MANUAL DE BACTERIAS

STAPHYLOCOCCUS AUREUS
Coco inmóvil, de 0.8 a 1 micrómetro de diámetro, que se divide en tres planos
para formar racimos de uvas, responde positivamente a la tinción de Gram, es
aerobio y anaerobio facultativo por lo que puede crecer tanto en una atmósfera
con o sin oxígeno, no presenta movilidad. Es capaz de crecer hasta con un 10 %
de sal común. Por esto puede crecer en el agua del mar.
La morfología de esta bacteria se caracteriza por:

Colonias lisas, brillantes y convexas.
Poseen un endopigmento color amarillo-naranja a blanco porcelana color
dorado al cual se le conoce como “aureus”.
Fermenta glucosa, lactosa y maltosa.
El crecimiento ocurre en un amplio rango de temperatura 6,5 a 50°C siendo
óptimo 30-40°C.

ESLABONES DE LA CADENA
RESERVORIO

STAPHYLOCOCCUS AUREUS
Hombres
Animales domésticos
FUENTE
Tracto nasofaríngeo
Lesión infectada en piel
MODO DE DISEMINACIÓN
Manipulación
De la ubre de la leche
De pelo y cuero a las canales
COMPOSICIÓN DE LOS ELEMENTOS PARA
Aminoácidos -Vitaminas
SOPORTAR EL DESARROLLO DE LA
0,99-0,86
BACTERIA:
4,7-<9,0
NUTRIENTES
Aerobio, anaerobio facultativo
ACTIVIDAD DE AGUA
pH (rango)
POTENCIAL REDOX
COMPETENCIA
TIEMPO-TEMPERATURA
TIEMPO MINIMO

Muy afectado
>5 horas
7,8-45,6°C
1

TEMPERATURA (rango)
TEMPERATURA (optimo)
CANTIDAD DE TOXINA NECESARIA PARA
PRODUCIR INTOXICACIÓN EN HÚESPED
SUCEPTIBLE

37°C
1µg de toxina
1.000.000 de células viables

Factores de virulencia:
Factor de virulencia

Función

Componentes estructurales

Cápsula

Inhibe quimiotaxis y dificulta la fagocitosis.

Capa de polisacáridos
extracelulares

Facilita la adherencia a los cuerpos extraños (como cables
de marcapasos, catéteres, etc.).

Peptidoglucanos

Evita la lisis celular (estabilizador osmótico).
Estimula la producción de pirógeno endógenos.
Quimiotaxis leucocitaria --> Abscesos.

Ácido teicoico

Media la adherencia del estafilococo a fibronectina, un componente
mayoritario del tejido conectivo.

MSCRAMM

Aumenta su adherencia tisular.

Proteína A

Protección contra la inmunidad humoral.
Fija anticuerpos por la porción Fc.
Propiedades anticomplemento.

Enzimas

Coagulasa

Cataliza la conversión de fibrinógeno en fibrina provocando el
depósito de S. aureus, al estar cubierto por fibrina se vuelve menos

2

inmunógeno.

Hialuronidasa

Cataliza la destrucción del ácido hialurónico en el tejido conjuntivo
para ayudar a la diseminación del estafilococo.

Fibrinolisina

Disuelve coágulos de fibrina.

Lipasas

Promueven la hidrolisis de lípidos lo que hace que S. aureus se
disemine en el tejido cutáneo y subcutáneo.

Endonucleasas/DNasas

Hidrólisis de DNA.

β-lactamasa

S. aureus posee 3 tipos. Por lo general residen en plásmidos.

Toxinas

Citotoxinas

Destruye células (véase texto).

Toxinas exfoliativas
(ETA, ETB)

Serina proteasas que atacan a la Desmogleína-1.
Síndrome de piel escaldada por estafilococo.

Enterotoxinas

Produce diarrea por apertura de canales o muerte de enterocitos.
Algunas son superantígenos.

TSST-1

Superantígeno que activa una gran cantidad de linfocitos con una
producción masiva de citocinas.
Síndrome del shock tóxico.

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PATOGENIA
La patogenia de las infecciones estafilocócicas depende de la producción de
proteínas de superficie que interviene en la adhesión de las bacterias a los tejidos
del organismo anfitrión y la fabricación de proteínas extracelulares, como toxinas
específicas y enzimas hidrolitica.

Enfermedades que ocasiona:
Síndrome de la piel escaldada
Intoxicación alimentaria
Síndrome shock toxico
Infecciones cutáneas
Bacteremia y endocarditis
Neumonía y empiema
Osteomielitis y artritis séptica

Cuadro clínico:
Se puede localizar en cualquier alimento y produce una intoxicación muy aguda.
Ésta aparece entre las 2 y 12 horas después de la ingestión de la toxina que
genera el patógeno y provoca vómitos intensos e incontrolados, aunque no fiebre.
Es una intoxicación leve y desaparece en 24 horas. El responsable del problema
es una toxina de carácter termoestable, lo que permite que en alimentos
cocinados se mantenga la toxina, aun cuando no esté presente el microorganismo.
Síntomas: Dependiendo del lugar en el que se instale puede presentar: náusea,
vómito, sensación de angustia, cólico abdominal y postración.

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PREVENCIÓN
Prevenir la transmisión horizontal de estafilococos de una persona a otra es
sumamente difícil, no obstante, seguir medidas como una buena técnica aséptica,
difundir el correcto lavado de manos (no solo a nivel hospitalario) y la cobertura de
las superficies de piel expuestas son buenas medidas para prevenir infecciones
por este (y otros) microorganismos. En marzo de 2012 se estaba preparando una
vacuna anti-estafilocócica usando un complejo proteínico con polisacárido
capsular y había tenido un buen desempeño en modelos animales de enfermedad,
no obstante, seguía en etapa de evaluación preclínica.

Tratamiento:
Los antibióticos de elección son oxacilina (u otras penicilinas resistentes a la
penicilinasa) o vancomicina para las cepas resistentes a oxacilina.Generalmente
es necesario retirar el cuerpo extraño para que el tratamiento tenga éxito. El
tratamiento precoz de la endocarditis o de las infecciones de derivación es
necesario para evitar posterior daño tisular o la formación de inmunocomplejos. El
mantenimiento de catéteres intravasculares estériles ayuda a prevenir las
infecciones.

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STREPTOCOCCUS PYOGENES
Son un grupo de bacterias formado por cocos Gram positivos pertenecientes al
filo firmicutesy al grupo de bacterias ácido lácticas.La mayoría de las especies son
anaerobias facultativas, y algunos crecen únicamente en una atmosfera
enriquecida con dióxido de carbono.
El microorganismo puede causar daño por acción local superficial, diseminación
por contigüidad, a distancia a través del torrente sanguíneo o por producción de
toxinas.
S. pyogenes origina diversas enfermedades supurativas y no supurativas. Aunque
este microorganismo constituye la causa más frecuente defaringitis bacteriana, la
fama de estos microorganismos se debe a las enfermedades potencialmente
mortales provocadas por estas bacteriascomedoras de carne, como evidencian las
publicaciones que han inundado la literatura científica como la prensa
sensacionalista.

S. pyogenes tiene varios atributos que lo hacen más virulento. Una cápsula de
ácido hialurónico. Además, hay ácidos lipoteicoicos y proteínas que embeben la
cápsula (M proteína) que también incrementan la virulencia por facilitar la
adherencia y la invasión de las células huésped. La proteína M inhibe una parte
del sistema inmune: el sistema del complemento, que participa en la identificación
y destrucción de las bacterias invasoras. Sin embargo, la proteína M es también
un punto débil en el mecanismo de defensa porque es un patrón en la producción
de anticuerpos del sistema inmune del hospedador, usado para reconocer las
bacterias. Las proteínas M son únicas en cada cepa y su identificación puede
usarse clínicamente para confirmar el germen causante de una infección.

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PATOGENIA
En general la enfermedad S. pyogenes está producida por cepas de adquisición
recientes que causan una infección de la faringe o de la piel antes deque se
produzcan anticuerpos específicos o de que sean capaces de proliferar los
microorganismos competitivos. La faringitis producida por S. Pyogenes es una
enfermedad fundamentalmente de niños entre 5 y 15 años, aunque los lactantes y
los adultos también son susceptibles. El patógeno se extiende de persona a
persona a través de gotitas respiratorias. El hacinamiento, como en el caso de las
aulas y las guarderías, aumenta las oportunidades que tiene el microorganismo de
diseminarse, fundamentalmente en los meses de invierno.

Enfermedades que produce:
Infecciones de la vía respiratoria superior, de la piel y de los tejidos blandos (por
ejemplo faringitis, celulitis, erisipela). Las manifestaciones tóxicas son entre otras
la escarlatina. Secuelas no supurativas (glomerulonefritis aguda y fiebre
reumática) son complicaciones importantes de las infecciones cutáneas y
faríngeas.

TRATAMIENTO
S. pyogenes es altamente sensible a penicilina. En los pacientes alérgicos a esta
puede usarse eritromicina o una cefalosporina oral, pero este tratamiento suele ser
ineficaz contra infecciones mixtas con staphylococcusaureus, en donde el
tratamiento
puede
incluir oxacilina o vancomicina. La azitromicina y claritromicina (macrólidos) no han
demostrado ser más eficaces que eritromicina (otro macrólido).7 En sujetos con
compromiso severo de los tejidos blancos debe iniciarse el desbridamiento o
drenaje quirúrgico.
El tratamiento antibiótico de los pacientes con faringitis acelera la recuperación de
los síntomas y previene la fiebre reumática cuando se instaura durante los
primeros 10 días del inicio de la enfermedad. No parece que el tratamiento inhiba
la progresión de la glomerulonefritis aguda.
7

PREVENCIÓN
En términos de prevención se deben priorizar acciones en la comunidad
recomendadas por el Ministerio de Salud: educar respecto de medidas de higiene,
evitar la automedicación (especialmente el uso de pomadas con fines
cicatrizantes), estimular la consulta profesional para el manejo de lesiones de piel
y mucosas, privilegiar el tratamiento por vía sistémica y no solamente con terapias
tópicas y ser muy cuidadoso en condiciones predisponentes como la varicela. Se
recomienda tratar a los miembros de la familia con infección activa (cutánea o
faríngea) y a los portadores faríngeos. El desarrollo de vacuna es actualmente
materia de investigación.

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STREPTOCOCCUS PHEUMONIAE
Es un microorganismo patógeno capaz de causar en humanos diversas
infecciones y procesos invasivos severos. Se trata de una bacteria Gram
positiva de 1,2-1,8 µm de longitud, que presenta una forma oval y el extremo distal
lanceolado. Es inmóvil, no forma endosporas, y es un miembro alfahemolítico del género Streptococcus. Generalmente, se presenta en forma de
diplococo, por lo que inicialmente fue denominado Diplococcuspneumoniae,
aunque existen algunos factores que pueden inducir la formación de cadenas.
Neumococo es un patógeno casi exclusivamente humano causante de un gran
número de infecciones (neumonía, sinusitis, peritonitis, etc.) y de procesos
invasivos severos (meningitis, sepsis, etc.).
Particularmente en ancianos, niños y personas inmunodeprimidas. Es el principal
microorganismo causante de Neumonía adquirida en la comunidad (NAC).
El hábitat natural de neumococo es la nasofaringe humana y la colonización puede
tener lugar durante los primeros días de vida.
Metabólicamente hablando, neumococo es un microorganismo microaerófilo,
catalasa negativo, que se encuentra dentro del grupo de las bacterias ácido
lácticas, ya que este compuesto es el principal producto resultante de la
fermentación de carbohidratos.

La cápsula es la estructura más externa y el principal factor de virulencia de
neumococo. Está compuesta, principalmente, por polisacáridos cargados
negativamente que rodean a la célula y que se mantienen unidos a la superficie de
la bacteria, posiblemente, mediante enlaces covalentes. Existen 92 serotipos
capsulares distintos conocidos hasta el momento con una composición química
compleja y variable, en la que los polisacáridos confieren las propiedades
inmunogénicas y los componentes no sacarídicos proporcionan el carácter
antigénico.
A pesar de que la cápsula no parece tener ningún papel en los fenómenos de
adherencia, invasión o inflamación, es esencial para la virulencia de la bacteria
debido a su capacidad para bloquear el reconocimiento de neumococo por parte
del hospedador, impidiendo así su fagocitosis. Existen variantes morfológicas de
cepas de neumococo con diferente capacidad de unión a las células de la
nasofaringe, y que se clasifican en función del fenotipo que presentan (variación
de fase) sobre placas transparentes de agar sólido. Las variantes se denominan
opacas, semi-transparentes y transparentes. Las primeras presentan mayor
cantidad de cápsula polisacarídica, menor contenido de ácidos teicoicos en la

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pared celular, y su mayor virulencia se ha asociado a una mejora de la
supervivencia en sangre.

PATOGENIA
La patogenicidad de este microorganismo está dada por la evolución de la
fagocitosis y el potencial de estimular inflamación y lesión de tejidos, todo dado
por su encapsulación, ya que los neumococos no encapsulados casi nunca
causan enfermedad invasora.

Transmisión:
Por su ubicación en el tracto respiratorio superior, s. pneumoniae se transmite con
facilidad de persona a persona a través de las gotitas de saliva.
La difusibilidad aumenta durante el curso de infecciones respiratorias con
presencia de tos y aumento de las secreciones.

Principal causa de neumonía, la segunda de meningitis, y más del 50% de
otitis medias y sinusitis.
Provoca entre 1 y 2 millones de muerte en menores de 5 años en países en
desarrollo.
Junto con la tuberculosis, constituye una de las principales causas de
muerte por infección.
El periodo de incubación es corto entre 1 y 3 días.

Síntomas:
Los síntomas de la enfermedad que causan se debe a la inflamación de los tejidos
que producen, lo que aumenta la presión intracavitaria (otitis, meningitis y
neumonía). Cuando invade el SNC en la meningitis produce lesión neuronal.

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PREVENCIÓN
El tratamiento de elección es la penicilina G o bencilpenicilina (betalactámico).
Elevado por ciento de neumococos resistentes a este y otros antibióticos tales
como eritromicina, trimetropin-sulfametoxazol e incluso, en menor proporción,
cefalosporinas de temerá generación, lo que está planteando importantes
problemas terapéuticos.

Vacunas:
Vacuna antineumocócica 23-valente
Vacuna antineumocócica conjugada 7-valente

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NEISSERIA GONORRHOEAE
Es un diplococo Gram negativo, oxidasa positivo, que causa la gonococia,
una enfermedad de transmisión sexual que se presenta en los humanos. Se
diferencia de otros tipos de Neisseria por la prueba de la fermentación
de carbohidratos, fermentando solamente a la glucosa. Se caracteriza por ser de
difícil cultivo, siendo muy exigente a nivel nutricional y a la vez muy sensible a
sustancias que se encuentran en los medios de cultivo corrientes. Suele utilizarse
para este fin medios no selectivos enriquecidos con factores de crecimiento o
selectivos, logrado con una mezcla de antibióticos, como el medio de ThayerMartin (con vancomicina, nistantina, colimicina y trimetoprim-sulfametoxazol). Re
quiere una atmosfera con 5-10 % de CO2. Son aerobios y carecen de cápsula
teniendo un tipo de microorganismo patógeno.

PATOGENIA
La gonorrea se transmite a través de:
• Sexo vaginal, anal u oral
• Autoinoculación (excreciones uretrales o Vaginales en el recto de una mujer).
• Madre infectada al neonato durante el Parto vaginal.

Enfermedades que produce:
Son la perihepatitis (síndrome de fitz-hugh-curtis), la conjuntivitis purulenta,
fundamentalmente en los recién nacidos por vía vaginal (ophtalmianeonatorum u
oftalmia gonocócica), la cual puede producir ceguera de no tratarse. La gonorrea
anorrectal en los homosexuales, la faringitis gonocócica (mayormente
asintomática) y la proctitis, que puede causar tenesmo, dolor, ardor, prurito anal,
exudado purulento.
En niñas pre púberes pueden verse vaginitis y vulvitis con disuria, secreción
purulenta y enrojecimiento de labios.

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Órganos afectados:
Los primeros lugares a los que esta bacteria afecta son el epitelio columnar de la
uretra y endocérvix. Los lugares no genitales que también son atacados son el
recto, la faringe y la conjuntiva de los ojos. La vulva y la vagina en las mujeres,
normalmente, también son afectadas, puestos que están ligadas con las células
epiteliales, en las mujeres el cérvix es el primer sitio usual de infección.

Manifestaciones clínicas:
Secreción espesa amarilla o blanca de la vagina
Ardor o dolor al orinar
Regla anormal o pérdida de sangre vaginal entre menstruaciones
Calambres y ardor en la parte baja del abdomen

PREVENCIÓN
La abstinencia sexual es el único método absolutamente seguro de evitar la
gonorrea, pero no resulta práctico ni razonable para muchas personas. Los
comportamientos de sexo seguro pueden reducir el riesgo.

Tratamiento:
• Antibióticos (comúnmente cefixima o cetriaxona) prescriptos por un proveedor de
servicios de salud
• Tratamiento adecuado de la pareja

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NEISSERIA MENINGITIS
También conocida por su nombre más simple de meningococo, es una bacteria
diplocóccica heterótrofa gram negativa, de importancia en salud pública por su
papel en la meningitis y otras formas de enfermedad meningocóccica. El tamaño
promedio de la bacteria es de 1µ de diámetro y son aerobios estrictos.

Huésped natural:
Niños y adolescentes

Viven:
En la nasofaringe

El antígeno capsular y el antígeno proteico (responsables de la
virulencia del microorganismo).
Los pilis y la cápsula (facilitan la fijación e invasión en las células de la
mucosa)
La endotoxina (responsable de las lesiones petequiales y púrpuricas y
de las alteraciones vasculares).
Se dividen en 13 serogrupos (cápsula)
20 serotipos (proteínas de membrana externa)
El 99% de las infecciones las causan los serogrupos A, B ,C, , W-135.

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PATOGENIA
La transmisión de Neisseriameningitidis se realiza por:
Contacto de persona a persona.
Por la inhalación de gotas respiratorias que contienen meningococos.
Por mantener contacto íntimo prolongado.

Órganos afectados:
Nasofaringe
Orofaringe
Laringofaringe

Enfermedades que ocasionan:
Artritis
Conjuntivitis
Neumonía
Otitis

Meningitis aguda precedida de rinofaringits
Dolor de oídos.
Escalofrió.
Malestar general.
Cefalea grave, difusa o mortal.
Dolor en la columna vertebral.
Sensibilidad en la vista.

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PREVENCIÓN
Se pueden utilizar diferentes antibióticos, como la penicilina g, ampicilina,
cloranfenicol y ceftriaxona.y también:
Quimioprofilaxis.
Inmunización

Vacuna:
Vacuna meningitis meningococcica tetravalente

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MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS
Es una bacteria alcohol-acido resistente, frecuentemente incolora, aeróbica
estricta. Su crecimiento está subordinado a presencia de oxígeno y al valor
del pH circundante. Es muy resistente a las condiciones de frío, congelación y
desecación. Por el contrario, es muy sensible a las de calor, luz solar y luz
ultravioleta. Son Inmóviles y no producen esporas, ni capsula, la envoltura celular
también incluye adhesinas y no contiene toxinas conocidas.

PATOGENIA
Puede causar enfermedad en cualquier órgano del cuerpo. Lo más frecuente es la
infección en los pulmones. De ahí, por vía sanguínea o linfática, se propaga a
otros órganos. Los síntomas aparecen cuando las lesiones son ya muy extensas.
En estas condiciones, el diagnóstico se establece cuando el padecimiento está
muy avanzado.

Fiebre, sudoración, adelgazamiento, expectoración purulenta y tos. Provocan
lesiones tisulares (tubérculos). Donde participan linfocitos CD4+ y citotóxicos
generan respuesta inmune. Por su parte, las células NK (natural
killer) eliminan macrofagos y linfocitos infectados.

Mecanismo de transmisión:
Tos y estornudos

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PREVENCIÓN
Vida sana e higiénica
Lavar las manos después de toser
Al toser utilizar pañuelo
Identificar oportunamente a los enfermos
Tratamiento correcto asegurando su curación para no contagiar a otras
personas

Vacuna:
La vacuna actual, BacilleCalmette–Guérin (BCG) previene las
complicaciones invasivas de la tuberculosis en la niñez, tales como la
enfermedad miliar, pero la protección que ofrece contra la enfermedad
pulmonar del adulto es variable, lo cual refleja probablemente la capacidad
inherente de las micobacterias patógenas para prevenir la respuesta
efectiva del hospedero.
Varias vacunas han mostrado resultados prometedores en modelos
animales y algunas de ellas se encuentran en fase clínica.
Ruti vacuna terapeuta

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MYCOBACTERIUM LEPRAE
Es una especie bacteriana, también conocida con el nombre de bacilo de Hansen,
es la bacteria que causa la lepra o "enfermedad de Hansen". Es intracelular y
pleomórfica, aunque usualmente tiene forma de bastón, es ácido-alcohol
resistente, aerobia y sólo remotamente emparentada con Mycobacterium
tuberculosis.
Fue la primera bacteria patógena descubierta en tejidos infectados. Fue
descubierta en 1874 por G. Armauer Hansen en Noruega. Presenta una longitud
entre 1 y 7 micras y un espesor entre 0,3-0,5 micras. Este organismo nunca ha
podido ser multiplicado exitosamente en un medio de cultivo artificial.
No se ha podido comprobar su susceptibilidad en los animales, pero se ha
comprobado que afecta en gran medida al hombre (provoca la lepra).
No posee capsula, enzimas y toxinas.

PATOGENIA
Órganos afectados:
Hígado
Bazo
Ganglios linfáticos
Ojos
Genitales

Transmisión:
Se transmita por el contacto directo y prolongado con pacientes de las formas
abiertas (baciliferos) a través de las vías aéreas o por abrasiones cutáneas, siendo
el primer mecanismo el más importante. La infección es producida por un bacilo
requiriendo la participación de factores inmunogenéticos para el desarrollo de la
enfermedad.

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Lesiones cutáneas que son más claras que el color normal de la piel
Lesiones que presentan disminución de la sensibilidad al tacto, al calor o al
dolor
Lesiones que sanan después de algunas semanas o meses
Entumecimiento o ausencia de sensibilidad en las manos, brazos, pies y
piernas
Debilidad muscular

Destrucción de tejidos ejemplo:
Cartílago nasal y orejas.

PREVENCIÓN
Vacuna:
Existen dos tipos: inmunoprofilactica y la inmunoterapeutica.

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ESCHERICHIA COLI
Bacilo Gram negativo.
No forma esporas
Móviles (flagelos perítricos).
Miden 0.5 µ de ancho por 3 µ de largo.
Catalasa positiva.
Oxidasa negativos.
Reducen nitratos a nitritos.
Producen vitamina B y K
Son aerobios facultativo

Características nutricionales:
No exigente.
Fermenta glucosa y lactosa con producción de gas.
Es anaerobio facultativo

La escherichiacoli, en su habitad natural, vive en los intestinos de la mayor parte
de los mamíferos sanos. En humanos, coloniza el tracto gastrointestinal de un
neonato adhiriéndose a las mucosidades del intestino grueso en el plazo de 48
horas después de la primera comida.

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PATOGENIA
Órganos afectados:
La Escherichiacoli puede causar infecciones intestinales y extra intestinales
generalmente graves, tales como infecciones del aparato excretor, vías urinarias.

cistitis
meningitis
peritonitis
mastitis
septicemia
neumonía

Las manifestaciones clínicas de las infecciones con escherichiacoli y otras
bacterias entéricas dependen del sitio infectado, y por los signos y síntomas no
pueden diferenciarse de los procesos causados por otras bacterias.

Por comer carne (principalmente de res) que no esté bien cocida.
Por tomar agua contaminada (impura)
Por tomar leche sin antes haber sido pasteurizada (cruda).
Por trabajar con ganado (por no extremar las medidas de seguridad).

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PREVENCIÓN
Las carnes debe estar siempre bien cocidas, especialmente las
preparaciones con carnes molidas o picadas.
Para asegurarse de que está bien cocida se puede hacer uso de un
termómetro para verificar que la temperatura de la carne alcance un mínimo
de 160 grados, (71,1ºC).
Nunca consumir hamburguesas a medio cocer.
Para evitar la propagación de una infección dentro de la cocina no se debe
mezclar la carne cruda con los alimentos listos para comer.
La mesada, los utensilios y las manosdeben ser lavadas con agua y jabón
luego de manipular cortes cárnicos.
Nunca hay que poner las carnes cocidas en el mismo recipiente donde se
han colocado crudas sin lavarlo previamente.
Se deben lavar cuidadosamente los vegetales y frutas antes de
consumirlos.
Se recomienda ingerir sólo lácteos y jugos pasteurizados.
Las personas infectadas deben lavarse bien y con frecuencia las manos
para evitar que la infección se disemine.

El uso de antibióticos es poco eficaz y casi no se prescribe. Para la diarrea se
sugiere el consumo de abundante líquido y evitar la deshidratación. Cuando una
persona presenta diarrea no debe ir a trabajar o asistir a lugares públicos para
evitar el contagio masivo.
En algunas patologías como la pielonefritis hay que considerar el uso de alguna
cefalosporina endovenosa.

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SHIGELLA DYSENTERIAE
Es una bacteria con forma de bacilo del genero shigella, habitante normal del
tracto gastrointestinal humano y que puede causar shigellosis (disentería
bacteriana). Es una bacteria Gram-negativa, no formadora de esporas, anaerobia
facultativa y no-motil.
S. dysenteriae se propaga contaminando el agua y los alimentos, causando las
más severas disenterías debido a su potente y mortal toxina Shiga, aunque otras
especies también pueden ser agentes de disentería. No posee capsula.

PATOGENIA
La disentería bacilar resulta de la adherencia, e invasión de células epiteliales de
la mucosa del íleon terminal y colon, con inflamación y ulceración de la misma.

Reacción inflamatoria aguda
Ulceración de la mucosa
Formación de abscesos

Diarrea acuosa por enterotoxina
Colitis inflamatoria aguda
Diarrea sanguinolienta, moco, y pus
Cólico, tenesmo
Fiebre 41°C

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Predominantemente por transmisión fecal-oral directa o indirecta a partir de un
paciente sintomático o de un portador asintomático. La infección puede aparecer
después de ingerir agua o alimentos contaminados, así como por transmisión de
persona a persona. Los principales causantes de la transmisión son las personas
que no se lavan las manos ni se limpian las uñas minuciosamente después de
defecar. Pueden diseminar la infección a otras personas por contacto físico
directo, o de manera indirecta al contaminar los alimentos.

Órganos afectados:
En una infección bacteriana aguda que afecta a la porción distal del intestino
delgado y al intestino grueso.

PREVENCIÓN
Las medidas generales para mejorar la higiene son importantes, pero a menudo
es difícil llevarlas a cabo debido a su costo. La principal medida de control para
disminuir las tasas de transmisión en casi todos los entornos es promover el
lavado minucioso de las manos con agua y jabón.

Tratamiento:
Trimetroprima
Sulfametoxazol
Ciprofloxacino
Norfloxacino
Ofloxacino

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SHIGELLA FLEXNERI
Es una bacteria Gram negativa de la familia Enterobacteriaceae y pertenece
al serotipo B de shigella. Ocasiona diarrea en humanos; si bien existen antibióticos
efectivos, algunas de sus cepas han desarrollado mecanismos de resistencia a
antibióticos. Existenvacunas dirigidas a una respuesta inmune serotipo específica.
S. ﬂexneri provoca la polimerización de la actina de la célula que infecta a fin de
desplazarse por su citosol; esta actividad precisa de las proteínas bacterianas
ActA e IcsA respectivamente, y algunos elementos como el complejo Arp2/3,
VASP, vinculina y N-WASP, propios de la célula hospedadora eucariota.
No poseen capsula, enzimas y toxinas.

PATOGENIA
Ingresan por vía digestiva, la dosis infectiva es muy pequeña.

Órganos afectados:
Los gérmenes se desarrollan en el intestino delgado, al poco tiempo pasan al
colon, donde se fijan y penetran en las células epiteliales y se multiplican sin
alcanzar la submocosa.

Las personas infectadas con la bacteria la excretan en sus heces. Las bacterias se
pueden diseminar desde una persona infectada hasta contaminar el agua o los
alimentos, o directamente a otra persona.

Los síntomas generalmente se desarrollan alrededor de 1 a 7 días (con un
promedio de 3 días) después de que uno está en contacto con la bacteria.

Los síntomas abarcan:
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Dolor abdominal agudo (súbito) o calambres
Fiebre aguda (súbita)
Sangre, moco o pus en las heces
Dolor rectal con cólico (tenesmo)
Vómitos y náuseas
Diarrea acuosa

PREVENCIÓN
La prevención implica el manejo, almacenamiento y preparación de los alimentos
de forma adecuada, además de buenas condiciones sanitarias, pero el lavado de
las manos es la medida de prevención más efectiva. Se recomienda evitar
igualmente el agua y los alimentos contaminados.

Tratamiento:
El objetivo del tratamiento es reponer los líquidos y electrólitos (sal y minerales)
perdidos a causa de la diarrea.
Por lo general, no se administran medicamentos para detener la diarrea, ya que
pueden provocar que la infección tarde más en desaparecer.
Una de las medidas de cuidados personales para evitar la deshidratación es tomar
soluciones electrolíticas para reponer los líquidos que se pierden debido a la
diarrea. Ahora hay disponibilidad de diversas variedades de estas soluciones
electrolíticas sin necesidad de receta médica.
Los antibióticos pueden ayudar a acortar la duración de la enfermedad y a impedir
que se disemine hacia otras personas que viven en grupos o en
guarderías. También se pueden recetar para pacientes con síntomas graves. Los
antibióticos de uso frecuente abarcan: sulfametoxazol y trimetoprima (Bactrim),
ampicilina, ciprofloxacina (Cipro) o azitromicina.

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SALMONELLA TYPHI
Es una bacteria anaeróbica facultativa, que puede en ocasiones sobrevivir en
bajas condiciones de oxígeno. Pertenece al serotipo 9,12, en base a los epítopes
de la tivelosa, el azúcar repetida en su antígeno O. El antígeno flagelar "d" es el
más preponderante, aunque algunas cepas de Indonesia poseen otro antígeno
denominado "z"; lo que significa que expresan un flagelo muy diferente en
secuencia de aminoácidos al encontrado en las cepas de otras regiones del
mundo. Además de los antígenos O y H, tiene en su exterior una cápsula de
polisacáridos denominada Vi (por antígeno de "virulencia").
Estos bacilos no producen esporas. La mayoría de las cepas son móviles debido a
que poseen flagelos peritricos, que rodean a la célula. Interesantemente, existen
cepas no móviles en Indonesia, en donde la incidencia de la fiebre tifoidea es más
alta.
La S. typhi produce ácido a partir de glucosa, maltosa y sorbitol, sin la producción
de gas; pero no fermenta la lactosa, sacarosa, la ramnosa y otros azúcares.
Produce nitrito a partir de nitrato y también produce ácido sulfhídrico. Su
temperatura óptima de crecimiento es de 37oC. Su habitad natural es en la carne
cruda, producto de aves y bebidas contaminadas.

PATOGENIA
Evasión de la respuesta inmune.

28

Resiste la acidez del estómago, compite con la microbiota normal residente,
resiste la acción de las sales biliares y la lisozima.
Adhesión al intestino.
Penetración de las células M de la mucosa hasta llegar a las Placas de
Peyer (tejido linfoide) para multiplicarse.
Provoca una linfangitis con necrosis multifocal.
Sobreviven dentro de los macrófagos y son transportados a los ganglios
mesentéricos y posteriormente al conducto torácico.
Se diseminan al torrente sanguíneo y hacia otros órganos: hígado, bazo y
médula ósea.
Coloniza vesícula biliar, se multiplica y se elimina vía intestinal a partir de la
3° semana.
Necrosis y hemorragias locales que pueden causar perforación en vesícula
biliar.

Gastroenteritis.
Fiebre entérica.
Complicaciones: hemorragia y perforación gastrointestinal, encefalopatía.

Otitis media
Artritis
Neumonía
Parotiditis
Bacteriemias, septicemias

Órganos afectados:
Corazón
Pulmón
Riñón
Vesícula

PREVENCIÓN

29

cloración de agua.
Buena higiene.
Vacunación (aunque no crea inmunidad verdadera).

Tratamiento:
Cloranfenicol.
Ampicilina.
Cefalosporinas de 3° generación.

30

SALMONELLA ENTERITIDIS
La salmonelosis es un conjunto de enfermedades producidas por el género
microbiano salmonella.
No todas las especies, cepas o serotipos reconocidos tienen igual potencial
patogénico. Los principales agentes etiológicos corresponden a Salmonella
typhi, Salmonella paratyphi, Salmonella typhimurium y Salmonella enteritidis.
Son bacilos Gram-negativos,
anaerobios
facultativos
de
la
familia
enterobacteriaceae.Se encuentran fundamentalmente asociados a la flora
intestinal y, por ello, a aguas y alimentos que hayan contactado con material fecal.
Producen grandes cantidades de gas durante la fermentación de azúcares, y
llevan a cabo una fermentación ácido mixta, produciendo gran cantidad de
productos ácidos y gases.
El principal reservorio de la Salmonella es el tracto intestinal de aves domésticas y
silvestres. Destacan especialmente gaviotas, palomas, pavos, patos, loros y aves
costeras.

PATOGENIA
Su patogenia comienza con la ingestión del inóculo, que puede variar de 103 a
106 células.Si el inóculo es suficientemente grande, superará la barrera gástrica
que supone el pHácido. El patógeno logra atravesar la barrera intestinal y
es fagocitado a nivel de las placas de Peyer. Su protección frente a polimorfo
nucleares, sistemas del complemento e inmunoglobulinas le permite diseminarse
linfáticamente y colonizar los territorios del sistema reticuloendotelial. Comenzará
entonces a multiplicarse y a aumentar en número, llegando a producir
la necrosis de las placas de Peyer.

Al no lavarse las manos después de usar el baño o de cambiar pañales.
Al no lavarse las manos después de tocar o cuidar animales, reptiles o
pájaros.
Al no lavarse las manos antes de preparar alimentos, comer comida o
alimentar a otros.
31

Comer carne, aves o huevos crudos no cocinados completamente.

Órganos afectados:
Hígado
Bazo
Médula ósea
Amígdalas
Pulmones

Gastroenteritis
Septicemia
Fiebre entérica

Dolor de estómago/retortijones abdominales
Diarrea
Fiebre
Náusea y vómitos

PREVENCIÓN
32

Lávese las manos con agua y jabón, especialmente:
Después de usar el baño.
Después de cambiar pañales.
Después de tratar con reptiles, animales y de limpiar sus jaulas.
Antes de manipular alimentos o de comer.
Limpiar y desinfectar las superficies contaminadas. Puede usar 1 cuchara grande
de cloro en 1 galón de agua fría o templada para desinfectar:
Los artefactos/muebles del baño después de ser usados por una persona
enferma.
Juguetes y muebles de niño después de ser usados por un niño enfermo.
Jaulas de animales y sus áreas para ir al baño. (Manténgalas separadas de
las áreas donde prepara alimentos).

Tratamiento:
La implementación de programas estrictos de bioseguridad y de monitoreo en
asociación con programas de vacunación son fundamentales en el establecimiento
de un programa de control de calidad dirigido a la prevención de la transmisión
vertical de SE a los huevos destinados para consumo en humanos.
La administración de vacunas vivas atenuadas reducen el riesgo de colonización
intestinal en el evento de un desafío del lote de ponedoras comerciales.
Igualmente, disminuye la probabilidad de transmisión vertical de SE a los huevos,
reduciendo el riesgo de infección en humanos.
La administración de vacunas vivas atenuadas en asociación con vacunas
inactivadas incrementan los niveles de protección contra SE. Dichos programas se
recomiendan para aquellas granjas con una historia previa de infección por SE.

VIBRIO CHOLERAE: 01 Y 0139

33

Es una bacteria Gram negativa con forma de bastón (un bacilo) curvo que provoca
el cólera en humanos.Junto con otra especie de género Vibrio pertenece a la
subdivisión gamma de las Proteobacterias. Hay dos cepas principales de V.
cholerae, clásica y El Tor, y numerosos serogrupos. Es una bacteria anaerobia
facultativa, y su metabolismo es fermentativo; pueden fermentar, entre otros
sustratos, la glucosa. Poseen flagelación polar, que les otorga una movilidad
máxima, miden de 2 a 5 micras.

PATOGENIA
Vómito y diarrea a partir de las 12 horas de haber ingerido los vibriones
(hasta una semana después).


Inicia cuando los microorganismos se adhieren a la mucosa de duodeno y
yeyuno por medio de pilis y proteínas de quimiotaxis.

El principal mecanismo de transmisión a través de la ingesta de agua
contaminada con heces de los enfermos de cólera o portadores.
Manos contaminadas
Normalmente se transmite a través del consumo de alimentos o agua
contaminada procedente de:
1. Los alimentos y bebidas comprados de los vendedores ambulantes.
2. Los vegetales regados con aguas residuales.
3. El pescado crudo o incorrectamente cocinado y el marisco capturado
de aguas residuales contaminadas.

Órganos afectados:
Intestino
34

La clásica diarrea en “agua de arroz”, aparece dentro de las 24 horas del
inicio de la enfermedad.
Hundimiento de ojos.
Ausencia de turgencia de piel.
Voz ronca.
Sed intensa.
La diarrea tiene olor a pescado en el inicio, pero se convierte en menos
olorosa y más liquida en el tiempo.
Deshidratación
En casos severos, el volumen de heces excede los 250 ml. Dando lugar a
deshidratación severa, shock y muerte sino es tratada.

PREVENCIÓN

35

Disposición apropiada de desechos.
Disponer de agua potable.
Hervir el agua
Disponer de drenajes y fosas sépticas
No defecar al aire libre
Lavar y desinfectar los alimentos
Cocer los alimentos
Lavarse las manos
No comer mariscos y pescados crudos
Evitar comer alimentos en sitios de dudosa procedencia.

Vacunas:
Toxoide.
Bacterias vivas atenuadas (son más eficaces).

36

BRUCELLA MELITENSIS

Es un género de bacterias Gram negativas conocido principalmente por ser
productor de la enfermedad brucelosis, una zoonosis. Las especies de
Brucellason cocobacilos de 0,5 a 0,7 µm de diámetro por 0.6-1.5 µm de largo,
intracelulares facultativos, ácido-alcohol resistente que carece de cápsula, flagelos
o plásmidos nativos: apoco generan esporas. Se conocen diez especies
de Brucella, algunas de ellas con distintos biotipos, cada una de las cuales se
diferencia en la especificidad del huésped: Se describen seis especies clásicas,
las cuales se han diferenciado con base en sus características antigénicas y
su hospedadoranimal preferente: B. melitensis (oveja, cabra, camello); B.
abortus (ternera, búfalo, camello, yak); B. suis (cerdo, liebre, reno, roedor,
caribú); B. canis (perro); B. neotomae (roedores) y B. ovis (ovejas). Recientemente
se han descrito cuatro especies adicionales: B. ceti y B. pinnipedialispara especies
que se hospedan en cetáceos y focas respectivamente; B. microti para especies
que se hospedan en zorros rojos y roedores de campo; y B. inopinata, aislada el
año 2009 de una infección en humano.

PATOGENIA
Mecanismos de transmisión:
Por contacto directo con amínales infectados
Inoculación e inhalación
Ingestión
Conjuntivas, por aerosoles o auto inoculación
Periodo de incubación de 1 a 6 semanas

Órganos afectados:
Hígado
Bazo
Riñones
Médula ósea

37

Neumonía-respiratoria
Celulitis-inoculación
Síntomas gastrointestinales-ingestion
Se disemina haciéndose sistémica

Fiebre, escalofrió, diaforesis
Cefalea
Mialgias
Artralgias, principalmente de columna vertebral
Anorexia, pérdida de peso, fatiga
Hepato-esplenmegalia, ictericia
Exantema

PREVENCIÓN
Va dirigida a una adecuada lucha contra la enfermedad en las especies
animales citadas
Primeramente detectar los animales enfermos para segregarlos o
sacrificarlos y la vacunación de los animales sanos
Saneamiento de los productos de origen animal
Pasteurización de la leche y sus derivados

Tratamiento:
Combinación de varios antimicrobianos por tiempo prolongado:
Estreptomicina más tetraciclina
Doxiciclina más rifampicina o gentamicina
Ceftriaxona más rifampicina
Fluoroquinolonas
Trimetoprimsulfametoxazol en niños

38

BORDETELLA PERTUSSIS
Son bacterias gram negativas, aerobias y anaerobias facultativas, no productoras
de esporas, con fimbrias, capsulados, del género Bordetella. Son los agentes
causantes de la tos ferina. A diferencia de las B. bronchiseptica, B.
pertussis son inmóviles.
No se conoce ningún reservorio zoonóticos para B. pertussis, los humanos son los
únicos hospederos conocidos. Se alojan en el sistema respiratorio humano
fijándose primeramente al epitelio ciliado del tracto respiratorio y después en
los alvéolos pulmonares causando necrosis. La vía de contagio para
la Bordetellapertussis es por medio de gotitas nasales de aerosol (gotitas de
Flügge, véase Flüggedroplets) de persona a persona.
Tiene además toxinas que inhiben la síntesis de ADN en las células ciliadas. La
toxina dermonecrosante produce parálisis de los cilios. La toxina pertussis es
una exotoxina que altera el AMP y la adenilciclasa, produce unas acumulación
de AMPc, produce la excreción masiva de electrolitosy líquidos. Además produce
sensibilización
de histamina,
produce
secreción
de insulina,
bloquea células efectoras inmunes.

PATOGENIA
B. pertussis posee un marcado tropismo por los cilios del tracto respiratorio y se
multiplica en la mucosa. Normalmente la bacteria entra por vía aérea, es atrapada
por el mucus y posteriormente los fragmentos de mucina que contienen bacterias
son eliminados por las células ciliadas. La colonización del epitelio respiratorio
persiste por varias semanas y está asociada con cilio-estasis y daño localizado en
el epitelio y en el tejido subyacente mesenquimatoso. Bordetella actúa uniéndose
preferentemente a las células ciliadas y multiplicándose en su superficie,
produciendo finalmente la muerte de éstas, debido a la producción de sus
compuestos tóxicos. Los efectos sistémicos son producidos por toxinas liberadas
cuando la bacteria se multiplica en el tracto respiratorio. La unión de la toxina
pertussis a neutrófilos polimorfonucleares (PMN) aumenta la cantidad de CR3 en
la superficie de PMN; así TP y FHA actúan en conjunto estimulando la fagocitosis
de B. pertussis.

Órganos afectados:
Tráquea
39

Bronquios

Bronquitis

Mecanismos de trasmisión:
Vías respiratorias por adhesión a las células epiteliales de tráquea y bronquios.

Tos leve
Estornudos

PREVENCIÓN
Para evitar brotes epidémicos, es esencial la prevención del contagio de los
contactos directos de un paciente con tos ferina.

Vacuna:
Vacuna a celular contra pertusssis

40

CLOSTRIDIUM TETANI
Es una bacteria, Bacteria Gram positiva formadora de esporas, y es anaerobia.
Encontrado en la naturaleza como esporas en el suelo o como parásito en tracto
gastrointestinal de animales, causante de intoxicación grave en los humanos,
provoca la enfermedad deltétanos, generalizado: tétanos cefálico, tétanos de las
heridas y tétanos neonatal.
Durante el crecimiento vegetativo del organismo, no sobrevive en presencia
de oxígeno, es sensible al calor y posee un flagelo que le provee motilidad. A
medida que la bacteria madura, desarrolla una endosporaterminal, que le da al
microorganismo su apariencia característica. Las esporas de C. tetani son
extremadamente resistentes al calor y a la mayoría de los antisépticos. Estas
esporas están ampliamente distribuidas en tierras fertilizadas y puede encontrarse
también en la piel de humanos y en heroína contaminada. Miden de 0,3 a 2um. De
ancho por 1,5 a 20um.

PATOGENIA
La infección comienza cuando las esporas penetran en el organismo a través de
una lesión o una herida. El periodo de incubación es variable, dependiendo de la
dosis y del sitio de la herida, generalmente de 1 a 2 semanas. Una vez dentro del
organismo las esporas se convierten en bacterias activas que se diseminan y
liberan la neurotoxinatetanospasmina, que bloquea las señales nerviosas de la
médula espinal a los músculos, causando espasmos musculares intensos y
dolorosos.

Órganos afectados:
La infección también afecta al sistema nervioso vegetativo

La transmisión ocurre principalmente por medio de esporas, que penetran al
interior del organismo por inoculación cutánea a través de heridas.

41

Tétanos

Causan espasmos musculares intensos y dolorosos. Los espasmos al principio
son leves afectando a los músculos de la mandíbula (trismo), después van
afectando a los músculos del cuello, del tórax, del abdomen, de la espalda. Estos
espasmos pueden llegar a ser muy fuertes provocando el desgarro muscular y el
arqueamiento de la columna vertebral (opistótonos).

PREVENCIÓN
La prevención del tétanos consiste en el desbridamiento de la herida principal. La
profilaxis es efectiva con la administración de la vacuna antitetánica, que son 3
dosis de toxoide tetánico con o sin previas inmunizaciones, seguidas de dosis de
recuerdo cada diez años. Muy raramente han ocurrido casos de tétanos en
individuos correctamente vacunados.

Vacuna:
Vacuna Tétanos- Difteria

42

TREPONEMA PALLIDUM
Es una especie del genus Treponema, compuesto por entre ocho a
veinte espiras enrolladas, dándole un movimiento de rotación similar a un
sacacorchos. Mide de 5 a 20 micras de largo y 0,5 de diámetro, es
una espiroqueta altamente contagiosa, del géneroTreponema, causante de varias
enfermedades al ser humano, principalmente la sífilis. Su estructura básica
consiste en un filamento axial incluido en un cilindro de helicoidal de citoplasma. El
filamento es morfológicamente similar al flagelo bacteriano y le otorga movilidad.
Existen por lo menos tres subespecies conocidas: T. pallidumpallidum, causante
de la sífilis; T. pallidumpertenue, causante de la frambesia(también llamada buba o
pian); y T. pallidumendemicum, causante del bejel (sífilis endémica o dichuchwa).
A
veces
se
incluye
también
como
subespecie
al Treponema
carateum (o Treponema pallidumcarateum), causante de la pinta (mal de pinto o
mal del pinto.
Es una bacteria bastante frágil. Fuera del cuerpo, no soporta los climas secos o
las temperaturas superiores de 42°C. No resiste la penicilina, siendo esta última
uno de los mejores antibióticos que pueden utilizarse contra esta bacteria.

PATOGENIA
Posee como factor de virulencia la capacidad de fijarse a las células del huésped
de la ', piel y/o mucosas y alcanzar los tejidos subepiteliales a través de lesiones
inaparentes o quizás a través de las células dando lugar a una lesión primaria. Se
disemina por la sangre uniéndose al epitelio vascular secretando una sustancia
similar al mucopolisacarido de los tejidos del huésped camuflando de esta manera
el antígeno y pasando así al espacio perivascular donde produce destrucción de
los vazos, endarteritis obliterante, inhibición del sanguíneo, necrosis y ulceración,
dando lugar al charco y diseminación por los vasos sanguíneos a todo el cuerpo.

Sífilis

43

Órganos afectados:
Órganos genitales de hombres y mujeres

Dolores
Fiebre

Transmisión:
Por contacto sexual
Transfusión sanguínea
Vía transplacentaria

PREVENCIÓN
La prevención se basa en el uso de profilácticos.

Vacuna:
Penicilina

44

MANUAL DE BACTERIAS

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