  disminuye quimiotaxis
 Menor respuesta de medula ósea.
Mohamed Mahdi and László Maródi.Monocytes in Neonatal Immunity NeoReviews Vol.11 No.10
October 2010

HUESPED
INMUNIDAD CELULAR
 CELULAS T:
 Desde etapa fetal  inmaduros y recuento disminuido
 A los 6 meses  valores definitivos
 Proliferación deficiente
 Deficiente producción de citoquinas que actúan en estimulación
y diferenciación de células B– proliferación de monocitos/
macrófagos.
 Retraso de función memoria de células T
 Función cito toxica: 50-100%
October 2010

HUESPED
INMUNIDAD HUMORAL
 El MONOCITOS – MACROFAGOS:
 Monocitos igual concentración que adultos
 Macrófagos en niveles inferiores en tejidos
 Igual mecanismo de fagocitosis que adultos.
 Insignificante acción de lisis bacteriana por células residentes
 Disminuida función de presentador de antígenos.
 En un estudio la fagocitosis  a los 50 min solo 38% había
iniciado fagocitosis
October 2010

HUESPED
 LOS NATURAL KILLER:
 Pequeñas cantidades en sangre periférica
 Capacidad reducida
 Baja producción de interferon gamma

October 2010

HUESPED
INMUNIDAD HUMORAL
 Ig M:
 Se produce desde la semana 10 intrautero
 Bajos valores en RN
 En expuestos valores aumentados
 Ig G:
 La mayor parte se adquiere de la madre durante la gestación tardía.
 Ig A:
 El recién nacido puede recibir inmunoglobulina A (IgA) de la lactancia materna,
 No secretan Ig A hasta 2-5 semanas después del nacimiento.

HUESPED
 Complemento:
 Desde la 6 semana de gestación.
 Valores reducidos, mayor diferencia en vía alternativa.
 Especialmente reducida para Gram – negativas.
 Esta deficiencia es más marcada en los neonatos prematuros.
 Alcanza madurez a los 6 – 10 meses
 Disminución de propiedades de opsonizacion.

FUNCIÓN BARRERA
 Piel y membranas mucosas se descomponen con facilidad en el recién
nacido prematuro.
 Los recién nacidos que están enfermos y / o prematuros son situación de
riesgo debido a los procedimientos invasivos que no cumplen con sus
barreras físicas a la infección.

Daniel T. Robinson, et al. Neonatal Sepsis in the Emergency Department. Clin Ped Emerg
Med 9:160-168 C 2008 Elsevier Inc.

EPIDEMIOLOGIA
 La sepsis probada por cultivo es de 2 x 1000 nacidos vivos
 Del 7-13% que se evalúan como sospecha de sepsis neonatal solo 3-
8% son demostrados con cultivo positivo.
 La tasa de mortalidad de la sepsis no tratada puede ser tan alta como
50%.
 Infección neonatal contribuye con 13 – 15 % muertes neonatales.
 La meningitis neonatal ocurre en 2-4 casos por 10 000 nacidos vivos.
 La meningitis neonatal es responsable de 4% de muertes neonatales.
 Mediadores inflamatorios contribuyen con lesión cerebral y pobre
desarrollo neurológico.

EPIDEMIOLOGIA
 Bebés negro tienen una mayor incidencia de la enfermedad de GBS y
sepsis de inicio tardío.
 La incidencia de sepsis y meningitis bacterianas, especialmente por
bacilos gramnegativos entéricos, es mayor en hombres que en
mujeres.
 Los bebés prematuros tienen una mayor incidencia de sepsis.
 La incidencia de la sepsis en RN con muy bajo peso al nacer (<1.000
g), es 26 por 1000 nacidos vivos.
 La incidencia de la sepsis en RN con peso al nacer 1000-2000 g es 8-
9 por 1000 nacidos vivos.
 El riesgo de muerte por sepsis o meningitis es mayor en los lactantes
con bajo peso al nacer que en los recién nacidos a término

FACTORES DE RIESGO
SEPSIS DE INICIO PRECOZ (SIP)
1. Ruptura prematura de membranas
2. Ruptura pretermino de membranas
3. Ruptura prolongado de membranas
4. Colonización materna por Streptococcus del grupo B.
5. Infección del tracto urinario
6. Corioamnionitis.

FACTORES DE RIESGO
SEPSIS DE INICIO PRECOZ (SIP)
 Puntaje de Apgar bajo (<6 al 1 o 5 minutos),
 Fiebre materna superior a 38 C,
 Atención prenatal deficiente,
 Mala nutrición materna,
 Bajo nivel socioeconómico,
 anomalías aborto recurrente,
 Abuso de sustancias materna,

FACTORES DE RIESGO
SEPSIS DE INICIO TARDIO (SIT)
1. Prematuridad
2. Catéter venoso central: > 10 días
3. Cánula nasal
4. Inhibidores de Bomba
5. CPAP: ventilación a presión positiva continua.

SGB
 La etiología más común de sepsis bacteriana neonatal por EGB.
 El organismo GBS coloniza el tracto gastrointestinal materna y canal de
parto.
 Aproximadamente el 30% de las mujeres tienen colonización asintomática
por EGB durante el embarazo.
 Infección crónicamente positivo de GBS tienen el mayor riesgo de
transmisión perinatal.
 Nueve serotipos existen, y cada uno está relacionado con el polisacárido
capsular del organismo.
 Los tipos I, II y III se asocian con la infección neonatal por EGB.
 El tipo III esta relacionado con sepsis de inicio precoz con compromiso
SNC.
 Los tipos I y V se han asociado con enfermedad de inicio precoz, sin
afectación del SNC.
 Quimioprofilaxis Intraparto en madres con cultivo positivo disminuye la
transmisión del microorganismo en el recién nacido durante el parto.

RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS
 Rotura de las membranas:
 Durante más de 24 horas antes del parto se asocia con un aumento del
1% en la incidencia de sepsis neonatal
 Si ruptura de las membranas se acompaña de corioamnionitis, la
incidencia de infección neonatal se ha cuadruplicado.
 Un estudio multicéntrico reciente ha demostrado que la colonización y
la corioamnionitis clínica materno con GBS son los predictores más
importantes de la infección neonatal después de ruptura prematura de
membranas.
 Seaward et al encontraron que más de 6 exámenes vaginales
digitales, en ruptura prematura de membranas se asociaron a infección
neonatal, incluso cuando se consideran por separado de la presencia
de corioamnionitis

PREMATURIDAD
 Los prematuros son mas propensos a requerir intubación o
cateterismo umbilical.
 Tienen menor capacidad de respuesta inmunologica.

CORIOAMNIONITIS
 Sospecha corioamnionitis en la presencia:
 Taquicardia fetal
 Dolor uterino
 Líquido amniótico purulento
 Recuento elevado de leucocitos maternos
 Temperatura inexplicable materna por encima de 100.4 F (38
C).

J.S. Gerdes Diagnosis and management of bacterial infections in the neonate. Pediatr
Clin N Am 51 (2004) 939–959

EXAMEN FÍSICO
 Los signos clínicos de la sepsis neonatal no son específicos.
 Relacionados con las características del agente causal y la
respuesta del cuerpo a la invasión.
 Síndrome de sepsis neonatal se asocia también con trastornos
metabólicos, hemorragia intracraneal y parto traumático.
 Cambios en el examen aporta información importante sobre la
evolución de la sepsis.

EXAMEN FÍSICO
 Infección intrauterina:
 Neumonía congénita
 Esto no puede ser causado por la acción de los propios
microorganismos,
 Causada por la aspiración del líquido amniótico que contiene leucocitos
maternos y restos celulares.
 Taquipnea, respiración irregular, retracción
moderada, apnea, cianosis, quejido .
 La radiografía de tórax puede representar la consolidación o derrame
pleural bilateral.

EXAMEN FÍSICO
 Infección durante el parto:
 Neumonía congénita
 Por aspiración de los microorganismos durante el proceso de entrega.
 La aspiración puede provocar una infección pulmonar con cambios, la
infiltración y destrucción del tejido broncopulmonar.
 Este daño es en parte debido a la liberación de los granulocitos:
prostaglandinas y leucotrienos.
 Exudación fibrinosa  inhibición de la función del surfactante pulmonar
e insuficiencia respiratoria SDR
 Klebsiella y S aureus  daños severos en los pulmones  microabscesos y empiema.
 El inicio temprano neumonía por GBS  curso fulminante  48 h
 Estudio radiográfico puede demostrar la atelectasia segmentaria o lobar
o un patrón reticulogranular difusa,

EXAMEN FÍSICO
 Infección después del parto:
 intubación endotraqueal y ventilación mecánica,
 Los organismos pueden incluir aureus o especies de Pseudomonas
 Con frecuencia demuestran múltiples resistencias a antibióticos.

EXAMEN FÍSICO
 Signos cardiacos:
 Primera fase temprana se caracteriza:
 hipertensión pulmonar,
 Disminución del gasto cardíaco
 Hipoxemia
 Debido a mediadores bioquímicos derivados de granulocitos: tromboxano
B2 y radicales hidroxilo  vasoconstrictores
 Toxina de la cápsula de polisacárido de tipo III Streptococcus hipertensión
pulmonar.
 Seguido: reducciones progresivas del gasto cardíaco + bradicardia e
hipotensión sistémica
 Signos tardíos: Palidez, mala perfusión capilar y edema.

EXAMEN FÍSICO
 Signos metabólicos:
 Hipoglucemia: aumento de necesidades de energía
 Hiperglucemia: disfunción en la nutrición.
 Acidosis metabólica:
 conversión a un metabolismo anaeróbico
 Hipotermia
 Ictericia generalizada:
 Disminución de glucuronidacion hepática
 Destrucción aumentada de eritrocitos

EXAMEN FÍSICO
 Los signos neurológicos:
 La meningitis es la manifestación más común de infección del
sistema nervioso central.
 Se asocia principalmente con EGB (36%), E. coli (31%), y las
especies de Listeria (5-10%).
 Ventriculitis es el evento inicial: inflamación de la superficie
ventricular plexo coroideo neonatal  excelente medio de
cultivo.
 Material exudativo aparece en el plexo coroideo.
 Material exudativo obstruye la luz de los ventrículos 
principalmente acueducto de Silvio.
 Los ventrículos  multiloculados  complica tratamiento.

 Aracnoiditis:
 Esta es la fase siguiente y es el sello distintivo de la meningitis.
 La aracnoides  células inflamatorias  exudado
 Al inicio el exudado : PMN + bacterias y macrofagos
 En la 2º y 3º sem de la infección, el porcentaje de PMNs disminuye, las
células predominantes son histiocitos, macrófagos y algunos linfocitos y
células plasmáticas.
 > 3 sem  exudado diminuye aracnoides con fibrosis  obstruccion
 hidrocefalia.
 Meningitis de Inicio precoz por EGB  mucho menos aracnoiditis
que la de meningitis de comienzo tardío GBS

 Vasculitis
 Consecuencia de inflamación de aracnoides
 Producen flebitis  trombosis venosa  trombos de fibrina 
infarto hemorrágico.
 Mas evidente 2-3 º semana
 El edema cerebral:
 Durante el estado agudo de meningitis.
 Edema intenso  obstrucción ventricular
 vasculitis y el aumento de la permeabilidad de los vasos
sanguíneos.
 No suele ocurrir herniación supratentoriales

 Infarto:
 Ocurre en el 30% de los niños que mueren.
 Las lesiones se producen debido a oclusiones venosas
múltiples,
 Los lugares de infartos con mayor frecuencia en la corteza
cerebral y sustancia blanca subyacente
 La pérdida neuronal  en la corteza cerebral y leucomalacia
periventricular

MENINGITIS
 La meningitis debido a la sepsis neonatal precoz se presenta
generalmente en 24-48 horas
 Está dominado por signos no neurologicos.
 Los signos neurológicos pueden incluir estupor e irritabilidad.
 Claros signos de meningitis ocurren en sólo el 30% de los casos.
 Los signos de hiperactividad neurológica es más probable cuando
se de una meningitis de inicio tardío.
 Meningitis debido a sepsis de inicio tardío es más probable que
demuestran signos neurológicos (80-90%).
 Alteración de la conciencia, coma, convulsiones, abultamiento fontanela
anterior, la rigidez de extensión, signos de focalidad cerebral, signos de los
nervios craneales y rigidez de nuca.

 Temperatura inestable se observa con sepsis neonatal y
la meningitis:
 Respuesta a pirógenos secretadas por los organismos
bacterianos
 Inestabilidad del sistema nervioso simpático.
 El recién nacido es más probable que se hipotermia.

SIGNOS HEMATOLÓGICOS
 PLAQUETAS:
 En los primeros 10 dias de vida raro < 100 000 plaq/uL
 Valores menores de 100 000  sepsis neonatal signo de presentación
 10 a 60% de RN con sepsis tienen trombocitopenia.
 RECUENTO DE GB:
 Mas sensible que plaquetas.
 No especifico y bajo valor predictivo positivo.
 50%  recuento normal inicial  cultivo positivo
 Recuento total de NEUTROFILOS( PMN + formas inmaduras) mas sensible
que RGB.
 Puede existir leucopenia


SIGNOS HEMATOLÓGICOS
 RELACION DE NEUTROFILOS:
 Relación I/T (formas inmaduras/ totales): es mas sensible
 Exclusión de sepsis neonatal durante las primeras 24 h si: I/T <
de 0.16
 La sensibilidad de relación I/T : 60 – 90%

CULTIVOS
 Cultivos aerobios y anaerobios
 Cultivos anaerobios : abscesos, neumonía refractaria, hemolisis masiva.
 Gram : determinación inicial
 Cultivo revela el organismo en 36 – 48 horas.
 No hay patología donde el cultivo sea mas importante que la sepsis
neonatal.
 Cultivo de orina  sepsis de inicio tardío
 Cultivo de sangre y LCR  Sepsis de inicio precoz y tardio.
 Datos reciente cultivo positivo de LCR en 38 % de pcientes con
hemocultivo negativo.
 Punción lumbar debe ser parte de evaluación de un niño con sospecha de
sepsis
 Cultivos positivos:
 A las 48 h: 96% positivos sin tto ATB
 A las 72 h: 98% positivos sin tto

PCR
 Eleva en 50-80 % de infecciones bacterianas sistémicas.
 Los niveles de PCR aumentan secundaria a los macrófagos, células
T y la producción de los adipocitos de IL-6.
 Los niveles de PCR por lo general empiezan a subir dentro de 4-6
horas del inicio de la infección.
 Son anormales dentro de las 24 horas de la infección,
 El pico máximo es 2-3 días.
 Permanece elevada hasta que la inflamación se ha resuelto.
 PCR no se recomienda como único indicador de la sepsis neonatal
 Para determinar la respuesta a los antibióticos, la duración del
tratamiento, y / o recidiva de la infección.

 Se observó que al inicio de SIRS, PCT tiene una capacidad mejor
que la PCR para diferenciar entre SIRS bacterianas y no
bacterianas en los niños críticamente enfermos, a pesar de las
precisiones de ambas pruebas son moderados.
 Diagnóstico de la enfermedad se podría mejorar mediante la
combinación de estas pruebas con el juicio clínico de cabecera.
Pediatr Crit Care Med 2008 Vol. 9, No. 4

TRATAMIENTO
 MEDIDAS GENERALES
 Control de temperatura corporal, hidratación, equilibrio
hidroelectrolítico y ácido básico, ventilación y
oxigenación, perfusión, volumen y gasto
cardíaco, nutrición, etc.
 ANTIBIOTICOTERAPIA

CRISTALOIDES
 El volumen inicial de infusión debe ser de 20 ml / kg y se administra
durante 5-10 minutos.
 Reevaluación inmediata al finalizar infusión con criterios clínicos:
 frecuencia cardíaca
 Presión arterial
 Llenado capilar
 La calidad de pulsos,
 Estado mental.
 Si los signos clínicos de choque persisten: otros 20 ml / kg
 Repetir una vez más, de modo que un total de 60 ml / kg  15-30 min.

TRATAAMIENTO
J.S. Gerdes Diagnosis and management of bacterial infections in the neonate. Pediatr
Clin N Am 51 (2004) 939–959

Vergnano, Sharland, Kazembe, et al. Neonatal sepsis: an international perspective. Arch.
Dis. Child. Fetal Neonatal Ed. 2005;90;220-224

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