Descripción de la enfermedad Pancreatitis aguda y crónica

1. Escuela de Kinesiología
“PANCREATITIS
AGUDA Y CRÓNICA”
Estudiante: Jorge Juica Navea

2. Páncreas
Páncreas normal, vista
macroscópica
El páncreas normal del adulto, de
color pardo y arquitectura
lobulillar, pesa entre 85 y 90 g.
Tiene regiones indistintas, que son
la cabeza, adyacente al duodeno
(a la izquierda se observa una
pequeña porción del duodeno), el
cuerpo y la cola (a la derecha). A
su alrededor, en íntima aposición,
hay tejido adiposo y ganglios
linfáticos. Un 99% de la masa
pancreática es parénquima
acinar, que produce enzimas
digestivas y bicarbonato, y el resto
son islotes de Langerhans.

3. Páncreas Páncreas normal, vista microscópica
El páncreas exocrino normal se
compone de acinos que segregan
enzimas, como las proenzimas
fosfolipasas A y B, tripsina,
quimiotripsina y elastasa, bajo la
influencia de la colecistocinina. Estas
proenzimas necesitan ser activadas
en el intestino. La amilasa y la lipasa
se segregan como enzimas activas. El
páncreas produce aprox. 2 litros/día
de líquido, que es expulsado al
duodeno. Mezclados con los acinos
exocrinos se encuentran los islotes de
Langerhans (uno de ellos es visible en
el centro), que tienen una función
endocrina. Los pequeños capilares
de los islotes reciben las secreciones
de las células α(glucagón), β
(insulina) y δ(somatostatina).

4. Fisiología del páncreas
Pancreas exocrino : Compuesto por células
acinares.
Carbohidratos:
Amilasa (activa)
Proteinas:
Endopeptidasas
 Tripsinógeno
 Quemotripsinógeno
 proelastasa
Exopeptidasas
 Procarboxipeptidasa A y B
Grasas:
Lipasa pancreática
Fosfolipasa A2
Colesterol Esterasa

5. Fisiología del páncreas
Pancreas endocrino : Compuesto por Islotes de
Langerhans
Células:
Alpha glucagón
Betainsulina, amilina, pancreatostatina
Deltasomatostatina
PP  polipéptido pancreático

6. Definición de Pancreatitis
Puede definirse como una inflamación súbita desarrollada sobre una
glándula pancreática previamente sana, que suele seguirse, si el
enfermo sobrevive de una curación sin secuelas. La pancreatitis esta
asociada a una lesión del parénquima exocrino.
Sus manifestaciones clínicas
oscilan en gravedad, desde una
enfermedad leve que remite
espontáneamente, hasta un
proceso inflamatorio agudo
mortal en potencia, y su
duración varía desde un ataque
transitorio hasta la pérdida
permanente de su función.
En la pancreatitis aguda la glándula puede normalizarse si se elimina
la causa subyacente. Por el contrario, la pancreatitis crónica se
define por la desaparición irreversible del parénquima pancreático
exocrino.

7. PANCREATITIS
AGUDA
“La pancreatitis aguda es una lesión reversible del
parénquima pancreático asociada a la inflamación.”

9. Epidemiología
Su aparición es relativamente frecuente,
con una incidencia anual en los países
industrializados de 10 a 20 casos por cada
100.000 habitantes.
Las enfermedades de las vías biliares y el alcoholismo explican
alrededor del 80% de los casos en los países occidentales.
Los cálculos biliares están presentes en el 35-60% de los casos, y
alrededor del 5% de los pacientes con litiasis biliar desarrollan
una pancreatitis.
El cociente entre el sexo masculino y el femenino es de 1: 3 en el
grupo con trastornos de las vías biliares y de 6:1 en los que sufren
alcoholismo.

10. Etiología
Las más importantes son
enfermedades de las vías
biliares y el alcohol. Cada
vez es mayor el número de
fármacos que se han
incriminado como inductores
de pancreatitis aguda. En la
siguiente recuadro se
presentan factores
etiológicos de la pancreatitis
aguda:

11. Patogenia
Los cambios anatómicos de la pancreatitis aguda apuntan decididamente
hacia una autodigestión del tejido pancreático por una activación
inadecuada de las enzimas pancreáticas.
Tal como se ha señalado, las enzimas pancreáticas, incluida la tripsina,
se sintetizan en una forma proenzimática inactiva. Si se produce su
activación inadecuada, a su vez esta sustancia puede activar otras
proenzimas como la profosfolipasa y la proelastasa, que luego
degradan los adipocitos y dañan las fibras elásticas de los vasos
sanguíneos, respectivamente.
La tripsina también convierte la precalicreína en su forma activada, lo que
introduce en escena el sistema de las cininas y, por la activación del factor
de Hageman. también los sistemas de la coagulación y el complemento.
De este modo se amplifica la inflamación y las trombosis de los vasos de
pequeño calibre (con el peligro de suscitar una congestión y la rotura de
unos vasos ya debilitados). Así pues, la activación inadecuada del
tripsinógeno es un fenómeno desencadenante importante de la pancreatitis
aguda.

12. Patogenia
El consumo de alcohol puede causar una pancreatitis por diversos
mecanismos. Su ingestión prolongada condiciona la secreción de un
líquido pancreático cargado de proteínas, lo que se traduce en el
depósito de unos espesos tapones proteínicos y en la obstrucción de
los pequeños conductos pancreáticos.
El alcohol también aumenta transitoriamente la secreción exocrina
del páncreas y la contracción del esfínter de Oddi (el músculo de la
ampolla de Vater) y posee unos efectos tóxicos directos sobre las
células acinares.

14. Anatomía Patológica
Las alteraciones morfológicas en la pancreatitis aguda varían
desde una inflamación insignificante con edema hasta una grave
necrosis extensa con hemorragia.
Las alteraciones básicas morfologicas son las siguientes:
1) fuga microvascular que genera edema.
2) necrosis de la grasa por enzimas lipolíticas.
3) inflamación aguda.
4) destrucción proteolítica del parénquima pancreático.
5) destrucción de los vasos sanguíneos con la correspondiente
hemorragia intersticial.
La magnitud de cada uno de estos aspectos depende de la
duración y de la intensidad del proceso.

15. Anatomía Patológica
Pancreatitis aguda, vista
macroscópica
En esta imagen de autopsia el
páncreas está edematoso y no
posee la típica arquitectura
lobulillar de color pardo. En el hay
necrosis hemorrágica, cuyo color
oscila entre el negro y el rojo. De
forma característica, tanto la
amilasa como la lipasa se hallan
elevadas. Varios mecanismos se
encuentran implicados en la
activación de las enzimas
pancreáticas responsables de la
inflamación. Entre ellos se cuentan
la obstrucción de los conductos
pancreáticos, lesión de las células
y el transporte deficiente de las
proenzimas en las células acinares.

16. Anatomía Patológica
Pancreatitis aguda, vista
microscópica
Aquí se observa inflamación
aguda con necrosis y
hemorragia, junto con acinos
pancreáticos residuales. La
lesión afecta primariamente a
las células acinares, pero los
vasos también se hallan
afectados y, si es grave y
extensa, incluso los islotes de
Langerhans pueden quedar
destruidos.

17. Cuadro clínico
El síntoma principal es el dolor abdominal, que se suele relacionar
con una ingesta previa importante de comida o alcohol. El enfermo
lo describe de inicio epigástrico, con irradiación a ambos
hipocondrios e incluso, en ocasiones, hasta la espalda. En algunos
casos, puede ser generalizado por todo el abdomen, debido a la
rápida difusión de los exudados pancreáticos.
Una de las características que destacan de este
dolor son la persistencia y la intensidad, aunque
esta última varía desde un grado leve y molesto
hasta otro grave e incapacitante.
El dolor obliga a adoptar posturas antiálgicas, a
menudo flexionando el tronco sobre las piernas

18. Cuadro clínico
En muchos pacientes el dolor va acompañado fiebre, anorexia, las
náuseas, vómitos intensos y compromiso en general.
Los vómitos éstos pueden ser alimentarios o biliosos y, rara vez,
hemáticos, en cuyo caso deben considerarse siempre como signo
de gravedad y mal pronóstico.
No es infrecuente la aparición de distensión
abdominal, acompañada de falta de emisión de
heces y de gases debido a la paresia intestinal
que suele acompañar a este proceso.
La pancreatitis aguda genuina
representa una urgencia
médica. Estos pacientes suelen
presentar un abdomen agudo
desastroso de comienzo súbito.

19. Examen Físico
• Alteraciones hemodinámicas, en caso de mayor gravedad se
presentan estas alteraciones: Taquicardia, Hipotensión,
Deshidratación, Mala Perfusión Periférica, Fiebre.
• Signos abdominales: Palpación dolorosa, distensión abdominal.
• Trastornos respiratorios: Taquipnea, atelectasia, derrame pleural.
• Manifestaciones hepatobiliares: Ictericia, y en alcohólicos puede
haber signos de daño hepático.
• Alteraciones neurológicas: en el estado de conciencia, agitación
psicomotora.

20. Paraclínica
Las técnicas de imagen Se basan en el estudio de la radiología
directa de abdomen y de tórax, en la ecografía, la Tomografía
computarizada y la CPRE.
En la radiografía simple de abdomen deben buscarse imágenes
cálcicas, cuya localización en el hipocondrio derecho hace sospechar
que la etiología de la pancreatitis es biliar, mientras que su presencia
en el área pancreática sugiere que el brote se ha producido sobre una
base de pancreatitis crónica.
La ecografía proporciona una
gran información en cuanto al
posible origen litiásico de la
pancreatitis, pero la existencia
de íleo puede dificultar la
observación del páncreas en la
fase aguda
“Ecografía que muestra un páncreas con bordes
imprecisos y zonas hipoecogénicas”

21. Paraclínica
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA:
Los hallazgos más frecuentes son:
• Aumento de tamaño del órgano
• Contornos irregulares
• Densidad heterogénea
• Colecciones líquidas
• Dilatación del conducto de wirsung.
Es muy útil en el seguimiento de pacientes agudas
grave complicada (abscesos). Entrega información
con valor pronóstico.

22. Paraclínica
Grado Características
Grado A Páncreas normal
Grado B Aumento difuso o focal del tamaño de la glándula
y pequeñas colecciones líquidas intrapancreáticas.
(páncreas aumentado del volumen por edema, sin necrosis).
Grado C Anomalías intrínsecas del páncreas asociadas a cambios
inflamatorios del tejido peripancreático y menos del 30%
de necrosis de la glándula
Grado D Presencia de una colección líquida mal definida y entre
el 30-35% de necrosis glandular
Grado E Presencia de 2 o más colecciones líquidas y más del 50%
de necrosis de la glándula. Incluye la presencia de gas
en el páncreas o en la zona adyacente (absceso).
* Graduación de la gravedad de la pancreatitis aguda en función de los
hallazgos morfológicos de la tomografía computarizada. La pancreatitis aguda
puede acompañarse de importantes complicaciones locales o sistémicas.

23. Paraclínica

24. Paraclínica

25. Paraclínica
Tomografía
Computarizada que
demuestra la presencia
de edema difuso del
páncreas y de la grasa
peripancreática y la
raíz del mesenterio en
una pancreatitis aguda
(flechas).

26. Laboratorio
1. Amilasa sérica (su elevación no es
patognomónica): Esta elevada en el 85% pero
puede ser normal:
 Si la elevación es fugaz
 Si los triglicéridos están elevados.
 En pancreatitis crónica con insuficiencia
pancreática.
2. Amilasa urinaria (no es específica de pancreatitis
aguda)
 Su elevación es más persistente que la amilasa
sérica (7- 10 días).
3. Amilasa en el líquido peritoneal o pleural
 Puede ser útil en el diagnóstico de
complicaciones de la pancreatitis
 Su especificidad es similar a la amilasa sérica.
4. Lipasa sérica su especificidad es mayor. Sus
niveles permanecen elevados por períodos más
prolongados que los de amilasa
Los datos de
laboratorio
consisten en una
sensible elevación
de las
concentraciones
séricas de amilasa
durante las
primeras 24 hrs,
seguidas en el
plazo de 72 a 96
hrs por un
incremento de las
concentraciones
séricas de lipasa.

27. Pruebas de laboratorio general: son esenciales para
el diagnóstico de las complicaciones y para
establecer el pronóstico:
 Hematocrito
 Glicemia
 Nitrógeno ureico
 Lipemia
 Fosfatasas alcalinas
 Dehidrogenasa láctica
 Gases en sangre arterial
 Recuento de leucocitos
 Calcemia
 Creatininemia
 Bilirrubinemia
 Transaminasas
 Albuminemia
 PCR

28. Diagnóstico
Se fundamenta principalmente en la sospecha clínica (dolor
abdominal) y en exámenes de laboratorio.
La sospecha de una pancreatitis aguda se diagnostica
básicamente por la presencia de unas concentraciones
plasmáticas altas de amilasa y lipasa, después de excluir otras
causas de dolor abdominal.
Queda fuertemente apoyado cuando se encuentra una
elevación de la concentración sérica de amilasa 4 veces por
encima de su valor normal, o de la lipasa sérica 2 veces por
encima del límite superior de la normalidad.
Las técnicas de imagen pueden ser útiles tanto en el diagnóstico
como en el pronóstico de la enfermedad. Entre ellas, la más
importante es la Tomografía Computarizada.

29. Complicaciones de la
pancreatitis aguda

30. Tratamiento
La clave en el tratamiento de la pancreatitis aguda es el “reposo”
del páncreas mediante una restricción total de la ingesta oral más la
administración de líquidos por vía intravenosa y la analgesia como
medidas complementarias.
En la pancreatitis aguda leve suele bastar la instauración de dieta
absoluta, una adecuada reposición hidroelectrolítica y la
administración de analgésicos.
En la pancreatitis aguda grave se requiere una terapia intensiva. En
casos de origen biliar, es de utilidad una esfinterotomía endoscópica
urgente, realizada antes de 72 horas. Se considera beneficiosa la
profilaxis antibiótica. A veces se requiere tratamiento quirúrgico de
las complicaciones locales, tales como necrosis pancreática
infectada, absceso y seudoquiste del páncreas.

31. Bases del tratamiento intensivo
de la pancreatitis aguda grave
1. Monitorización intensiva e invasiva
2. Analgesia (analgesia epidural si es necesario).
3. Reposición hidroelectrolítica según presión venosa central.
 Cristaloides para compensar pérdidas insensibles
 Dextrano como expansor del plasma
4. Administración adicional de oxígeno mediante máscara.
5. Administración de catecolaminas (dopamina, dobutamina).
6. Soporte nutricional precoz para evitar un balance nitrogenado
negativo.
7. Tratamiento precoz de complicaciones.
 Ventilación mecánica (PEEP)
 Administración de catecolaminas (dopamina, adrenalina)
 Hemofiltración/hemodiálisis
 Administración de insulina, calcio, etc.

32. Pronóstico.
La pancreatitis aguda es una enfermedad potencialmente mortal. Un
20% de los pacientes desarrollará complicaciones mayores de la
enfermedad. La mortalidad en este grupo de enfermos se sitúa en
torno al 20-25%. Por el contrario, el 80% de los pacientes presentará
un curso leve, con nula mortalidad.
La aplicación precoz de las distintas medidas terapéuticas, en las
primeras 72 horas desde el inicio del dolor, es un aspecto clave en el
pronóstico de los pacientes con pancreatitis aguda grave. Por ello, es
de vital importancia predecir precozmente qué pacientes están en
riesgo de desarrollar complicaciones mayores.
Clásicamente, la evaluación pronóstica de la pancreatitis aguda se
ha basado en la aplicación de diversos sistemas multifactoriales.
Cualquiera de estos sistemas, que incluyen parámetros como los
leucocitos circulantes, la glicemia, la calcemia, la LDH sérica o el
nivel de hematocrito, requieren 48 horas desde el ingreso del
paciente para su evaluación, lo cual limita deforma muy importante
su utilidad clínica.

33. Pronóstico.
Por otra parte, su capacidad de predecir la gravedad es limitada.
Como alternativa, se ha intentado aplicar a la evaluación de la
pancreatitis aguda el sistema APACHE-II, usado habitualmente en
las Unidades de Cuidados Intensivos para predecir la mortalidad.
En la pancreatitis aguda, este sistema no se ha mostrado superior a
los anteriores; sin embargo, tiene la gran ventaja de poder
cuantificarse en las primeras horas de ingreso del paciente y
monitorizarlo a continuación. Tras una adecuada reposición
hidroelectrolítica inicial del paciente, una puntuación APACHE-II
superior a 8 (> 6 en pacientes obesos) es indicativa de riesgo de
pancreatitis grave y, por tanto, debe obligar a una monitorización
intensiva del paciente y a la aplicación de las medidas
terapéuticas específicas oportunas.

34. Evolución
Aunque la mayoría de las personas que sufren una pancreatitis
aguda se reponen por completo, cuando el cuadro es grave,
alrededor del 5% fallecen en shock durante la primera semana de
la enfermedad. El síndrome de dificultad respiratoria aguda y la
insuficiencia renal aguda son dos complicaciones amenazadoras.
Las secuelas pueden corresponder
a un absceso pancreático estéril y
a un seudoquiste. En un 40-60% de
los casos con pancreatitis aguda
necrosante se infectan los residuos
necróticos, en general por los
microorganismos gramnegativos
del tubo digestivo, lo que
complica más aún la evolución
clínica.

35. PANCREATITIS
CRÓNICA
“La pancreatitis crónica se define como una inflamación del
páncreas con destrucción irreversible del parénquima
exocrino y endocrino”

37. PANCREATITIS CRÓNICA
Se define como una inflamación crónica de la glándula pancreática
que ocasiona fibrosis en esta y un deterioro progresivo e irreversible
de la estructura anatómica y de las funciones exocrina y en las
últimas etapas, desaparición del parénquima endocrino. Suele
afectar al sexo masculino, en especial entre la tercera y la cuarta
décadas de la vida.
Aunque pueda darse como una serie de crisis repetidas de
pancreatitis aguda, la distinción principal entre ella y la pancreatitis
crónica radica en el deterioro irreversible del funcionamiento
pancreático característico de esta última.
Existe una coincidencia entre las causas que originan una pancreatitis
aguda y crónica, la causa más frecuente de la pancreatitis crónica
es el consumo excesiva de alcohol de manera prolongada.
Otros factores relacionado con el desarrollo de la pancreatitis crónica
son factores dietéticos y genéticos.

39. Etiología
• Muchas, pero en un 90% se asocia al
alcoholismo. En Chile a pesar del elevado
consumo de alcohol, la pancreatitis crónica
alcohólica es clínicamente poco frecuente.
Esto, en parte, porque el páncreas es un
órgano poco abordable tanto desde el
punto de vista clínico como de laboratorio.
• El daño crónico por alcohol generalmente
aparece primero en otros órganos, no
necesariamente indicando indemnidad del
páncreas.
• Pancreatitis hereditaria que está asociada
sobre todo al aumento de triglicéridos.
• Enfermedades como el lupus, la fibrosis
quística y el hipoparatiroidismo que pueden
cursar con pancreatitis.
• Pancreatitis idiopáticas.
• Mutaciones del gene de fibrosis.

40. Patogenia
La patogenia de la pancreatitis crónica no se entiende del todo. Casi todas las
personas que sufren episodios repetidos de pancreatitis aguda más adelante
desarrollan una pancreatitis crónica. Se ha planteado que la pancreatitis aguda
pone en marcha una secuencia de fibrosis perilobulillar, distorsión de los
conductos y alteración de las secreciones pancreáticas. Con el tiempo, y
después de múltiples episodios, esto puede desembocar en una desaparición
del parénquima pancreático con fibrosis.
Existe una coincidencia entre las causas que originan una pancreatitis aguda y
crónica, la causa más frecuente de la pancreatitis crónica es el consumo
excesiva de alcohol de manera prolongada.
En la pancreatitis crónica se ha identificado toda una diversidad de quimiocinas,
como la IL-8 y la proteína quimiotáctica de los monocitos. Por ende,el factor de
crecimiento transformante β (TGF-β) y el factor de crecimiento derivado de las
plaquetas, propician la activación y la proliferación de los miofibroblastos
periacinares (células estrelladas del páncreas), lo que determina el depósito de
colágeno y en última instancia la fibrosis. Aunque las quimiocinas producidas
durante la pancreatitis crónica son semejantes a las de la pancreatitis aguda,
tienden a predominar las profibrogénicas.

41. Anatomía Patológica
En la morfología de la pancreatitis crónica se caracteriza por una fibrosis
parenquimatosa, una reducción en el número y las dimensiones de los
ácinos con relativa conservación de los islotes de Langerhans y una
dilatación variable de los conductos Pancreáticos.
Estos cambios suelen acompañarse de un infiltrado inflamatorio
prolongado alrededor de los lobulillos y los conductos. Los conductos
interlobulillares e intralobulillares muchas veces están dilatados y
contienen tapones proteínicos en su luz.
El epitelio de los conductos puede estar atrofiado o hiperplásico, o
mostrar una metaplasia escamosa.
La pérdida de los ácinos es un rasgo constante. Los islotes de Langerhans
restantes quedan enterrados en el tejido esclerótico y pueden fusionarse
y aparecer aumentados de tamaño. Con el tiempo también
desaparecen.

42. Anatomía Patológica
Vista macroscópica de una Pancreatitis crónica, de
carácter fibroso, destrucción irreversible con reemplazo
por fibrosis del parénquima exocrino y endocrino del
páncreas. La glándula tiene una consistencia dura y los
conductos a veces están sumamente dilatados y existen
concreciones calcificadas visibles.

43. Anatomía Patológica
En este caso de pancreatitis crónica hay células inflamatorias crónicas dispersas
en una estroma colágena, con ausencia de los acinos pero con presencia de
algunos islotes de Langerhans. El alcoholismo crónico es una causa común de
este proceso, que suele darse tras brotes repetidos de pancreatitis aguda
moderada o leve. Dependiendo de la cantidad restante de parénquima
funcional, puede haber insuficiencia pancreática con mal absorción e incluso
diabetes mellitus por pérdida de los islotes de Langerhans.

44. Cuadro clínico
Principal síntoma es el dolor abdominal (es muy característico), en la parte
media del abdomen, irradiado en cinturón hacia los hipocondrios derecho e
izquierdo, un poco más a izquierdo y también puede irradiarse hacia la
espalda. El dolor puede ser muy importante, tipo terebrante, sordo pero al
mismo tiempo vibra adentro, como si algo estuviera comiendo por dentro,
llevando en ocasiones al suicidio.
El enfermo intenta aliviarse adquiriendo la posición fetal, pero en muchas
ocasiones no encuentra la postura adecuada. En los pacientes bebedores
este síntoma se inicia entre las 12-48 horas de una ingesta alcohólica
importante.
Signos de insuficiencia pancreática:
• En la Insuficiencia Exocrina el jugo pancreático es insuficiente, por lo que
vamos a tener una mala absorción de grasas. En caso de que el dolor
aparece por relación con la ingesta de alimentos, en cuyo caso el paciente
evita ingerir alimentos, y se produce un adelgazamiento progresivo. Esto
indica que aparece el déficit funcional del páncreas exocrino (esteatorrea).
• En la insuficiencia endocrina hay diabetes, la cual siempre va a ser insulina
requirente.

45. Paraclínica
El papel de la imagen en la valoración de la pancreatitis crónica
pasa por el diagnóstico, la estadificación de la gravedad de la lesión,
la detección de complicaciones y la asistencia para la elección
terapéutica.
Radiografía simple abdominal: En casos de pancreatitis crónica con
calcificaciones evidentes, una radiografía simple de abdomen puede
ofrecer el diagnóstico, si bien lo habitual es tener que acudir a otras
exploraciones más sofisticadas.
Ecografía: La ecografía convencional transabdominal es capaz de
detectar alteraciones en el tamaño, forma, textura ecográfica de la
glándula, dilatación de conductos pancreáticos o biliares, cálculos,
acumulación de líquidos y obstrucción venosa portal, entre otros. La
frecuencia de estos hallazgos es variable según el estadio evolutivo,
ya que la ecografía puede ser normal en estadios tempranos.

46. Paraclínica
Tomografía computarizada: Los hallazgos de la TC son similares a los de
la ecografía, pero presenta algunos inconvenientes como mayor coste,
necesidad de radiación y administración de contraste, pero también
algunas grandes ventajas como alta capacidad en el despistaje de
lesiones pancreáticas y peripancreáticas alta sensibilidad para
calcificaciones. No obstante el papel de la TC en el diagnóstico de
pancreatitis crónica está limitado, centrándose su utilidad clínica en la
detección de las complicaciones de la enfermedad.
Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica: En la CPRE, los
hallazgos son cambios en el calibre del conducto pancreático principal
y de sus ramas, así como del conducto biliar, defectos intraductales
debidos a cálculos y quistes o cúmulos de líquidos comunicados con
losconductos. Su mayor problema es que se trata de una prueba
diagnóstica invasiva, no exenta de riesgos, quedando relegada tras otras
exploraciones diagnósticas; no obstante tiene su mayor importancia en
la terapéutica de diversas complicaciones de pancreatitis crónica
Resonancia magnética. A nivel parenquimatoso también
podemos utilizar la RM, que aun siendo similar a la TC, además permite
evaluar el grado de fibrosis parenquimatosa.

47. Paraclínica
“Imagen de ecografía abdominal, con
varias calcificaciones intrapancreáticas,
una de ellas de varios centímetros a nivel
de la cabeza pancreática, junto con
gran dilatación del conducto
pancreático.”
“Radiografía simple de abdomen que
revela la presencia de calcificaciones
difusas por toda el área pancreática, en un
caso de pancreatitis crónica calcificante
(flechas).”

48. Paraclínica
“CPRE que muestra un conducto de
Wirsung aumentado de calibre y muy
irregular, sugestivo de pancreatitis crónica
(flechas largas). La vía biliar se halla
dilatada y la porción terminal del colédoco
estenosada por el propio proceso
pancreático (flecha corta).”

49. Diagnóstico
El diagnóstico de esta enfermedad se basa en dos pilares: por un lado,
identificar las alteraciones morfológicas del órgano mediante técnicas
de imagen (radiología convencional, ecografía, TC y CPRE) y, por otro,
determinar las consecuencias de la alteración morfológica sobre el
estado funcional de la glándula.
No obstante, se debe tener encuentra que no existe una buena
correlación entre la disminución de la función exocrina y las
alteraciones morfológicas identificadas mediante técnicas de imagen;
por ello, la normalidad de éstas no excluye de forma rotunda el
diagnóstico de pancreatitis crónica, en especial si la reserva funcional
de la glándula está disminuida.

50. Complicaciones de la
Pancreatitis crónica
Diabetes mellitus
Ictericia colestásica
Fístula pancreática externa
Ascitis pancreática
Pseudoquistes
Trombosis de la vena esplénica
Hemorragia digestiva

51. Tratamiento
El tratamiento de la pancreatitis crónica debe ser inicialmente
médico, y la cirugía sólo está indicada en caso de que aparezcan
determinadas complicaciones.
El tratamiento médico consiste en suprimir la ingesta alcohólica,
aliviar el dolor, mejorar la nutrición, administrar enzimas pancreáticas
en caso de esteatorrea y controlar la diabetes.
Cuando la pancreatopatía está muy
evolucionada aparecen pérdida de peso y
esteatorrea. Debe entonces reducirse la
intensidad de ésta y mejorarse el estado
nutricional. En primer lugar se aconsejará
disminuir la cantidad de grasa de la dieta,
para conseguir reducir el número diario de
deposiciones y el peso de las heces. A
dicha medida debe asociarse la
administración oral de preparados
comerciales de enzimas pancreáticas.

52. Tratamiento
El tratamiento del dolor depende de las características de su aparición.
Cuando se presenta en forma de brotes de agudización deben aplicarse
medidas similares a las que se utilizan en los episodios de pancreatitis
aguda. En caso de manifestarse en forma más o menos continua, es útil
la prescripción de analgésicos menores, tipo paracetamol, salicilatos o
aminopirina, pero con frecuencia su intensidad obliga a la
administración de analgésicos más potentes, como la pentazocina y los
opiáceos sintéticos.
El tratamiento quirúrgico está indicado
cuando fallan algunas medidas
terapéuticas de tipo médico. Estas
indicaciones son cinco: el dolor intratable
médicamente, la presencia de ictericia o
colestasis, la dificultad de vaciado
gástrico, la persistencia de un seudoquiste
que no se resuelve en forma espontánea y
la ascitis o fístula pancreática que no
responde al tratamiento médico.

53. Pronóstico
El pronóstico de la pancreatitis crónica es siempre incierto, ya que
está relacionado con múltiples circunstancias.
Su mortalidad es superior a la de la población general en un 23-35%.
No obstante, rara vez constituye causa directa de muerte, sino que
ésta suele deberse a las consecuencias de los efectos nocivos
multiviscerales del alcohol.
La abstención alcohólica parece influir disminuyendo la mortalidad,
y aunque no impide la progresión de la insuficiencia pancreática
exocrina, ésta parece menos grave entre los que se mantienen
abstemios. En cuanto al dolor, tiende a mejorar con la evolución de
la enfermedad, de forma que es menos intenso y frecuente al
progresar la insuficiencia exocrina y aparecer las calcificaciones.

54. Bibliografía
Rozman, C. ; Farreras- Rozman medicina interna); Ediciones Doyma
SA; Decimotercera edición; Año 1996.
E.C. Klatt “Robbins and Cotran, Atlas de Anatomía Patológica ,
Editorial Elsevier Saunders.
Kumar,V.; Fausto, N. “Robbins and Cotran, Patología estructural y
funcional ”, 8º Ed. Editorial Elsevier Saunders.
http://www.med.ufro.cl/clases_apuntes/medicina-interna/
gastroenterologia/docs/25-pancreatitis-aguda.pdf
http://www.med.ufro.cl/clases_apuntes/medicina-interna/
gastroenterologia/docs/26-pancreatitis-cronica.pdf