Orientación MIR Urología

ISBN DE LA OBRA
ISBN-13: 978-84-611-2176-2
UROLOGÍA (3ª edición)
ISBN-13: 978-84-612-6333-2
DEPÓSITO LEGAL
M-40450-2006
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de la publicación como al diseño, ilustraciones y fotografías de la misma, por lo
que queda prohibida su reproducción total o parcial sin el permiso del propietario
de los derechos de autor.

U r o l o g í a
3] AUTORES [
UROLOGÍA
Dirección editorial
BORJA RUIZ MATEOS
JAIME CAMPOS PAVÓN
JAVIER ALONSO GARCÍA-POZUELO
AIDA SUAREZ BARRIENTOS
ÓSCAR CANO VALDERRAMA
Autores principales
FRANCISCO JAVIER GONZÁLEZ GARCÍA
ROBERTO MOLINA ESCUDERO
MARIO DOMÍNGUEZ ESTEBAN
MARÍA MOLINA VILLAR
Relación de autores
A U T O R E S
Hospital Universitario Clínico San Carlos. Madrid
Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid
Hospital Universitario de La Princesa. Madrid
Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Madrid
Hospital Universitario Gregorio Marañón. Madrid
Hospital Severo Ochoa de Leganés. Madrid
AIDA SUÁREZ BARRIENTOS
ALBERTO TOUZA FERNÁNDEZ
ALFONSO JURADO ROMÁN
ALICIA JULVE SAN MARTÍN
ALONSO BAU GONZÁLEZ
ÁLVARO GONZÁLEZ ROCAFORT
ANA DELGADO LAGUNA
ANA GÓMEZ ZAMORA
ANA MARÍA VALVERDE VILLAR
BORJA RUIZ MATEOS
BORJA VARGAS ROJO
CARMEN VERA BELLA
CLARA MARCUELLO FONCILLAS
CRISTIAN IBORRA CUEVAS
CRISTINA IGUALADA BLÁZQUEZ
CRISTINA VIRGINIA TORRES DÍAZ
DAVID BERNAL BELLO
DAVID BUENO SÁNCHEZ
EDUARDO FORCADA MELERO
ELISEO VAÑÓ GALVÁN
ENRIQUE JOSÉ BALBACID DOMINGO
ESTELA LORENZO HERNANDO
FERNANDO CARCELLER LECHÓN
FERNANDO MORA MÍNGUEZ
FRANCISCO ARNALICH MONTIEL
GONZALO BARTOLOMÉ GARCÍA
GUILLERMO SCHOENDORFF RODRÍGUEZ
INMACULADA GARCÍA CANO
JAIME CAMPOS PAVÓN
JAVIER ALONSO GARCÍA-POZUELO
JORGE ADEVA ALFONSO
JORGE ASO VIZÁN
JOSÉ MANUEL GONZÁLEZ LEITE
JOSÉ MANUEL MARTÍNEZ DIEZ
JUAN JOSÉ GONZÁLEZ FERRER
JUAN MIGUEL ANTÓN SANTOS
JUAN PEDRO ABAD MONTES
(11)
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(19)
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(18)
KAZUHIRO TAJIMA POZO
LAIA CANAL DE LA IGLESIA
LUIS BUZÓN MARTÍN
LUIS MANUEL MANSO SÁNCHEZ
MANUEL GÓMEZ SERRANO
MANUEL GONZÁLEZ LEYTE
MANUEL LEOPOLDO RODADO
MARCO SALES SANZ
MARÍA ASENJO MARTÍNEZ
MARÍA DE LAS MERCEDES SIGÜENZA SANZ
MARÍA DEL PILAR ANTÓN MARTIN
MARÍA LUISA GANDÍA GONZÁLEZ
MARÍA TERESA RIVES FERREIRO
MARÍA TERESA TRUCHUELO DÍEZ
MARTA MORADO ARIAS
MERCEDES SERRANO GIMARE
MIRIAM ESTÉBANEZ MUÑOZ
MONCEF BELAOUCHI
OLGA NIETO VELASCO
ÓSCAR CANO VALDERRAMA
PABLO DÁVILA GONZÁLEZ
PABLO SOLÍS MUÑOZ
PALOMA IGLESIAS BOLAÑOS
PATRICIO GONZÁLEZ PIZARRO
PAULA MARTÍNEZ SANTOS
RICARDO SALGADO ARANDA
ROBERTO MOLINA ESCUDERO
ROCÍO CASADO PICÓN
RODRIGO FERNÁNDEZ JIMÉNEZ
RUTH LÓPEZ GONZÁLEZ
SARA BORDES GALVÁN
SARA ELENA GARCÍA VIDAL
SILVIA PÉREZ TRIGO
SUSANA GARCÍA MUÑOZGUREN
SUSANA PERUCHO MARTÍNEZ
TERESA BASTANTE VALIENTE
VERÓNICA SANZ SANTIAGO
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(23)
Clínica Universitaria de Navarra. Navarra
Fundación Jiménez Díaz. Madrid
Hospital de Ciudad Real
Hospital de la Santa Creu i San Pau. Barcelona
Hospital General de Móstoles. Madrid
Hospital Infanta Leonor. Madrid
Hospital Niño Jesús. Madrid
Hospital Sant Joan de Déu. Barcelona
Hospital Severo Ochoa de Leganés. Madrid
Hospital Universitario de Bellvitge. Barcelona
Hospital Universitario de Fuenlabrada. Madrid
Hospital Universitario de Getafe. Madrid
Hospital Universitario de Guadalajara
Hospital Universitario de La Princesa. Madrid
Hospital Universitario Fundación de Alcorcón
Hospital Universitario Gregorio Marañón. Madrid
Hospital Universitario La Paz. Madrid
Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Madrid
Hospital Universitario Puerta de Hierro. Madrid
Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid
Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla

U r o l o g í a
7
• TEMA 1 ANATOMÍA .................................................................................................9
1.1. EMBRIOLOGÍA ...........................................................................................................9
1.2. ESTRUCTURA Y RELACIONES ANATÓMICAS..............................................................9
1.3. PRUEBAS DE IMAGEN EN EL ESTUDIO DE LA VÍA URINARIA .......................................10
• TEMA 2 FISIOLOGÍA DE LA MICCIÓN ......................................................................11
2.1. CONTROL CEREBRAL Y TRONCOENCEFÁLICO............................................................11
2.2. INERVACIÓN..............................................................................................................11
2.3. EL REFLEJO MICCIONAL .............................................................................................11
2.4. LA FUNCIÓN DE ALMACENAMIENTO.........................................................................12
2.5. LA MICCIÓN ..............................................................................................................12
• TEMA 3 INCONTINENCIA URINARIA........................................................................13
3.1. INCONTINENCIA POR DISFUNCIÓN VESICAL (INCONTINENCIA DE URGENCIA) ...........13
3.2. INCONTINENCIA URINARIA POR DISFUNCIÓN URETRAL
(INCONTINENCIA DE ESFUERZO) ................................................................................14
3.3. VEJIGA NEURÓGENA .................................................................................................15
•TEMA 4 ALTERACIONES DE LA FUNCIÓN ERÉCTIL .................................................16
4.1. PRIAPISMO.................................................................................................................16
4.2. DISFUNCIÓN ERÉCTIL.................................................................................................16
• TEMA 5 INFECCIONES URINARIAS...........................................................................17
5.1. CLASIFICACIÓN .........................................................................................................17
5.2. INFECCIÓN COMPLICADA O POTENCIALMENTE COMPLICADA .................................17
5.3. INFECCIÓN AISLADA, NO RESUELTA Y RECURRENTE..................................................17
5.4. ETIOLOGÍA Y PATOGENIA..........................................................................................18
5.5. DIAGNÓSTICO ...........................................................................................................18
5.6. SÍNDROMES CLÍNICOS Y SU TRATAMIENTO...............................................................19
5.7. INFECCIONES EN SITUACIONES ESPECIALES...............................................................21
5.8. TUBERCULOSIS GENITO-URINARIA.............................................................................22
• TEMA 6 CISTITIS INTERSTICIAL ................................................................................23
• TEMA 7 LITIASIS URINARIA......................................................................................23
7.1. EPIDEMIOLOGÍA.........................................................................................................23
7.2. PATOGENIA ...............................................................................................................23
7.3. ETIOLOGÍA.................................................................................................................24
7.4. EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON LITIASIS URINARIA ................................................25
7.5. TRATAMIENTO...........................................................................................................25
• TEMA 8 TUMORES RENALES....................................................................................27
8.1. ADENOCARCINOMA RENAL (CARCINOMA DE CÉLULAS CLARAS
O HIPERNEFROMA) ....................................................................................................27
8.2. TUMORES RENALES DE COMPORTAMIENTO BENIGNO ..............................................28
• TEMA 9 PATOLOGÍA NO INFECCIOSA DE LA PRÓSTATA.......................................29
9.1. INTRODUCCIÓN.........................................................................................................29
9.2. HIPERPLASIA BENIGNA DE PRÓSTATA........................................................................29
9.3. CÁNCER DE PRÓSTATA..............................................................................................31
• TEMA 10 PATOLOGÍA TUMORAL DE LA VÍA URINARIA ..........................................34
10.1. CÁNCER DE VEJIGA ...................................................................................................34
10.2. CARCINOMA UROTELIAL DE LA VÍA URINARIA SUPERIOR ..........................................36
• TEMA 11 PATOLOGÍA TUMORAL DEL TESTÍCULO ...................................................37
11.1. TUMORES GERMINALES DEL TESTÍCULO....................................................................37
11.2. TUMORES TESTICULARES NO GERMINALES ...............................................................38
11.3. GONADOBLASTOMA.................................................................................................38
11.4. PRESENTACIÓN CLÍNICA............................................................................................38
11.5. DIAGNÓSTICO ...........................................................................................................38
11.6. ABORDAJE TERAPÉUTICO ..........................................................................................39
• TEMA 12 TRASPLANTE RENAL...................................................................................40
12.1. EVALUACIÓN PREVIA AL TRASPLANTE RENAL Y CONTRAINDICACIONES ...................40
12.2. CARACTERIZACIÓN TISULAR, PRUEBAS CRUZADAS Y MONITORIZACIÓN
INMUNOLÓGICA........................................................................................................41
12.3. MODALIDADES DEL TRASPLANTE RENAL ...................................................................41
12.4. PRESERVACIÓN DEL ÓRGANO Y TÉCNICA QUIRÚRGICA............................................41
12.5. COMPLICACIONES DEL TRASPLANTE RENAL..............................................................41
• TEMA 13 TRAUMATISMO GENITOURINARIO ...........................................................42
13.1. TRAUMA RENAL ........................................................................................................42
13.2. TRAUMA URETERAL...................................................................................................42
13.3. TRAUMA VESICAL......................................................................................................42
13.4. TRAUMA URETRAL.....................................................................................................42
13.5. TRAUMA GENITAL .....................................................................................................42
] ÍNDICE [
Í N D I C E

U r o l o g í a
9] ANATOMÍA [
1.1.- Embriología
En el desarrollo embrionario, el riñón, pasa por tres etapas que
se solapan parcialmente: pronefros, mesonefros y metanefros
(MIR), cuyo desarrollo ocurre en secuencia craneocaudal. Así,
hacia la novena semana de desarrollo el metanefros al unirse al
primordio ureteral (derivado de la porción distal del mesone-
fros) da lugar al riñón y a la vía excretora definitivos , que debe-
rá migrar desde su situación pélvica original a la lumbar
retroperitoneal definitiva, a la vez que rota un cuarto de vuelta
hacia medial para situar su zona convexa lateralmente.
A nivel genital, desde una etapa indiferenciada (tubérculo geni-
tal) se produce diferenciación hacia uno de los dos sexos me-
diante desarrollo o atrofia de diferentes estructuras,
dependiendo de determinados factores genéticos y humorales.
En el varón las gónadas descienden hacia la cavidad escrotal que
surge a partir del pliegue genital. El conducto mesonéfrico de
Wolff evoluciona hasta formar la vía excretora genital: epidí-
dimo, deferente, vesículas seminales y conductos eyaculadores.
El conducto de Müller se atrofia y al nacimiento forma el utrículo
prostático (verumontarum) y los hidátides testiculares.
En la mujer las gónadas permanecen en situación intraabdomi-
nal y el conducto de Müller se desarrolla para crear las trompas
de Falopio, el útero y los dos tercios proximales de la vagina. El
conducto de Wolff permanece como vestigio residual, discu-
rriendo paralelo a trompas y útero, como el conducto de Gart-
ner, el oóforon y el paraoóforon.
1.2.- Estructura y relaciones anatómicas
Los riñones están situados en el retroperitoneo, sustentados gra-
cias a la grasa retroperitoneal y envueltos en una cápsula fibrosa
(fascia de Gerota) rellena, a su vez, de tejido graso de mayor
densidad que los protege amortiguando eventuales traumatis-
mos. Su localización hace que se encuentren en contacto con
múltiples estructuras.
El sistema excretor se origina a partir de las papilas renales, for-
madas por los conductos colectores, que desembocan en los cá-
lices menores en número de 10 aproximadamente y que
confluyen en los cálices mayores (3), que a su vez vierten a la
pelvis renal.
TEMA 1 ANATOMÍA
No suelen preguntar sobre el tema; sirve para orientar los pos-
teriores capítulos. Leedlo rápido y fijaos en las tablas y figuras.
ENFOQUE MIR
Conducto epoóforo
Conducto de Gartner
ESTRUCTURA
EMBRIONARIA
Epidídimo
Deferentes
Ves. seminales
Conducto mesonéfrico
Conducto de Müller
Tubérculo de Müller
Seno urogenital
Tubérculo genital
Pliegues uretrales
Protuberancias genitales
Gubernaculum
Cordones germinales
MASCULINA FEMENINA
Hidátide teste
Utrículo prostático
Verumontarum
Utrículo prostático
Trompas Falopio
Útero
Parte de vagina
Himen
Parte de vagina
Uréter, pelvis renal y trígono
Pene
Uretra peneana
Escroto
Gubernaculum testis
Tubos seminíferos
Clítoris
Labios menores
Labios mayores
Lig.redondo y ovárico
Tubos de Plüger
Vejiga y uretra
Tabla 1. Origen embrionario de las estructuras que conforman el aparato ge-
nito-urinario tanto en la mujer como en el varón y su homología.
Figura 1. Cortes tomográficos que muestran la ubicación retroperitoneal de los
riñones, así como sus principales relaciones anatómicas con el resto de las es-
tructuras abdominales.
A B
C D
A B
Figura 2. Tomografía computerizada de la fase excretora de contraste, en la que
se ven tanto los riñones conformados por una estructura parenquimatosa mixta
(corteza y médula) como la vía excretora distal. En el detalle inferior, puede apre-
ciarse la estructura parenquimatosa renal conformada por la corteza (verde) y la
médula (rojo) A. La vía excretora ha sido coloreada de blanco y puede apreciarse
el sistema pielocalicial, la pelvis renal, la unión uretero-piélica y la porción pro-
ximal del uréter B. Por otro lado se representa la relación entre la vascularixza-
ción intrarrenal y el sistema pielocalicial.

Manual A Mir
10 ] ANATOMÍA [
Esta última, se afila y se continúa con el uréter a través de la
unión pieloureteral, el cual discurre paralelo a la columna verte-
bral apoyado sobre el músculo psoas, cruzando por delante los
vasos iliacos a nivel de la articulación sacroilíaca. Posteriormente
se dirige caudal y medialmente, por delante de los conductos
deferentes en el varón (MIR) hacia la zona postero-inferior vesi-
cal donde a través de un trayecto transmural ingresa en la vejiga.
La orina, formada en las unidades funcionales renales, se recoge
en los colectores corticales y gracias al peristaltismo intrínseco
del uréter se almacena en la vejiga. La vejiga es una víscera
hueca de unos 350 c.c. de capacidad media, cuya sección se
encuentra conformada por tres capas:
- Mucosa: que contiene el urotelio (epitelio de revestimiento
pseudoestratificado continuo desde las papilas caliciales hasta
la uretra peneana excluyendo la fosa navicular) y la membrana
basal.
- Submucosa: constituida por tejido conjuntivo y músculo liso
(muscular de la mucosa).
- Muscular propia (detrusor): constituido a su vez por tres
capas musculares concéntricas de diferente configuración es-
pacial y una fina capa adventicial de tejido conjuntivo íntima-
mente relacionada con la grasa perivesical (pericisto).
El peritoneo descansa sobre la cúpula vesical y parcialmente
sobre sus facetas laterales.
La uretra masculina consta de cuatro porciones: prostática,
membranosa, bulbar y peneana o péndula.
El pene consta de dos cuerpos cavernosos laterales y superiores
y un cuerpo esponjoso de ubicación inferior con una dilatación
terminal (glande); a través de este último, en sus dos últimas
porciones, discurre la uretra.
1.3.- Pruebas de imagen en el estudio de la vía uri-
naria
- Ecografía. Junto con la Rx simple de abdomen, es el método
de elección para la valoración morfológica inicial de riñón. Per-
mite visualizar ecogenicidad, tamaño, asimetrías, posición, es-
tado del sistema y diferenciación cortico-medular. Es inocua,
Figura 3. La figura muestra la disposición del sistema genitourinario en el retro-
peritoneo y la pelvis en una preparación cadavérica. En rojo se ha coloreado la
vascularización arterial y en azul la circulación de retorno venoso. Debe obser-
varse el recorrido de los uréteres a cada lado y como estos en su descenso cruzan
por encima de los vasos iliacos.
Que a lo largo de su recorrido se evidencian tres zonas de
diámetro más reducido (lugares donde pueden quedar
enclavados los cálculos): la unión pielo-ureteral, el cruce a
nivel de los vasos iliacos y la unión urétero-vesical en su
trayecto transmural.
RECUERDA
Figura 4. Corte anatómico tangencial que muestra la pelvis en el varón. La su-
perficie anterior de la vejiga contacta con la sínfisis del pubis. Por fuera de ella
se encuentran los músculos rectos del abdomen. En la cara superior y en las pa-
redes laterales descansa el peritoneo. Inferior a la vejiga se encuentra situada la
próstata, y posterior a ésta se encuentra el recto.
Que los traumatismos abdominales de gran envergadura
(tráfico, precipitación…) sobre la vejiga llena pueden producir
un estallido vesical, que generalmente compromete la cúpula
comunicando el interior de la vejiga con el espacio
intraperitoneal. Dicha comunicación requerirá reparación
quirúrgica de urgencia. Asímismo, las perforaciones vesicales
accidentales durante la cirugía de resección transuretral que
comprometan las caras revestidas por peritoneo pueden
producir la citada comunicación y precisarán el mismo
tratamiento, mientras que perforaciones accidentales en
facetas vesicales no revestidas por peritoneo solo precisarán
reposo vesical mediante colocación de catéter vesical y
tratamiento antibiótico profiláctico.
RECUERDA
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U r o l o g í a
11] FISIOLOGÍA DE LA MICCIÓN [
fácil de realizar y permite una valoración detallada de los riño-
nes. Distingue entre masas sólidas (tumores) y líquidas (quis-
tes). Permite valorar la estructura del parénquima renal y
sugerir la existencia de esclerosis, depósitos de cristales, calci-
ficaciones, etc. La valoración del tamaño y ecoestructura renal
permiten en la mayoría de los casos diferenciar de forma de-
finitiva la insuficiencia renal aguda y crónica. También posibi-
lita el diagnóstico de la uropatía obstructiva, determinar su
causa, su cronicidad y su pronóstico.
- Rx simple de abdomen. Traduce tamaño, alteraciones gro-
seras del contorno y calcificaciones.
- Urografía intravenosa. La UIV aporta información morfo-
lógica renal y también funcional (y por ello, es útil en los casos
de insuficiencia renal aguda). Hoy en día es una técnica de se-
gundo orden, tras la Rx simple de abdomen y la ecografía,
dados sus riesgos potenciales (nefrotoxicidad del contraste y
riesgo de reacciones alérgicas). Permite valorar la morfología
renal de toda la vía urinaria incluyendo cálices, pelvis, uréter y
vejiga (antes y después de la micción). Es de gran utilidad en
la valoración de masas renales, malformaciones, defectos de
repleción en la vía urinaria (tumores de urotelio, cálculos, com-
presiones extrínsecas, etc.) y en la uropatía obstructiva, en la
que puede definir con bastante precisión el nivel de obstruc-
ción. Sin embargo, técnicas más inocuas (ecografía) o más pre-
cisas (TC) han limitado considerablemente su uso en los
últimos años.
- Pielografía ascendente y percutanea. Consiste en la opa-
cificación del sistema excretor renal con la introducción de
contraste de forma retrógrada (por cistoscopia y cateterización
del uréter: pielografía ascendente) o anterógrada (por punción
con aguja de la vía urinaria superior). Está indicada en casos de
obstrucción o sospecha de tumor urotelial cuando no sea po-
sible hacer una UIV (o cuando exista una vía previamente co-
locada, como una nefrostomía).
- TC. Permite una valoración muy detallada de la anatomía
renal y de las estructuras adyacentes. Además, la administra-
ción de contraste intravenoso hace posible diferenciar la cor-
teza de la médula e identificar los vasos renales. Es la técnica
de elección en el estudio de masas renales y suprarrenales, así
como de la patología retroperitoneal en general. Permite dife-
renciar la grasa de otras estructuras por lo que es virtualmente
diagnóstica del angiomiolipoma renal. También es obligada en
la valoración de los traumatismos renales siempre que la eco-
grafía y/o la UIV no sean normales. La TC sin contraste sólo es
útil en el diagnóstico de certeza de la litiasis, necesitando el
contraste para la visualización de otras causas de UPO, como
los tumores. Es importante recordar que los medios de con-
traste están contraindicados en los pacientes con IRC debido
a su nefrotoxicidad.
- TC helicoidal. Esta técnica tiene la ventaja de que realiza un
gran número de cortes tomográficos en un corto espacio de
tiempo, lo que evita el problema de los movimientos respira-
torios. Además, permite realizar reconstrucciones tridimensio-
nales de considerable calidad. Es de gran utilidad en el estudio
de masas renales de pequeño tamaño, así como de los vasos
sanguíneos (angiografía por TC) por lo que se considera la
técnica de elección cuando se sospecha enfermedad vascular
renal.
- Angiografía renal. Consiste en la opacificación de las arte-
rias renales por inyección directa de contraste dentro del vaso
(punción arterial) y secundariamente de las venas renales (fase
venosa). Con ello se obtiene una valoración precisa del número
de arterias y de su distribución, así como de la existencia de es-
tenosis, obstrucción completa (trombosis) o dilatación (aneu-
rismas). Además permite en muchos casos una actuación
directa sobre la enfermedad vascular (radiología vascular in-
tervencionista) mediante la angioplastia con balón, colocación
de stents, etc.
- RMN. Permite obtener imágenes de gran detalle anatómico
en los planos transversal sagital y coronal, sin riesgo para el
paciente. Las indicaciones son prácticamentelas mismas que
las de la TC con la ventaja de poder efectuar los estudios sin
administrar contraste (MIR 08, 105).
2.1.- Control cerebral y troncoencefálico
La integración de las funciones de almacenamiento y vaciado
se lleva a cabo en la región dorsolateral del puente, en el cen-
tro pontino de la micción. Los aferentes sinaptan en estos nú-
cleos, donde también se reciben proyecciones suprapontinas
procedentes del córtex, del cerebelo y del sistema extrapirami-
dal. A pesar de que tanto la micción como el almacenamiento
son funciones primarias del sistema nervioso autónomo, ambas
se encuentran sometidas al control voluntario.
2.2.- Inervación
El tracto urinario inferior recibe inervación aferente y eferente,
tanto del sistema nervioso autónomo como del sistema nervioso
somático.
La inervación parasimpática se origina entre los segmentos
S2-S4 y proyecta sus fibras hacia el plexo pélvico. Las fibras post-
ganglionares colinérgicas inervan tanto la vejiga como el esfínter.
Los nervios simpáticos se originan entre T10 y L2. Las fibras
noradrenérgicas postganglionares procedentes del plexo hipo-
gástrico o pélvico inervan la musculatura lisa de la base vesical,
el esfínter interno y la uretra proximal.
La inervación somática motora se origina entre S2 y S3 y viaja
hacia el esfínter uretral externo a través del nervio pudendo.
Existen aferentes tanto viscerales como somáticos que proce-
den de la vejiga y de la uretra. Los aferentes somáticos son
transportados por el nervio pudendo, mientras que los aferen-
tes viscerales se proyectan a través de los nervios simpáticos y
parasimpáticos a sus respectivas áreas espinales. Durante la fase
de llenado, la sensación de plenitud se percibe gracias a los re-
ceptores localizados en las capas musculares de la pared vesical,
los cuales vehiculan su información a través de los aferentes
mielinizados sacros. La mucosa y submucosa vesical también se
encuentran inervadas por aferentes sacros no mielinizados que
habitualmente se encuentran en silencio, pero que pueden ac-
tivarse durante la inflamación. Por otro lado los aferentes vis-
cerales toraco-lumbares pueden transmitir dolor y malestar.
2.3.- El reflejo miccional
El correcto funcionamiento de las vías nerviosas del puente y la
médula espinal son imprescindibles para la micción normal. Los
aferentes vesicales son esenciales para la activación del centro
sacro, el cual provoca la contracción del detrusor, la apertura
del cuello vesical y la relajación esfinteriana. El centro pontino a
través de su conexión con el centro sacro, puede enviar impulsos
tanto excitatorios como inhibitorios que regulan el reflejo mic-
cional. La estimulación eléctrica o química de las neuronas del
centro miccional pontino generan la contracción del detrusor y
TEMA 2 FISIOLOGÍA
DE LA MICCIÓN
Lee el tema por encima, sin entrar en detalle.
ENFOQUE MIR

Manual A Mir
12 ] FISIOLOGÍA DE LA MICCIÓN [
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la relajación del esfínter externo. La disrupción del control pon-
tino, como ocurre en las lesiones medulares altas, conduce a
una contracción detrusoriana sin relajación del esfínter (disiner-
gia vésico-esfinteriana).
2.4.- La función del almacenamiento
El esfínter externo juega un importante papel en el almacena-
miento de la orina. Los aferentes procedentes de los nervios pél-
vicos y pudendos activan tanto el centro sacro de la micción
como el centro pontino. Este hecho permite la coordinación de
la contracción del esfínter mientras se suprime el impulso para-
simpático sobre el detrusor. Además un aumento de la tensión
a nivel del esfínter de carácter voluntario incrementa la resisten-
cia al flujo de orina, inhibiendo en determinados momentos la
sensación de urgencia.
2.5.- La micción
La micción se encuentra completamente bajo control volunta-
rio. La respuesta contráctil del detrusor puede ser inhibida, per-
mitiendo a la vejiga albergar volúmenes grandes, o bien, dicha
contracción puede ser activada a pesar de que la vejiga no se en-
cuentre llena.
La contracción del detrusor generalmente va precedida de la re-
lajación de la musculatura del suelo pélvico, incluyendo el esfín-
Figura 1. La actividad de la vejiga es regulada por el sistema nervioso central y periférico. La micción depende esencialmente de un reflejo espinal modulado por el sistema
nervioso central, que coordina las funciones de la vejiga y la uretra. El control inhibitorio ejercido por la corteza cerebral (lóbulo frontal) posee como función evitar este
arco reflejo, cuando éste no debe llevarse a cabo.
Corteza cerebral
(lóbulo frontal)
Bulboprotuberancia
Vejiga urinaria
Uréter
Uretra
Inervación somática
(nervio pudendo)
Inervación
parasimpática
Influencia
inhibidora cortical
Inervación
simpática
Centro sacro
(S2-S3-S4)
Llenado
Parasimpática
(relajación
del músculo
detrusor)
Simpática
(contracción
del trígono
vesical)
Somática
(contracción
del esfínter
externo)
Micción
Somática
(relajación
del esfínter
externo)
Simpática
(relajación
del trígono
vesical)
Parasimpática
(contracción
del músculo
detrusor)-
+
+
-
+ Estimulación
Inhibición
+
-
-

U r o l o g í a
13] INCONTINENCIA URINARIA [
ter voluntario que rodea a la uretra. Este hecho reduce sensi-
blemente la eficacia del cierre uretral y permite el descenso de
la base vesical, minimizando la resistencia uretral de salida.
Posteriormente, el trígono se contrae ejerciendo tensión sobre
las uniones ureterovesicales y provocando la oclusión ureteral a
nivel de su extremo distal. De este modo se impide el reflujo ve-
sico-ureteral durante el período de alta presión vesical necesario
para la micción. Este mismo movimiento permite abrirse a la
porción posterior del cuello creando un canal de salida.
En ese momento, comienza la contracción del detrusor y la pre-
sión intravesical comienza a ascender. Debido a que la capa
muscular longitudinal del detrusor se inserta distalmente en la
uretra, se produce una apertura del meato vesical interno y su
contracción junto a la del trígono, facilita el vaciado vesical. La
presión hidrostática incrementada (30-40 cm H2O) ejercida por
el detrusor se dirige hacia la uretra. La contrapresión uretral
cede recíprocamente y tiene lugar la micción.
El detrusor mantiene su contracción hasta que la vejiga se en-
cuentra completamente vacía.
Cuando la vejiga se encuentra vacía, el detrusor se relaja, per-
mitiéndose a la vez el cierre del cuello. El tono normal tanto de
la uretra como de la musculatura del suelo pélvico se recupera
y finalmente el trígono se relaja adoptando su tono de reposo.
El flujo de orina también puede ser interrumpido por la contrac-
ción voluntaria del esfínter externo. El detrusor entonces se re-
laja mediante una acción refleja recíproca, y el cuello vesical se
cierra.
3.1.- Incontinencia por disfunción vesical (inconti-
nencia de urgencia)
La causa más frecuente de incontinencia urinaria secundaria
a disfunción vesical es la presencia de contracciones invo-
luntarias del detrusor durante la fase de almacenamiento,
lo que provoca el síntoma clínico de incontinencia urinaria de ur-
gencia. Cualquier estímulo nocivo para la vejiga posee la capa-
cidad de disparar una contracción involuntaria de la misma.
Los mecanismos potencialmente causantes son varios, in-
cluyendo infección, inflamación, obstrucción, cálculos, neopla-
sias y enfermedades neurológicas. Muchos pacientes, y en
particular los ancianos, parecen mostrar un origen idiopático
de la misma, sobre el que probablemente asientan alteraciones
neurológicas subclínicas no bien filiadas (denervación periférica
o cambios sensoriales en las fibras nerviosas).
Cuando la causa de estas contracciones está relacionada con
un trastorno neurológico bien conocido, se denomina hiperre-
flexia del detrusor, mientras que, si no puede establecerse una
relación causal con un origen neurológico, adquiere el nombre
de inestabilidad del detrusor.
La presentación clínica típica de la incontinencia de urgencia
es la de un deseo incontrolado para la micción que no puede ser
reprimido hasta alcanzar un lugar socialmente aceptable para
realizarla.
Los eventos precipitantes incluyen la sensación auditiva de
corriente de agua, el paso de supino a bipedestación y los cam-
bios rápidos de temperatura ambiental.
La frecuencia, urgencia y nicturia son otros síntomas irritativos
que habitualmente acompañan a la incontinencia de urgencia.
La evaluación del paciente con incontinencia de urgencia re-
quiere el entendimiento de que no es en sí misma una enferme-
dad, sino que constituye la manifestación de alguna alteración
urológica subyacente, a pesar de la existencia de la variedad
idiopática.
Para el diagnóstico, la historia clínica, la exploración física y
los estudios de laboratorio deben ir dirigidos a determinar la
existencia de una causa tratable. Los diarios miccionales pue-
den ser considerados una parte fundamental de la historia, ya
que permiten el conocimiento de una representación detallada
del patrón miccional del paciente, de su capacidad vesical fun-
cional así como de la frecuencia de los episodios de incontinen-
cia. El análisis de orina debe ser realizado siempre en un
intento de descartar infección urinaria o neoplasia concomi-
tante, acompañado de cultivo de orina y citología. La medida
del volumen miccional residual (determinado mediante ca-
teterismo uretral o ecografía) proporciona información grosera
acerca de la existencia de anomalías en la contracción vesical o
sobre la presencia de resistencia de salida a nivel del tracto uri-
nario inferior.
El estudio urodinámico puede proporcionar información muy
útil en la evaluación de estos pacientes. El estudio mediante cis-
tomanometría, que relaciona la presión y el volumen durante
la fase de llenado, es el indicado. En el estudio cistomanomé-
trico normal no se objetivan contracciones involuntarias de la
vejiga hasta que no se ordena orinar al paciente. Existe además
una relajación coordinada del esfínter uretral externo que se tra-
duce en una reducción de la presión uretral máxima. Por el con-
trario, en los pacientes con incontinencia urinaria de urgencia se
objetivan contracciones detrusorianas no inhibidas durante la
fase de llenado vesical.
En el tratamiento de la incontinencia urinaria de urgencia es de
vital importancia la búsqueda etiológica que generó el cuadro,
proporcionando un tratamiento específico para dicha noxa,
salvo en el caso de las variantes idiopáticas y los trastornos neu-
rológicos intratables.
La micción programada, un vaciamiento consciente siguiendo
un esquema regular cada 2 ó 3 horas es la primera medida de
tratamiento cuando el grado de incontinencia es moderado o
mínimo y se produce un buen vaciado vesical. El objetivo del
tratamiento es favorecer el vaciamento frecuente previo al des-
arrollo de urgencia, que habitualmente es imposible de suprimir.
La adición de programas de ejercitación del suelo pélvico a
estos regímenes ha demostrado reducir la tasa de incontinencia
entre un 50-75%. Además la estimulación eléctrica de la
musculatura del suelo pélvico y el biofeedback pueden ser
de ayuda. Con mayor frecuencia de lo que fuera deseable, la
modificación de los hábitos de conducta puede no ser suficiente
requiriendo generalmente el uso de fármacos. Los agentes an-
tagonistas colinérgicos muscarínicos han demostrado ser de
utilidad. Existen diferentes preparados en el mercado como la
oxibutinina, la propantelina, la tolterodina o la solifena-
cina, que pueden ser empleados solos o en combinación en el
tratamiento de esta entidad (MIR 01, 116). Los efectos colate-
rales no son infrecuentes e incluyen sequedad de boca, estreñi-
miento, visión borrosa y exacerbación del glaucoma de ángulo
TEMA 3 INCONTINENCIA
URINARIA
Con saber los tipos, el perfil típico de pacientes y el tratamiento
de cada una de las incontinencias es suficiente.
ENFOQUE MIR
Una contracción no inhibida del detrusor, habitualmente
asociada a una relajación coordinada del esfínter uretral
externo, es la causa de la pérdida de orina en la
incontinencia por disfunción vesical.
RECUERDA

Manual A Mir
14 ] INCONTINENCIA URINARIA [
estrecho.
Aunque no técnicamente antimuscarínicos, algunos antidepre-
sivos tricíclicos (imipramina, nortriptilina, amitriptilina)
producen una mejora de los síntomas debido a sus efectos co-
laterales anticolinérgicos. La combinación de las modificaciones
del comportamiento, junto a un programa intensivo de rehabi-
litación del suelo pélvico en asociación a estos fármacos, es
capaz de controlar la mayoría de los casos de incontinencia de
urgencia.
El manejo quirúrgico de esta entidad persigue dos objetivos
fundamentales: alterar la inervación vesical o aumentar física-
mente su capacidad, salvo cuando coexiste con incontinencia
de esfuerzo, donde la suspensión cervico-uretral puede preve-
nir la entrada de orina en la uretra proximal cediendo así la in-
continencia de urgencia.
La denervación de la base vesical mediante inyección de
agentes químicos como el fenol o la sección quirúrgica
subtrigonal -ambos practicados por vía vaginal-, pueden ser
de utilidad en aquellos pacientes que responden al bloqueo de
dicha inervación con bupivacaína.
La estimulación de las raíces sacras aporta tasas de curación
en pacientes seleccionados de hasta el 75%, ejerciendo su ac-
ción terapeútica al estimular las fibras sensitivas con capacidad
para inhibir las neuronas parasimpáticas, responsables de la con-
tractilidad del detrusor.
El aumento quirúrgico de la capacidad vesical (cistoplastia
de aumento) ha demostrado ser uno de los tratamientos más
beneficiosos en la incontiencia de urgencia refractaria a otros
tratamientos, aunque conlleva el riesgo de la reducción del va-
ciado vesical que lleva implícita la necesidad de cateterismo lim-
pio intermitente. La miomectomía del detrusor (autoaumento)
es otro método para ampliar la capacidad vesical.
3.2.- Incontinencia urinaria por disfunción uretral
(incontinenecia de esfuerzo)
La incontinencia urinaria secundaria a disfunción uretral se pre-
senta como la pérdida urinaria que acontece en relación con el
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Figura 1. Las alteraciones a diferentes niveles nerviosos del control miccional conducen a diferentes tipos de incontinencia urinaria por disfunción vesical.
Lesión de la
neurona central
Causas:
- Accidente cerebrovascular
- Esclerosis múltiple
- Enfermedad de Alzheimer
Lesión de la
neurona superior
Causas:
- Lesiones medulares
traumáticas
congénitas
- Esclerosis múltiple
- Neoplasias
Lesión de la
neurona inferior
Causas:
traumáticas
congénitas
- Traumatismos quirúrgicos
- Neoplasias
- Compresión extrínseca
(hernia de disco)
Contracción
involuntaria
del músculo
detrusor
Incontinencia
de orina
urgencia motora
Hiperactividad
del músculo
detrusor
Disinergia
vésicoesfinteriana
Residuo
posmiccional
Capacidad
vesicular
aumentada
Incontinencia
de orina por
rebosamiento
Esfínter
desenervado

U r o l o g í a
15] INCONTINENCIA URINARIA [
aumento de la presión abdominal, recibiendo el nombre de in-
continencia urinaria de esfuerzo.
Como resultado de su ubicación, los incrementos transitorios
en la presión abdominal, se transmiten directamente a la vejiga,
requiriéndose una uretra en perfecto estado para contrarrestar
estas fuerzas y mantener así la continencia. La función uretral
normal implica un cuello vesical cerrado (esfínter uretral in-
terno), así como el mantenimiento de su posición normal en la
zona retropúbica con los incrementos de presión intraabdo-
minal. El fallo en cualquiera de estos mecanismos conducirá a la
aparición de incontinencia de esfuerzo.
El tipo más común de incontinencia urinaria de esfuerzo es el
denominado incontinencia genuina de esfuerzo, y se rela-
ciona con una pérdida de la posición retropúbica normal del
cuello vesical y la uretra proximal durante los incrementos de la
presión abdominal.
La deficiencia esfintérea intrínseca, es una variante menos
común de incontinencia urinaria de esfuerzo cuya etiología
alude a una disfunción parcial o completa del esfínter interno.
Las causas habituales de la pérdida de soporte uretral son la de-
bilidad y el acortamiento congénito de la vagina, la multipa-
ridad y la menopausia. Entre las causas iatrogénicas se incluyen
la histerectomía simple o radical así como otros tipos de ciru-
gía pélvica extensa.
Otra parte importante de la función uretral es su capacidad para
proporcionar un sello mucoso a nivel del cuello vesical y la uretra
proximal. El déficit estrogénico con la consiguiente disminución
del trofismo y otras entidades que producen tejido fibroso cica-
tricial a ese nivel, como la cirugía previa o la radioterapia, tam-
bién son causa de incontinencia. El mantenimiento del tono de
cierre uretral adecuado está proporcionado por el esfínter ure-
tral interno, el cual se encuentra inervado por el sistema ner-
vioso simpático a través del nervio hipogástrico (T10-L2).
Cualquier defecto en estos dos últimos mecanismos (plastici-
dad de la mucosa, integridad del esfínter interno) pueden con-
ducir al desarrollo de incontinencia, a pesar de la existencia de
un soporte uretral adecuado, dando lugar a la denominada in-
continencia de esfuerzo por disfunción esfintérea intrínseca. El
tratamiento conservador de la incontinencia urinaria de esfuerzo
incluye la modificación de la conducta y el tratamiento farma-
cológico.
Cuando la incontinencia urinaria de esfuerzo es el resultado de
la hipermotilidad de la uretra proximal y del cuello vesical o de
la pérdida de los mecanismos de soporte uretral posteriores,
pueden emplearse técnicas para fortalecer la musculatura del
suelo pélvico (ejercicios de Kegel). Consisten en la contracción
y relajación voluntaria de los músculos elevadores del ano. Los
conos vaginales son de formas idénticas y pesos progresiva-
mente incrementados. Requieren una contracción sostenida
para retenerlos en su interior. La estimulación eléctrica ha sido
empleada fundamentalmente para modificar la sensación vesi-
cal, mejorar el almacenamiento y aumentar el tono de la mus-
culatura pélvica.
El tratamiento farmacológico de la incontinencia urinaria de
esfuerzo se basa en la presencia de receptores alfa 1 adrenérgi-
cos en la uretra proximal y el cuello vesical en altas concentra-
ciones. La administración oral de agonistas alfa produce
contracción del músculo liso del cuello vesical y favorece la con-
tinencia. Los agentes más comúnmente utilizados en el trata-
miento han sido la efedrina y la fenilpropanolamina. Los efectos
adversos de estos agentes incluían hipertensión, ansiedad, in-
somnio, cefalea, temblor, debilidad, palpitaciones, arritmias y
dificultad respiratoria, que podían tener efectos graves sobre el
metabolismo o la perfusión cardíaca.
También se han empleado los estrógenos. Los mecanismos in-
trínsecos de su actuación no son bien conocidos (cambios rela-
cionados con la inervación autonómica, modulación de
receptores, metabolismo del músculo liso…). Se ha observado
que la modulación alfa adrenégica favorece la acción de los sim-
paticomiméticos y que los estrógenos en combinación con estos
últimos mejoran o aumentan las garantías de éxito permitiendo
una disminución de la dosis. Los efectos colaterales de la admi-
nistración estrogénica se relacionan con el potencial de estimu-
lación neoplásico de tumores hormonosensibles (mama y útero),
que han conseguido minimizarse cambiando su administración
sistémica por los preparados tópicos (parches y cremas vaginales).
Los antidepresivos tricíclicos, más concretamente la imipra-
mina, constituyen el tercer grupo farmacológico utilizado en el
tratamiento de la incontinencia de esfuerzo. Su efecto se con-
sigue mediante la inhibición de la recaptación de noradrenalina
en la sinapsis simpática, mimetizando el efecto de los simpati-
comiméticos. La ventaja sobre los agonistas alfa puros es su
efecto anticolinérgico, el cual permite suprimir la actividad vesi-
cal no inhibida en aquellos pacientes que padecen incontinen-
cia mixta.
El tratamiento quirúrgico clásico de la incontinencia de es-
fuerzo debida a hipermotilidad uretral ha sido la suspensión del
cuello vesical. Se han descrito gran número de técnicas entre
las que se incluyen la colporrafia anterior, las suspensiones re-
tropúbicas, laparoscópica o con agujas y la colocación de slings
suburetrales.
El objetivo de todas las técnicas es el mismo: recolocar el cue-
llo vesical y la uretra proximal en su posición retropúbica nor-
mal. El mantenimiento de dicha posición permite la transmisión
de la presión intraabdominal de forma adecuada sobre el cuello
vesical y la uretra proximal, previniendo la incontinencia urinaria
de esfuerzo.
El tratamiento de la deficiencia esfintérea intrínseca como causa
de incontinencia urinaria de esfuerzo emplea procedimientos
que permiten coaptar la mucosa uretral a nivel del cuello vesical
y la uretra proximal. Los procedimientos quirúrgicos empleados
son el sling suburetral, la inyección intrauretral y la colocación de
esfínter artificial.
3.3.- Vejiga neurógena
La vejiga neurógena es una disfunción vesical que puede deri-
varse de una alteración congénita o de un proceso patológico
que afecta al encéfalo, la médula espinal o la inervación local de
la vejiga urinaria o su esfínter. La actividad de la vejiga puede ser
de dos tipos: hipotónica (flácida) o espástica (contraída).
La vejiga neurógena hipotónica (flácida) se suele asociar a
lesiones de la inervación local (médula espinal sacra); entre las
causas frecuentes de tipo congénito destacan el mielomeningo-
cele, el síndrome del filum terminale u otras lesiones medulares,
incluida la cola de caballo. La vejiga neurógena espástica
(contraída) se suele asociar con lesiones encefálicas o de la me-
dula espinal suprasacra; la causa adquirida más frecuente es la
lesión medular por mielitis transversa o la sección medular trau-
mática que provoca una cuadriplejía o paraplejía. Tanto la vejiga
neurógena espástica como la hipotónica se pueden asociar con
procesos patológicos como la sífilis, la diabetes mellitus, los tu-
mores cerebrales o medulares, el ictus, la rotura de un disco in-
tervertebral y las enfermedades desmielinizantes o
degenerativas (esclerosis múltiple, esclerosis lateral amiotrófica).
Las vejigas hipotónicas suelen ser indoloras y están flácidas,
distendidas y provocan retención de orina con pequeñas pérdi-
das constantes (goteo por rebosamiento). La disfunción hipotó-
nica relacionada con una lesión medular aguda puede persistir
inicialmente durante días, semanas o meses (fase de shock)
antes de que se desarrolle una hipotonía permanente o una es-
pasticidad o se produzca una mejora de la función vesical. Por
el contrario, los signos de hipotonía o espasticidad relacionados
con otras patologías (como tumores) progresan con lentitud. En
la vejiga neurógena hipotónica crónica se producen ITUs con
frecuencia. Los cálculos y la estasis urinaria aumentan el riesgo

Manual A Mir
16 ] ALTERACIONES DE LA FUNCIÓN ERÉCTIL [
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de ITU. Las vejigas espásticas por lesiones medulares altas (to-
rácicas y cervicales) pueden vaciarse de forma espontánea, pro-
duciendo una incontinencia (de esfuerzo); la eficacia del
vaciamiento voluntario de la vejiga depende de la fuerza de la
pared de la misma, de la resistencia uretral y de la coordinación
entre la contracción vesical y la relajación del esfínter.
Los estudios de UIV, ecografía, cistografía y uretrografía seriados
permiten valorar la lesión y evidenciar los cálculos urinarios. La
cistouretroscopia determina el grado de obstrucción del esfínter
vesical. La cistometrografía seriada en la fase de recuperación de
una vejiga hipotónica permite calcular un índice de la capacidad
funcional del detrusor, dato que sirve para valorar las posibilida-
des de rehabilitación. También resulta útil la valoración urodiná-
mica de las velocidades de flujo miccional, la electromiografía del
esfínter y los estudios de los perfiles de la presión uretral.
El tratamiento de la vejiga neurógena dependerá de la causa
que la haya provocado y del tipo de alteración que provoque
en la vejiga. Si el problema es la retención de orina (la vejiga no
se vacía), será necesario el sondaje intermitente, que consiste
en cateterizaciones periódicas diarias para el vaciado de la vejiga
(MIR 08, 104). Si el problema es que los músculos de la vejiga
se contraen con mucha fuerza y más veces de lo necesario se
necesitarán medicamentos que reduzcan su actividad.
El mecanismo de la erección depende del estímulo sexual, que
transmitido a través de los nervios pudendos, desencadena la
liberación de óxido nítrico a nivel de los cuerpos cavernosos, con
la relajación de las células endoteliales de las arterias cavernosas
aumentando el flujo peneano y llenándose de sangre los sinu-
soides cavernosos. Mediante la enzima 5-fosfodiesterasa, que
degrada el óxido nítrico, este mecanismo se autolimita y contri-
buye a la flaccidez después de la eyaculación.
4.1.- Priapismo
El priapismo se define como la presencia de una erección pro-
longada (superior a 6 horas) en ausencia de estímulo se-
xual y que no cede después de la eyaculación.
Pueden diferenciarse dos grandes grupos:
- De bajo flujo (isquémica o veno-oclusiva) por imposibilidad
de drenaje de los cuerpos cavernosos, causada por parálisis o
relajación permanente (farmacológica) del músculo liso eréctil
o coagulación intracavernosa (hematológica).
- De alto flujo o arterial, secundaria a hiperaflujo sanguíneo
arterial condicionado por una fístula arteriocavernosa (en el
contexto de un traumatismo o la infiltración por un tumor).
Se puede observar en pacientes con historia de disfunción eréctil
(inyección intracavernosa), traumatismo perineal, anemia de cé-
lulas falciformes (causa más frecuente en niños) y otros trastor-
nos hematológicos (leucemia y talasemia) y algunos trastornos
psiquiátricos (empleo de psicotrópicos como la Trazodona, dro-
gadicciones).
La clínica consiste en una erección forzada, dolorosa y completa
(de bajo flujo) o incompleta (de alto flujo) de duración superior
a 6 horas. La duración superior a 24 horas condiciona dis-
función eréctil definitiva en el 50% de los pacientes.
Para el diagnóstico puede emplearse la gasometría cavernosa
(≤40 mmHg de oxígeno en la forma veno-oclusiva y ≥70 mmHg
de oxígeno en la forma arterial) y la ecografía doppler pene-
ana (útil únicamente en la forma arterial para el diagnóstico de
la fístula).
La forma veno-oclusiva es una emergencia y debe procederse a
la rápida detumescencia mediante el empleo de inyección intra-
cavernosa de adrenalina diluida, con control de la presión arte-
rial y la frecuencia cardíaca. Si no se obtienen resultados debe
realizarse aspiración del cuerpo cavernoso y, si esta última no re-
sulta, la realización quirúrgica de un shunt cavernoso-esponjoso.
El tratamiento definitivo de las formas hematológicas, es el de
la causa que condicionó el cuadro, pudiendo requerirse plasma-
féresis en los casos recalcitrantes.
La forma arterial no constituye una emergencia, ya que el tejido
se encuentra perfectamente oxigenado. La simple observación
y seguimiento ecográfico, puede ser el tratamiento si se informa
bien al paciente, esperando al cierre espontáneo de la fístula;
aunque también puede optarse por embolización selectiva me-
diante técnicas de radiología intervencionista o corrección qui-
rúrgica en las de flujo elevado o gran tamaño.
4.2.-Disfunción eréctil
La disfunción eréctil es la incapacidad para conseguir una erec-
ción suficiente, en tiempo y rigidez, para la penetración duran-
te el coito, y por tanto para el mantenimiento de relaciones
sexuales satisfactorias de un mínimo de 3 meses de evolución.
El 52% de los varones entre 40-70 años presenta algún grado
de disfunción eréctil.
El 90% de los casos son de etiología orgánica y sólo el 10%
de causa psicógena. Para diferenciarlos pueden ser útiles los cri-
terios establecidos en la tabla 1.
Las causas de disfunción eréctil orgánica son múltiples, con-
tándose entre las más frecuentes las de causa vascular (70%),
farmacológicas (10%), iatrogénicas (10%), neurológicas (5%),
endocrinológicas (3%) y traumáticas (2%).
Las de etiología vascular (curso larvado) incluyen la diabetes
(MIR 08, 106), la hipertensión, la hipercolesterolemia, la car-
diopatía isquémica, el tabaquismo y las enfermedades vasculares
periféricas. El lis-tado de fármacos que producen disfunción
eréctil (inicio súbito coincidente con la toma de la medicación)
es interminable, pero los más citados son la digoxina, los an-
tiandrógenos, el alcohol y otras drogas, los beta-bloqueantes y
otros antihipertensivos y los psicotrópicos.
Además cualquier tipo de cirugía o traumatismo sobre la región
pélvica puede condicionar una disfunción eréctil, sin olvidar la
patología propia del pene, como la enfermedad de Peyronie (in-
curvación patológica del pene). Los desequilibrios hormonales
con descenso de la testosterona (hipogonadismo o hiperprolac-
tinemia) también están implicados en su etiología (MIR 05, 108).
TEMA 4 ALTERACIONES
DE LA FUNCIÓN
ERÉCTIL
Es importante que recuerdes las contraindicaciones del uso de
los inhibidores de la 5 fosfodiesterasa.
ENFOQUE MIR
Inicio brusco
Erecciones nocturnas presentes
Disfunción situacional
Patología psicológica previa
PSICÓGENA ORGÁNICA
Inicio progresivo
No erecciones nocturnas
Disfunción permanente
Otras patologías
(DM, HTA, fumador...)
Tabla 1. Diferencias entre la disfunción eréctil de carácter orgánico y la disfunción
eréctil de origen psicógeno.

U r o l o g í a
17] INFECCIONES URINARIAS [
El tratamiento de la disfunción eréctil psicógena consiste
en terapia conductual y apoyo psicológico para disminuir la an-
siedad sexual, aunque la medicación oral puede también ayu-
dar, reforzando la actitud de cara al coito y suprimiendo el
miedo al fracaso.
El tratamiento de la disfunción eréctil orgánica debe ser es-
calonado, evitando o corrigiendo en primer lugar las causas fa-
vorecedoras o desencadenantes. Pueden administrarse
medicaciones orales en un segundo escalón, como los inhibido-
res de la 5-fosfodiesterasa (sildenafilo, vardenafilo, tadalafilo)
teniendo en cuenta sus contraindicaciones (formalmente con-
traindicados en pacientes con cardiopatía isquémica que estén
tomando nitritos y obviamente en los que esté limitado el ejer-
cicio físico moderado) (MIR 07, 106; MIR 06, 95). Si éstos no
fueran efectivos, debe recurrirse a procedimientos más invasi-
vos, como los dispositivos de vacío, la inyección intracavernosa
de PGE2 o, en última instancia, a la prótesis de pene.
La infección urinaria consiste en la invasión, generalmente bac-
teriana, del urotelio cuyo resultado es una respuesta inflama-
toria que habitualmente se presenta en la clínica con frecuencia,
urgencia, disuria y piuria y bacteriuria asociada. La presencia de
fiebre sugiere infección localizada en una estructura parenqui-
matosa (MIR 03, 174).
Las infecciones del tracto urinario (ITU) son las más frecuentes
de todas las infecciones bacterianas en el ser humano. Es la in-
fección nosocomial más frecuente en España y ocupa el se-
gundo lugar entre las infecciones atendidas en atención
primaria. Es la causa más frecuente de sepsis por bacilos gram
negativos en pacientes hospitalizados y en trasplantados renales.
Es mucho más frecuente en mujeres (relación 20:1) durante la
edad fértil. El 50 % de las mujeres adultas tienen al menos un
episodio en su vida. En el varón se observan dos picos de inci-
dencia: el lactante menor de 3 meses (en relación a alteraciones
anatómicas o funcionales del tracto urinario), condicionando en
algunos casos sepsis neonatal (MIR 03, 181), y en los mayores
de 70 años (secundaria a obstrucción infravesical).
5.1.- Clasificación
Por su localización pueden diferenciarse dos grandes grupos:
- Infecciones del tracto urinario inferior o de vías bajas:
• Cistitis.
• Prostatitis.
• Uretritis (ver manual de Dermatología).
- Infecciones del tracto urinario superior o de vías altas:
• Pielonefritis (aguda o crónica).
• Nefritis intersticial bacteriana.
• Absceso parenquimatoso renal.
• Absceso perirrenal.
5.2.- Infección complicada o potencialmente compli-
cada
Se define infección complicada o potencialmente complicada,
como toda aquella infección con riesgo moderado o elevado de
resultar en sepsis, destrucción tisular u otros estados de cierta
morbilidad o mortalidad. Además, una infección severa puede
encubrir un trastorno anatómico, funcional o metabólico del
tracto urinario previamente desconocido, que generalmente re-
quiere un estudio mayor y cambios en las estrategias de trata-
miento.
5.3.- Infección aislada, no resuelta y recurrente
El concepto infección aislada incluye todas las primoinfeccio-
nes y aquella que se encuentra separada temporalmente de una
infección previa por un período superior a 6 meses.
La infección no resuelta es aquella que no responde a una
pauta adecuada de tratamiento antibiótico, con síntomas per-
sistentes y/o sin resolución, en base al resultado de los cultivos,
durante el transcurso del tratamiento. Pueden pasar desaperci-
bidas, si no se realizan cultivos de orina a determinados intervalos
durante el mismo o si se interpretan como negativos cultivos con
recuentos inferiores a 105 UFC/mL. La causa más frecuente es la
resistencia bacteriana al tratamiento antibiótico elegido. También
son causas de fallo en la resolución de la infección la azoemia o
la necrosis de papila, puesto que disminuyen la capacidad renal
para la concentración del antibiótico en la orina, la presencia de
cálculos infecciosos, con concentraciones intraluminales bacteria-
nas muy elevadas, la infección por dos fenotipos o especies bac-
terianas diferentes o el incumplimiento terapéutico.
La infección recurrente consiste en la aparición de una nueva
infección después de la resolución clínica inicial, definida por la
obtención de cultivos negativos después de tratamiento anti-
biótico adecuado. La recurrencia pude ser la consecuencia de
una reinfección o de la persistencia bacteriana en el tracto uri-
nario (recidiva). La reinfección es la causa del 95% de las infec-
ciones recurrentes en mujeres. Están producidas por gérmenes
diferentes a los tratados con anterioridad y el período de apa-
rición suele ser superior a dos semanas después de la infección
anterior. La recidiva, por el contrario, es más frecuente en el
varón y puede implicar anomalías anatómicas o funcionales del
tracto urinario. Se debe generalmente al mismo microorga-
Que el uso de inhibidores de la 5-fosfodiesterasa
está contraindicado en:
- Asociación a nitratos o donadores de Óxido Nítrico,
- Asociación a inhibidores de la proteasa en el VIH (Ritonavir),
- Insuficiencia hepática moderada-severa o
- Retinitis pigmentaria o retinopatías.
RECUERDA
TEMA 5 INFECCIONES
URINARIAS
Tradicionalmente es el tema más importante de la Urología.
Pueden preguntar cualquier cosa, pero especialmente la distin-
ción entre infección de tracto urinario (ITU) alta y baja (general-
mente en forma de caso clínico), el concepto de bacteriuria
asintomática y el manejo diagnóstico-terapéutico. No debemos
fallar preguntas relacionadas con la cistitis intersticial.
ENFOQUE MIR
1. Sexo varón (MIR 08, 125)
2. Ancianos
3. Presencia de fiebre
4. Síntomas de duración superior a 7 días
5. Hematuria
6. Historia de litiasis
7. Signos o síntomas de obstrucción de tracto urinario
8. Instrumentación del tracto urinario
9. Hospitalización reciente
10. Gestación, diabetes o inmunosupresión
11. Infección por gérmenes resistentes
12. Anomalías anatómicas o funcionales
Tabla 1. Factores que incrementan el riesgo de complicación de una infección uri-
naria.

Manual A Mir
18 ] INFECCIONES URINARIAS [
nismo tratado con anterioridad y suele aparecer en un intervalo
de tiempo inferior (menos de dos semanas).
5.4.- Etiología y patogenia
La mayoría de los patógenos del tracto urinario son bacilos
Gram negativos anaerobios facultativos, microorganismos ha-
bituales de la flora intestinal. Algunos Gram positivos como el
Staphylococcus saprophyticus y Enterococcus faecalis también
pueden producirlas. Los anaerobios son raras veces causa de
infección urinaria como agentes etiológicos aislados, pero deben
sospecharse en pacientes sintomáticos con cultivos negativos.
Son la causa etiológica más frecuente de los abscesos genitou-
rinarios (88%) y habituales productores de gas y cavitación (MIR
00F, 119; MIR 98, 215).
En las infecciones urinarias adquiridas en la comunidad,
E.coli produce el 85% de los casos en mujeres. Otras entero-
bacterias son las responsables del 5-10% de los mismos. Entre
estas últimas se incluyen diferentes cepas de Proteus y Klebsiella.
El estafilococo saprofítico es el responsable del 10-30% de los
casos que se producen en mujeres jóvenes, dependiendo de la
estación.
En la infección nosocomial, se encuentran las mismas bacte-
rias que en el entorno comunitario pero con prevalencias dife-
rentes y generalmente tasas de resistencias antibióticas más
elevadas. E. coli es también la especie más frecuente, siendo
responsable del 50% de los casos. El enterococo es un gérmen
de elevada prevalencia en contraste a lo que ocurre en la co-
munidad, pero muestra sensibilidad casi del 100% a penicilinas
y aminopenicilinas. Pseudomona, Citrobacter y Serratia comple-
tan las especies más prevalentes en este tipo de infecciones.
El varón también es susceptible de padecer infecciones urina-
rias, aunque con menor frecuencia que la mujer. El 75% de los
casos también esta producido por bacilos Gram negativos, pero
sólo el 25% son debidos a E.coli. Proteus, Providentia, entero-
coco y estafilococos coagulasa-negativos son responsables del
20% de estas infecciones. El estafilococo saprofítico es raro en
el varón.
Las infecciones por hongos son mucho más infrecuentes,
aunque son causa de infecciones en pacientes inmunodeprimi-
dos e ingresados en unidades de cuidados intensivos. Candida
albicans es el uropatógeno más prevalente de este grupo, se-
guido por otras especies de Cándida y Turulopsis glabrata. El
riñón es el órgano más frecuentemente implicado en la candi-
diasis sistémica, potencialmente mortal sin tratamiento.
Con respecto a la patogenia, hay que señalar tres posibles vías
de infección: hematógena, linfática y ascendente, siendo esta
última la de mayor relevancia clínica. En las infecciones causa-
das por Staphylococcus aureus es preciso buscar un foco infec-
cioso primario, presente hasta en el 80% de los casos, pues se
produce típicamente por diseminación hematógena.
5.5.- Diagnóstico
El diagnóstico de infección urinaria implica el entendimiento
adecuado de la recogida de la muestra, la correcta interpreta-
ción del sedimento urinario y los resultados de los cultivos de
orina, así como el conocimiento de las pruebas de localización
de la misma.
Existen tres métodos diferentes para recogida de muestras de
orina, que en orden decreciente de posibilidad de contamina-
ción son: aspiración suprapúbica (muy útil en recién nacidos y
parapléjicos), cateterización uretral (que sólo debe realizarse en
mujeres) y muestra del “chorro medio” de micción espontánea
(el más frecuentemente empleado), previo lavado genital con
povidona yodada, separación de los labios mayores en la mujer
y retracción del prepucio en el hombre.
Una vez recogida la muestra, debe practicarse análisis siste-
mático de la misma mediante el empleo de tiras reactivas, las
cuales aportan información acerca del pH, presencia de proteí-
nas, urobilinógeno y glucosa y evidencia indirecta sobre la pre-
sencia de bacterias (nitritos) y leucocitos (esterasa leucocitaria);
y observación microscópica del sedimento centrifugado para
la visualización de bacterias (bacteriuria), eritrocitos (hematu-
ria - 3 o más hematíes por campo) y leucocitos (leucocituria y
piuria -10 o más leucocitos por campo). La piuria estéril puede
ser indicativa de nefrolitiasis, tuberculosis o tumor. La piuria, por
tanto, no es sinónimo de infección.
El cultivo de orina junto al antibiograma establecen el diag-
nóstico definitivo (MIR). La realización de los mismos está indi-
cado en todos los casos de infección del tracto urinario, excepto
en los casos de cistitis no complicada donde se considera sufi-
ciente para el diagnóstico la presencia de esterasa leucocitaria
o nitritos en una tira reactiva (tira positiva) para iniciar un trata-
miento empírico de pauta corta (3 días). El recuento de bacterias
agrupadas en unidades formadoras de colonias (UFC) en el cul-
tivo de orina genera un concepto estadístico, en el que se ha
determinado una distribución bimodal después del análisis de
gran cantidad de los mismos. Dicha distribución establece que
la mayoría de los cultivos con recuentos inferiores a 103 UFC/mL
procedían de pacientes no infectados y que la mayoría de los
cultivos con recuentos en el rango superior a 105 UFC/mL pro-
cedían de casos de infección urinaria, por ese motivo se consi-
dera bacteriuria significativa a toda muestra cuyo recuento es
superior a 105 UFC/mL (MIR 98, 206). Por tanto, la presencia
de bacteriuria significativa, indica la existencia de una alta pro-
babilidad de infección. Para confirmar este diagnóstico debe re-
petirse este resultado (misma cantidad de UFC de la misma
bacteria) en un segundo cultivo extraído a las 24 h del primero.
Asímismo, recuentos inferiores a 105 UFC/mL no excluyen la po-
sibilidad de infección urinaria. De este modo, se han descrito
una serie de variaciones en los recuentos para considerar infec-
ción en:
- Cistitis simple o recurrente, así como mujeres sintomáticas:
102 UFC/mL.
- Pielonefritis no complicada: 104 UFC/mL.
- ITU complicada en mujeres: 104 UFC/mL.
La bacteriuria es asintomática cuando siendo significativa, el
paciente no presenta síntomas. Sólo se trata en embarazadas,
inmunodeprimidos severos, portadores de prótesis o válvulas,
o bien si existen microorganismos urealíticos (MIR).
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Que la infección por Pseudomona se encuentra favorecida
por cualquier anomalía anatómica, funcional o metabólica
del tracto urinario (MIR 04, 84).
RECUERDA
1. Nefropatía túbulo-intersticial aguda y crónica
2. Nefropatía por analgésicos
3. TBC genito-urinaria
4. Cistitis intersticial
5. Prostatitis crónica
6. Uretritis, reumatismos
Tabla 2. Causas de piuria estéril.
Que en las muestras recogidas mediante punción
suprapúbica cualquier recuento es significativo.
RECUERDA

U r o l o g í a
La presencia en el urocultivo de varios gérmenes suele deberse
a contaminación de la muestra, pero puede considerarse posible
ITU si existe una bacteria dominante, sintomatología y piuria en
ausencia de epitelio vaginal (MIR).
Los cultivos en medios especiales (Löwestein-Jensen) u obteni-
dos mediante manipulaciones específicas (cateterismo ureteral),
el masaje prostático (test de Stamey-Meares) y la recogida de
exudado uretral o la realización de pruebas de imagen, pueden
ser necesarios a la hora de precisar la localización de la infección.
5.6.- Síndromes clínicos y su tratamiento
Cistitis aguda
Se caracteriza por la aparición brusca de disuria, urgencia mic-
cional, polaquiuria, tenesmo, malestar hipogástrico y a veces
hematuria macroscópica (hasta en el 30% de los casos). La he-
maturia en este supuesto particular no confiere peor pronóstico.
En los casos de cistitis aguda no complicada en la mujer joven
no sería imprescindible tomar muestras microbiológicas, y tras
la determinación de tira reactiva positiva, puede comenzarse
tratamiento antibiótico empírico de pauta corta (3-7 días de co-
trimoxazol, fluorquinolonas, nitrofurantoína o amoxiclavulánico)
o incluso en forma de dosis única (fosfomicina). Si la clínica des-
aparece no es necesario realizar urocultivo postratamiento. Tam-
poco se requieren estudios de imagen o funcionales para
estudio de la vía urinaria.
Por otro lado, en los casos de cistitis aguda complicada, en los
momentos previo y posterior al tratamiento es precisa la reco-
gida de muestras para cultivo. En este caso el tratamiento debe
prolongase al menos durante 7-14 días.
Pielonefritis aguda
Consiste en la infección aguda del parénquima renal. Clínica-
mente cursa con clínica sistémica (fiebre, malestar general, es-
calofrío), dolor lumbar unilateral con puño percusión unilateral
positiva y ocasionalmente síndrome miccional. En la analítica
aparece leucocitosis con desviación izquierda, hematuria, piuria
y en ocasiones cilindros leucocitarios. En este caso también es
precisa la recogida de muestras para hemocultivos. La ecografía
es muy recomendable para descartar obstrucción o litiasis (MIR
01F, 134). En cuanto al manejo podemos distinguir:
- Pielonefritis aguda con criterios de ITU no complicada,
sin gran afectación del estado general: observación du-
rante 6-12 horas en urgencias y alta domiciliaria. Tratamiento
empírico hasta antibiograma consistente en ceftriaxona, qui-
nolonas o aminoglucósido (gentamicina) asociado a ampicilina
durante 10-14 días. Es conveniente realizar un control analítico
en las 48-72 horas posteriores en consultas externas para ver
su evolución.
- Pielonefritis aguda no complicada con grave afectación
del estado general o pielonefritis aguda complicada: in-
greso hospitalario. Tratamiento antibiótico empírico intrave-
noso con cefotaxima (para cubrir enterococo) más
aminoglucósido (gentamicina) o monoterapia con betalactá-
mico de amplio espectro (imipenem, meropenem o piperaci-
lina-tazobactam) hasta tener antibiograma, aunque las pautas
anteriores no están contraindicadas. La duración del trata-
miento debe ser 10-21 días.
Si no aparece mejoría en 72 horas en una pielonefritis aguda,
ecografía o TC son obligadas. También debe revisarse en este
momento el tratamiento y ajustarlo según el antibiograma, si
se posee, o cambiar el mismo ante la sospecha de resistencia.
La pielonefritis aguda por Pseudomona aeruginosa se asocia a
obstrucción de la vía urinaria por estenosis, presencia de litia-
sis, manipulaciones o presencia de sonda urinaria. En todos
los casos se trata de una pielonefritis complicada. Para su tra-
tamiento deben emplearse preferentemente antibióticos con
actividad específica anti-pseudomona como la piperacilina-ta-
zobactam o la ceftacidima (MIR 04, 84).
Recuerda que toda obstrucción en el tracto urinario que con-
dicione infección precisa drenaje.
Pielonefritis crónica
La pielonefritis crónica es la consecuencia en el adulto del dete-
rioro renal consecutivo a infecciones recurrentes sobre el parén-
Figura 1. Crecimiento de gérmenes uropatógenos en placa de cultivos cromogé-
nicos: A. Escherichia coli B. Klebsiella pneumoniae.
Figura 2. Antibiograma con placas de sensibilidad en un cultivo de Pseudomona
aeruginosa.
A B
Resto de circunstancias
SIEMPRE TRATAR
1. DM.
2. Trasplante renal no
inmediato
1. Embarazadas
2. Trasplante renal
inmediato
3. Prótesis-válvulas
4. Niños menores de
5 años
5. Previo a cirugía
urológica
6. Inmunodeprimidos
DUDOSO TRATAR NO TRATAR
Tabla 3. Indicaciones del tratamiento de la bacteriuria asintomática (al menos
dos urocultivos positivos).
Que algunas situaciones en las que sería necesario evaluar el
tracto urinario mediante pruebas de imagen son:
- Cistitis recurrente en el período de 2 semanas tras el
primer episodio (repetir también el antibiograma).
- En las pielonefritis: siempre en el caso de que sea un
hombre, y en las complicadas si es mujer.
- En prostatitis y orquiepididimitis.
- En infancia-adolescencia: tras 2 episodios si es niña, tras
1 episodio si es varón (ecografía y cistografía).
RECUERDA

Manual A Mir
quima renal (pielonefritis agudas de repetición) durante la in-
fancia. Es típico de mujeres y su causa más frecuente es el reflujo
vésico-ureteral. Los hallazgos en las pruebas de imagen son muy
característicos, con cicatrices corticales y adelgazamiento de la
cortical en la urografía, la consiguiente atrofia y disminución de
tamaño en la ecografía y la pérdida relativa de su actividad en
la gammagrafía. Si la afectación es bilateral puede condicionar
insuficiencia renal crónica.
Nefritis intersticial aguda y pielonefritis focal
La nefritis intersticial aguda consiste en una gran supuración
renal de la totalidad del parénquima, con infiltrado leucocitario
difuso sin formación de abscesos, generalmente tras pielonefritis
aguda con mala evolución. En ocasiones, es necesaria la nefrec-
tomía.
La pielonefritis focal implica la condensación inflamatorio-in-
fecciosa en un lugar circunscrito del riñón. Puede diagnosticarse
mediante pruebas de imagen, habitualmente ecografía, y puede
ser el estadio previo a un absceso intraparenquimatoso renal.
Su tratamiento exige el diagnóstico del gérmen causante y pau-
tas de tratamiento antibiótico largas.
Absceso renal y perinefrítico
Generalmente producidos por infección ascendente, aunque en
ocasiones se produce por siembra hematógena desde un foco
a distancia. La etiología más habitual de este último es S. aureus,
teniendo en este caso localización cortical. El tratamiento con-
siste en pautas antibióticas intravenosas prolongadas y el dre-
naje percutáneo o quirúrgico de la colección. En ocasiones los
abscesos se abren a vía urinaria provocando la aparición de
abundante pus en el sedimento, o al espacio perinefrítico, pu-
diendo implicar estructuras adyacentes al riñón, con el consi-
guiente agravamiento del cuadro.
Prostatitis aguda
La causa más frecuente sigue siendo E. coli (MIR). Cursa con
dolor perineal o lumbar bajo bilateral, fiebre, disuria y, ocasio-
nalmente, dolor en la eyaculación. El tacto rectal es obligatorio,
existiendo una próstata congestiva, tumefacta, caliente y dolo-
rosa. El masaje prostático o la instrumentación uretral están con-
traindicados. En el sedimento aparece piuria y el cultivo puede
ser estéril. Si existe grave afectación del estado general es pre-
ciso el ingreso hospitalario. El tratamiento debe realizarse bajo
las mismas premisas que cualquier infección parenquimatosa
genitourinaria y prolongarse durante 4-6 semanas.
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A
B
Figura 3. Expresión radiológica de la pielonefritis crónica bilateral con múltiples
cicatrices en el riñón derecho y cambios sutiles en el riñón izquierdo que se apre-
cian en el estudio con urografía intravenosa (A) y TC (B).
A B
Figura 4. A. Estigmas morfológicos de la pielonefritis crónica a nivel macroscó-
pico con áreas de cicatriz cortical B. Y a nivel microscópico con áreas de deses-
tructuración, atrofia y tiroidización del parénquima renal.
A B
Figura 5. La TC es una herramienta ideal para la valoración de los casos con in-
fección urinaria complicada: A. Pionefrosis litiásica en el riñón izquierdo B. Ne-
fronía lobar o pielonefritis focal aguda bacteriana C. Absceso renal en paciente
portadora de catéter doble J derecho D. Absceso peri y pararrenal con afectación
del psoas.
C D
Figura 6. Absceso prostático en varón afecto de prostatitis aguda con fiebre in-
tensa y mala evolución clínica, puesto en evidencia mediante ecografía.

U r o l o g í a
Prostatitis crónica bacteriana
Cursa de manera menos florida, con molestias perineales o ge-
nitales, polaquiuria, tenesmo, disuria y episodios de ITU recu-
rrentes (mismo germen). En el líquido obtenido tras masaje
prostático (test de Stamey) aparecen más de 10 leucocitos por
campo y macrófagos con cuerpos ovales grasos. En la ecografía
simple pueden observarse calcificaciones intraprostáticas disemi-
nadas. El tratamiento debe realizarse según el resultado del an-
tibiograma y mantener el tratamiento durante 4-16 semanas.
Si los cultivos son negativos y el curso más larvado, se habla de
prostatitis crónica abacteriana, debiendo realizar tratamiento
empírico con doxiciclina o eritromicina, pues en muchas ocasio-
nes el germen responsable puede ser U. urealiticum o M. hominis.
La prostatodinia es un cuadro similar, pero en el que se obje-
tivan menos de 10 leucocitos en el líquido obtenido tras masaje
prostático. Su causa es desconocida y el tratamiento, poco efi-
caz, consiste en alfabloqueantes, fitoterapia y/o relajantes mus-
culares.
Epidídimo-orquitis bacteriana
Consiste en la inflamación del epidídimo y del testículo por un
agente infeccioso. En menores de 35 años se considera una en-
fermedad de transmisión sexual, siendo la causa más frecuente
Chlamydia y N. gonorrhoeae. El diagnóstico es fundamental-
mente clínico y ecográfico. El diagnóstico diferencial debe rea-
lizarse con otras causas de escroto agudo, fundamentalmente
con la torsión testicular, que constituye una emergencia quirúr-
gica. El tratamiento se realiza con ofloxacino o ceftriaxona en
dosis única, asociado a 10 días de doxiciclina oral, junto a tra-
tamiento antiinflamatorio (MIR 00, 135). En mayores de 35
años suele ser producida por enterobacterias y generalmente
tiene como sustrato la obstrucción infravesical. El tratamiento
debe realizarse en estos casos siguiendo el esquema de la pie-
lonefritis, pero la duración no debe ser inferior a tres semanas.
5.7.- Infecciones en situaciones especiales
Infección urinaria en la mujer gestante
La prevalencia de bacteriuria asintomatica en las mujeres em-
barazadas es del 4-7%, siendo la misma que la estimada para
las mujeres no gestantes. La incidencia de pielonefritis es del
2% en estas pacientes, tercera causa de complicación del em-
barazo después de la anemia y la hipertensión, lo que supone un
aumento en la incidencia con respecto a las mujeres no gestan-
tes, debido a las condiciones fisiológicas del tracto urinario du-
rante este período (disminución del flujo sanguíneo renal,
disminución del volumen vesical, alcalosis urinaria, glucosuria,
cierto grado de reflujo vésico-ureteral, así como estasis urinario
por compromiso del espacio intraabdominal) (MIR 06, 107).
Los gérmenes causantes son los mismos que fuera del emba-
razo. El diagnóstico de bacteriuria significativa durante las pri-
meras semanas del embarazo (recomendado el cribado durante
el primer trimestre) condiciona un 20-40% de las pielonefritis
agudas dejadas a su evolución. La bacteriuria es más frecuente
en multíparas y durante el tercer trimestre.
La infección urinaria aumenta el riesgo de parto pretérmino, así
como el de recién nacidos con bajo peso.
Si se detecta Streptococcus agalactiae en orina, está indicada la
profilaxis antibiótica intraparto con ampicilina para evitar la po-
sibilidad de sepsis neonatal precoz.
El diagnóstico se realiza en base al mismo esquema que para
cualquier otra infección urinaria, teniendo en cuenta que si es
preciso realizar pruebas de imagen, la ecografía es la prueba de
elección.
El tratamiento empírico en los casos de cistitis y pielonefritis
aguda debe iniciarse inmediatamente, los antibióticos que pue-
den ser empleados con seguridad son las penicilinas de amplio
espectro (amoxicilina-clavulánico y las cefalosporinas de se-
gunda y tercera generación), la nitrofurantoína (3-7 días en la
bacteriuria asintomática) y la fosfomicina (1-2 días) (MIR 04,
78).
Tras 2-3 semanas después del tratamiento se aconseja realizar
urocultivo (alta tasa de recurrencia) para comprobar las condi-
ciones de esterilidad de la orina. Se deberá realizar cultivo de
orina postparto en las gestantes con infección urinaria recu-
rrente o bacteriuria persisitente.
Infección urinaria en el paciente diabético
La infección del tracto urinario es más frecuente en el paciente
diabético (tres veces más frecuente en la mujer diabética) que en
la población general, tanto en la comunidad como en el medio
Figura 7. Prostatitis crónica con calcificaciones intraprostáticas en estudio de
autopsia.
Figura 8. A. Paciente con orquioepididimitis aguda que muestra teste derecho ca-
liente y enrojecido B. El estudio ecográfico revela cierto grado de afectación
testicular supurativa.
A B
Que la torsión testicular es típica, aunque no exclusiva,
de adolescentes. El testículo aparece muy inflamado y con
signos de estasis venoso a la exploración (como corresponde
a un compromiso de aporte arterial y dificultad de drenaje
venoso), así como ascendido y horizontalizado con respecto a
la posición del testículo contralateral. Su diagnóstico se
establece en base al resultado de la ecografía-doppler, en la
que aparece ausencia de flujo intratesticular. Su tratamiento
es quirúrgico de entrada, con detorsión y orquidopexia, si el
testículo es viable (habitualmente, duración de la torsión
inferior a 6 horas) u orquiectomía, si el testículo es inviable
(duración torsional superior a 6 horas).
RECUERDA

Manual A Mir
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hospitalario. El riesgo de desarrollo de complicaciones (pielone-
fritis complicadas y abscesos), incluyendo las formas enfise-
matosas de la infección, es muy superior. Los motivos que
sustentan estas dos afirmaciones son la cantidad de anomalías
funcionales del tracto urinario, así como cierto grado de inmu-
nosupresión secundario al déficit de función leucocitario que
presentan estos pacientes.
El desarrollo de cistitis y pielonefritis enfisematosa se relaciona
con el déficit de perfusión tisular inherente y los elevados nive-
les de glucosa en el mismo, lo que condiciona oxidación anae-
robia de la glucosa y formación de gas. El tratamiento de estas
formas puede requerir el drenaje de colecciones abscesificas o
cirugía de exéresis si éste falla como suplemento al tratamien-
to antibiótico.
De entre las anomalías funcionales, cabe destacar la denomi-
nada cistopatía diabética, lo que supone una debilidad en la
función contráctil del detrusor en ausencia o disminución de la
sensación de llenado vesical, que condiciona distensión vesical
y niveles residuales elevados.
El manejo de la infección urinaria en el diabético requiere un
abordaje cauteloso, lo que exige en primer lugar la realización
de ecografia del aparato urinario para descartar la ausencia de
litiasis o formas enfisematosas de la infección. Aunque puede
ser necesario el tratamiento de la bacteriuria asintomática en
estos pacientes, y aunque aún no existe consenso al respecto,
no parece necesario tratar una bacteriuria asintomática si se
trata de una mujer diabética sin otros factores de riesgo aso-
ciados. Los cuadros de cistitis aguda se tratan siguiendo el
mismo esquema que para los pacientes no diabéticos, pero en
los casos de pielonefritis, es preciso mantener tratamiento in-
travenoso con antibióticos hasta 24 horas después de haberse
resuelto la fiebre y la sintomatología, finalizando la pauta a los
15 días de iniciado el tratamiento. El antibiótico debe ser ajus-
tado conforme al resultado de la sensibilidad en el antibio-
grama y aunque el cotrimoxazol puede ser un buen antibiótico
de primera línea en zonas de baja resistencia, algunos antidia-
béticos orales pueden potenciar los efectos del mismo.
Infección urinaria en el paciente portador de catéter vesi-
cal permanente
El tratamiento consiste en la retirada o recambio de la sonda y
pauta corta de antibióticos, y sólo está indicado si existe sinto-
matología o bacteriemia (MIR 97F, 134). La bacteriuria asinto-
mática se trata sólo si el paciente presenta factores de riesgo o
Proteus mirabilis en el cultivo (litogénico). Es importante la pro-
filaxis mediante el uso de catéteres estériles y sistemas cerrados
(MIR), retirando la sonda cuando no se necesite. La profilaxis
antibiótica se reserva a los pacientes de riesgo elevado.
Infección urinaria en el paciente transplantado renal y en
la insuficiencia renal crónica
Un 30-80% de los transplantados presentan bacteriuria sinto-
mática con altos índices de recidiva en los 3 primeros meses. Las
infecciones del tracto urinario pueden contribuir al deterioro de
la función renal, así como reactivar la infección por citomegalo-
virus, ligada al rechazo agudo del injerto. El tratamiento es simi-
lar al resto de pacientes, pero en este caso están muy
recomendadas las fluorquinolonas por su espectro y penetra-
ción parenquimatosa, durante 10-14 días. En la profilaxis está
indicado el uso de trimetoprim-sulfametoxazol porque además
previene la neumonía por Pneumocystis carinii. La pauta será de
6 meses a dosis muy baja. Es preciso tratar los casos de bacte-
riuria persistente; asimismo, está indicado el estudio del tracto
urinario de forma detallada en estos pacientes.
En la insuficiencia renal crónica están contraindicadas las te-
traciclinas y la nitrofurantoína. Los aminoglucósidos requieren
ajuste de dosis (es mejor la administración en dosis única diaria).
No deben asociarse aminoglucósidos y furosemida.
Infecciones recurrentes en la mujer post-menopaúsica
Las infecciones del tracto urinario inferior son muy frecuentes en
esta etapa de la vida.
Existen factores mecánicos (prolapsos del contenido visceral de
la pelvis) y fisiológicos en esta etapa que favorecen la recurren-
cia. El déficit de estrógenos produce sequedad de la mucosa va-
ginal y aumento del pH, descendiendo la presencia de
Lactobacillus (microorganismo predominante en el ecosistema
vaginal) y que favorece el crecimiento de E. coli y otras entero-
bacterias.
En estos casos es conveniente añadir al tratamiento antibiótico
terapia estrogénica vía vaginal.
Las pacientes que presentan infecciones de repetición (4 o más
episodios al año) deben someterse a estudio morfofuncional del
tracto urinario y tratarse mediante profilaxis antibiótica nocturna
o pre-postcoital (Nitrofurantoína 50 mg/día, Trimetoprim/Sulfa-
metoxazol 40/200 mg/día 3 veces por semana...) durante 6-12
meses siempre que no se demuestren anomalías en dicho estu-
dio (MIR).
5.8.- Tuberculosis genito-urinaria
La localización extrapulmonar más frecuente de la tuberculosis
es la genitourinaria. Hasta un 5% de las tuberculosis activas cur-
san con afectación a este nivel. M. tuberculosis es, etiológica-
mente, el germen más frecuente. El período de latencia entre la
primoinfección y la enfermedad clínica varía entre 10 y 40 años.
La lesión inicialmente se localiza a nivel glomerular avanzando
en sentido distal hasta alcanzar la vía excretora. Durante este
trayecto va produciendo una inflamación granulomatosa con fi-
brosis, pudiendo ocasionar una papilitis necrotizante y estenosis
pieloureteral con hidronefrosis secundaria. El parénquima renal
puede llegar a destruirse completamente y calcificarse, dando
lugar a la imagen radiológica conocida como riñón mastic.
La sintomatología es variable, siendo generalmente poco florida.
Lo más frecuente es la hematuria y el dolor leve en fosa renal,
produciendo en ocasiones dolor cólico nefrítico. Si existe fibrosis
a nivel de la vejiga aparecerá además un síndrome miccional ca-
racterístico del tracto urinario inferior con polaquiuria, secun-
dario a la pérdida de distensibilidad vesical. Es frecuente el
desarrollo de orquiepididimitis crónica granulomatosa con
mala respuesta al tratamiento antibiótico habitual (MIR 97F,
138).
Clínicamente es característica su presentación con piuria ácida
estéril (MIR 03, 174).
Para el diagnóstico es imprescindible el empleo de cultivos en
medios especiales (Löwenstein-Jensen), en tres muestras urina-
rias de días diferentes, el cual alcanza el 90% de sensibilidad en
Figura 9. A. Pielonefritis enfisematosa con acúmulo de gas en el espacio perine-
frítico o B. En el interior del parénquima renal.
A B

U r o l o g í a
23] CISTITIS INTERSTICIAL / LITIASIS URINARIA [
los casos de infección activa. En la urografía pueden detectarse
alteraciones morfofuncionales hasta en el 90% de los pacientes.
Aparece comunicación de cavidades con el sistema colector, es-
tenosis de la vía, disminución del tamaño vesical y finalmente,
un riñón anulado funcionalmente (no capta contraste) y calcifi-
cado (mastic).
El tratamiento es similar al de la forma pulmonar de la tubercu-
losis en pauta y dosificación. En ocasiones, cuando la deforma-
ción anatomofuncional es importante, pueden ser necesarias
técnicas de reconstrucción quirúrgica de la vía urinaria o nefrec-
tomía si se diagnostica un riñón mastic.
La cistitis intersticial es un síndrome clínico definido en base a la
presencia de urgencia y aumento de la frecuencia miccional, así
como dolor pélvico en ausencia de otras causas patológicas de-
finidas, como infección del tracto urinario, neoplasias con
asiento en el mismo o cistopatías inducidas por radiación o me-
dicamentos.
La etiología es desconocida, aunque algunos autores postulan
la posibilidad de que se trate de un proceso autoinmune. La
patogénesis de la cistitis intersticial implica una alteración en la
capacidad del moco para conferir impermeabilidad a las células
uroteliales, cuyo resultado es la presencia de niveles elevados
de potasio en el espacio intersticial epitelial, que a su vez
favorece la despolarización de los receptores químicos endove-
sicales dando lugar a dolor pélvico, urgencia y en ocasiones des-
trucción tisular.
Aparece con mayor frecuencia en mujeres, aunque también
puede afectar al hombre. En la mayoría de los casos, la cistitis
intersticial, aparece como una enfermedad de inicio insidioso, tí-
picamente entre los 30 y los 70 años, curso lento y progresivo
con clínica de cistopatía crónica consistente en disuria, nicturia,
polaquiuria, malestar suprapúbico, y en ocasiones, hematuria
(30%). La ausencia de polaquiuria nocturna excluye el diagnós-
tico de cistitis intersticial (MIR 02, 106). Muchas veces es difícil
establecer el diagnóstico, que en la mayoría de los casos se
realizará por exclusión tras descartar infección, litiasis o
tumor, puesto que puede confundirse con infecciones de repe-
tición en la mujer joven, síndrome uretral en la mujer premeno-
páusica y, sólo en casos muy avanzados, pueden apreciarse los
signos y síntomas “clásicos” de cistitis intersticial. Clásicamente,
en la cistitis intersticial, la capacidad vesical se encuentra dis-
minuida, debido a la sustitución de las fibras elásticas del
espacio intersticial por fibrosis, lo que condiciona una dis-
minución en la distensibilidad de la misma, así como la aparición
de petequias submucosas y sangrado tras la hidrodistensión du-
rante la cistoscopia (MIR 01F, 145). La imagen cistoscópica de
las denominadas úlceras de Hunner es muy característica.
El diagnóstico de confirmación se realiza mediante toma de
biopsias aleatorizadas del urotelio en cada una de las facetas
vesicales apareciendo característicamente un infiltrado mastoci-
tario, a la vez que se descarta la presencia de un carcinoma in
situ vesical. El tratamiento es sintomático y, en general, poco
eficaz. Se han empleado con diferentes resultados instilaciones
con ácido hialurónico o dimetilsulfósido, antidepresivos (como
la amitriptilina, la imipramina o la fluoxetina), corticoides, anti-
histamínicos, heparinoides, alcalinizadores urinarios, arginina…
(MIR 02, 106; MIR 01F, 145).
La cirugía puede ser un último escalón terapéutico (cistólisis, cis-
toplastia de aumento o sustitución vesical) para los casos de sin-
tomatología severa o refractarios al tratamiento médico.
7.1.- Epidemiología
La litiasis urinaria es un problema muy frecuente tanto en las
consultas de Urología como en las consultas de medicina gene-
ral. Ocupa el primer lugar en frecuentación por causa urológica
en el área de urgencias. Del 5 al 12% de la población, en los pa-
íses desarrollados, presenta al menos un episodio de cólico ne-
frítico a lo largo de su vida. En España, la incidencia es del 4.2%
en la población general, siendo ligeramente más frecuente en el
varón, excepto en el caso de la litiasis infectiva, que es más fre-
cuente en la mujer, y los cálculos de cistina, en los que no apa-
recen diferencias por sexo. La edad media de aparición del
primer episodio es la tercera década de la vida, existiendo reci-
diva en el 40% de los casos. El 60% de los cálculos está for-
mado por oxalato cálcico.
7.2.- Patogenia
Existen varios mecanismos que pueden llevar a la precipitación
espontánea de cristales:
Figura 10. Dos formas distinas de anulación funcional renal por tuberculosis: A
y B. Cavitación y necrosis caseosa C y D. Hidronefrosis por retracción de la via
urinaria.
A B
C D
TEMA 6 CISTITIS
INTERSTICIAL
Hay que saber sobre todo las causas de la litiasis cálcica e infec-
ciosa y el tratamiento general y específico de cada tipo de litia-
sis. Importante, las contraindicaciones de la litotricia. Al final
del tema tienes una tabla resumen muy completa: en ella se re-
coge lo esencial para responder a múltiples preguntas.
ENFOQUE MIR
TEMA 7 LITIASIS
URINARIA

Manual A Mir
24 ] LITIASIS URINARIA [
- Aumento de la concentración urinaria de los componentes
del cristal por sobre-excreción o disminución de la diuresis.
- Cambios en el pH urinario: un pH elevado favorece la forma-
ción de cálculos de fosfato cálcico (básicos) mientras que un
pH disminuido favorece la de ácido úrico (ácidos).
- Disminución o alteración de los inhibidores urinarios de la
cristalización: magnesio, citrato (la hipocitraturia se asocia a li-
tiasis de oxalato cálcico), pirofosfato,… (MIR).
- Aumento de sustancia litogénicas: mucoproteínas…
- Otros: gérmenes desdobladores de la urea (litiasis de fosfato
amónico-magnésico o estruvita), cuerpos extraños…
7.3.- Etiología
Litiasis cálcica
Representa el 80% de los casos. Es, con mucho, la más fre-
cuente. Existen dos tipos de cálculos de base cálcica: los de oxa-
lato cálcico (los más frecuentes) y los de fosfato cálcico
(monohidrato y dihidrato). Entre las causas que pueden preci-
pitar el desarrollo de estos cálculos se encuentran:
- Litiasis cálcica idiopática (causa más frecuente):
• Hipercalciuria idiopática (causa más frecuente). Produce
del 50 al 60% de todas las litiasis cálcicas. Se define por la ex-
creción >4 mg/kg/día de Ca2+, en ausencia de hipercalcemia
y otras causas de hipercalciuria. Es un trastorno complejo,
caracterizado por un aumento de la absorción intestinal y/o
de la reabsorción tubular de Ca2+ y por alteraciones en la re-
sorción-formación ósea (estos pacientes suelen presentar os-
teopenia).
• Hipocitraturia idiopática.
• Hiperuricosuria. Sobre cristales de ácido úrico pueden
añadirse cristales de oxalato cálcico.
- Litiasis cálcica secundaria:
• Hiperparatirodismo 1º, causa mas frecuente de hipercal-
ciuria conocida (MIR 00F, 146).
• Acidosis sistémicas: producen hipocitraturia.
- Acidosis tubular renal distal (MIR 99, 138).
- Diarreas.
• Sarcoidosis. Produce hipercalcemia absortiva (MIR).
• Situaciones de hiperoxaluria: hiperoxaluria primaria, sín-
dromes de malabsorción (enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa),
resecciones intestinales amplias (MIR 06, 104; MIR 01, 117).
• Fármacos productores de hipocitraturia:
- Acetazolamida.
- Tiazidas.
• Otros fármacos: sulfamidas, indinavir, vitamina D, que-
lantes del fósforo, etc.
Litiasis úrica
Representa el 10-15% de todos los casos. Existen dos grandes
grupos de causas según el mecanismo de producción:
- Hiperuricosuria:
• Gota primaria: excesiva ingesta de purinas (causa más fre-
cuente).
• Destrucción tisular: síndromes mieloproliferativos (por
elevación de la tasa de recambio celular), quimioterapia (des-
trucción celular y tisular) en el tratamiento tumores.
• Fármacos uricosúricos: alopurinol.
- Disminución del pH urinario (pH<5): diarrea crónica, pér-
dida intestinal de HCO3
-
y el escaso volumen de diuresis.
Litiasis infecciosa
Representa el 5-10% del total de casos de litiasis. Se produce
por la colonización del tracto urinario por gérmenes ureasa +
(Proteus (MIR 07, 100) y otros: Pseudomona, Klebsiella, Serra-
tia, Enterobacter), que degradan la urea a NH3
+
y CO2. El NH3
+
se hidroliza a NH4
+
, elevando el pH urinario (>8), que, precipi-
tando con fosfato y magnesio, forma cálculos de fosfato amó-
nico y fosfato amónico-magnésico (estruvita). En ocasiones,
además, los cálculos de estruvita aparecen sobre cálculos previos
de otro origen (nucleación heterogénea), a los que se les
añade una infección por bacterias ureasa+ (MIR 08, 93). Por
ello, en la litiasis infecciosa también puede estar indicado un es-
tudio metabólico. Característicamente (al igual que los de cis-
tina), produce cálculos coraliformes (MIR).
Litiasis de cistina
Corresponde al 1% de los casos de litiasis. Se produce por cis-
tinuria, trastorno autosómico recesivo caracterizado por altera-
ción de los aminoácidos dibásicos cistina, ornitina, lisina,
arginina (COLA). Al igual que la litiasis infecciosa, puede produ-
cir cálculos coraliformes.
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Figura 1. Litiasis renal de fosfato cálcico asociada a hidronefrosis y pielonefritis
xantogranulomatosa.
Figura 2. Litiasis coraliforme bilateral incompleta en paciente con insuficiencia
renal crónica.

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