1. Third Universal definition of
myocardial infarction
Por: Jorge Luis Rodríguez Lee

3. INTRODUCCION
• European Society of Cardiology
• American College of Cardiology Foundation
• American Heart Association
• World Heart Federation

4. INTRODUCCION
• Actualización sobre la definición y los criterios
diagnósticos y fisiopatología del infarto agudo
de miocardio
– Electrocardiográfico
– Laboratorio
– Imágenes

6. DEFINICION DE IAM
• 2000 - la primera Global IM Task Force
presentó una nueva definición del IAM
– Toda necrosis en el contexto de la isquemia
miocárdica se debía considerar como IAM
• 2007 – IM Task Force
– hincapié en los diferentes trastornos que podrían
producir un IAM.

9. ANATOMO - PATOLOGIA
• Muerte de la célula miocárdica debida a
isquemia prolongada.
• Para identificar la necrosis total de las células
miocárdicas se necesitan por lo menos 2-4
horas o más.
• El proceso completo que lleva al infarto
cicatrizado en general tarda por lo menos 5-6
semanas.

10. DETECCIÓN DE LA LESIÓN
MIOCÁRDICA POR BIOMARCADORES
• Troponina cardíaca (cTn)
– Troponina T e I
– Marcador de eleccion aceptado globalmente
– Aumento : Valor que supera el percentilo 99 de una
población de referencia normal (límite superior de
referencia)
• Fracción MB de la creatina cinasa (CKMB)
– Es importante entonces distinguir los casos agudos de
aumento de cTn, donde los valores aumentan y/o
disminuyen, de los aumentos crónicos.

11. DETECCIÓN DE LA LESIÓN
MIOCÁRDICA POR BIOMARCADORES
• Las muestras de sangre para determinar la cTn
se deben obtener en la primera evaluación y
repetir 3 – 6 horas después.
• La demostración de estas características de
aumento o disminución es necesaria para
distinguir los aumentos de la cTn agudos de
los crónicos que se asocian con cardiopatía
estructural.

14. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LA
ISQUEMIA
Y EL INFARTO DE MIOCARDIO
• Los síntomas isquémicos comprenden diversas
combinaciones de molestia precordial, de los
miembros superiores, mandibular o epigástrica (con el
esfuerzo o en reposo) o un equivalente isquémico,
como disnea o fatiga. La molestia asociada con el IAM
habitualmente dura > 20 min.
• Con frecuencia la molestia es difusa-no localizada, ni
posicional, ni afectada por el movimiento- y se puede
acompañar de sudoración, náuseas o síncope.
• Sin embargo, estos síntomas no son específicos de
isquemia miocárdica.

15. CLASIFICACION DEL IAM

17. INFARTO DE MIOCARDIO
ESPONTÁNEO (IAM TIPO 1)
• Es un episodio que se relaciona con ruptura,
úlcera, erosión o disección de una placa
aterosclerótica y producción de un trombo
intraluminal en una o más de las arterias
coronarias, con necrosis de los miocitos.
• En el 5-20% de los casos se puede hallar EC no
obstructiva o ausencia de EC en la
arteriografía, en especial en mujeres.

18. INFARTO DE MIOCARDIO SECUNDARIO A DESEQUILIBRIO
ISQUÉMICO (IAM TIPO 2)
• En casos de lesión miocárdica con necrosis, donde otra
enfermedad que no sea la EC contribuye al
desequilibrio entre la provisión y las necesidades de
oxígeno, se emplea el término ‘IAM tipo2’.
• En pacientes con enfermedad grave o sometidos a
cirugía mayor (no cardíaca), pueden aparecer valores
altos de los biomarcadores cardíacos, debido a los
efectos tóxicos directos de las grandes concentraciones
de catecolaminas endógenas o exógenas circulantes.
• Asimismo el vasoespasmo coronario o la disfunción
endotelial pueden causar IAM.

19. MUERTE CARDÍACA POR INFARTO DE
MIOCARDIO (IAM TIPO 3)
• A los pacientes que sufren muerte cardíaca,
con síntomas sugestivos de isquemia
miocárdica acompañada por cambios
isquémicos en el ECG, se los debe clasificar
como IAM mortal, aún si no se dispone de
biomarcadores de IAM.

20. INFARTO DE MIOCARDIO ASOCIADO CON
PROCEDIMIENTOS
DE REVASCULARIZACIÓN (IAM TIPOS 4 Y 5)
• Se puede producir lesión miocárdica o infarto
en algún momento de las maniobras
instrumentales cardíacas necesarias durante
los procedimientos de revascularización, ya
sea por AIC o por cirugía de derivación
aortocoronaria (DAC).

21. DETECCION ELECTROCARDIOGRAFICA
DEL INFARTO DE MIOCARDIO
• EKG – Dentro de los 10’ de llegada del Pte.
• Múltiples EKG si el 1ero es diagnostico.
– Cada 15 – 30 min.
• Los cambios agudos o en evolución de las
ondas ST-T y Q, permiten ubicar el episodio en
el tiempo, identificar la arteria relacionada
con el infarto, estimar la cantidad de
miocardio en riesgo, así como el pronóstico y
determinar la estrategia terapéutica.

22. DETECCION ELECTROCARDIOGRAFICA
DEL INFARTO DE MIOCARDIO
• El desplazamiento más intenso del segmento
ST o la inversión de la onda T en múltiples
derivaciones se asocia con mayor grado de
isquemia miocárdica y peor pronóstico.
• Arritmias cardíacas y la pérdida de amplitud
de la onda R precordial.
• Las manifestaciones más tempranas de
isquemia miocárdica son los cambios en la
onda T y en el segmento ST.

23. DETECCION ELECTROCARDIOGRAFICA
DEL INFARTO DE MIOCARDIO
• El aumento hiperagudo de la amplitud de la
onda T, con ondas T simétricas prominentes
en por lo menos dos derivaciones contiguas,
es un signo temprano que puede preceder al
supradesnivel ST.
• Se requiere la elevación nueva o
presuntamente nueva del punto J ≥ 0,1 mV en
todas las derivaciones salvo en V2 y V3.

24. DETECCION ELECTROCARDIOGRAFICA
DEL INFARTO DE MIOCARDIO
• Las derivaciones contiguas son los grupos de
derivaciones, como las derivaciones anteriores
(V1-V6), las inferiores (II, III, aVF) o las
laterales/apicaless (I, aVL).
• Derivaciones complementarias, como V3R y
V4R reflejan la pared libre del ventrículo
derecho y V7-V9 la pared inferobasal.

25. DETECCION ELECTROCARDIOGRAFICA
DEL INFARTO DE MIOCARDIO
• La evidencia electrocardiográfica de isquemia
miocárdica en la distribución de la arteria
circunfleja izquierda se observa mejor en las
derivaciones posteriores en el quinto espacio
intercostal
– V7 en la línea axilar posterior
– V8 en la línea medioescapular izquierda
– V9 en el reborde paravertebral izquierdo
• Se recomienda el límite de 0,05 mV de
supradesnivel ST en V7 -V9.

26. DETECCION ELECTROCARDIOGRAFICA
DEL INFARTO DE MIOCARDIO
• En pacientes con infarto inferior y presunto
infarto ventricular derecho se deben registrar
las derivaciones precordiales derechas V3R y
V4R, ya que el supradesnivel ST ≥ 0.05 m V ( ≥
0.1 mV en hombres <30 años) avala el
diagnóstico.

27. OTRAS ALTERACIONES DEL ST-T
• Embolia pulmonar
• Procesos intracraneales
• Alteraciones electrolíticas
• Hipotermia
• Pericarditis
• Miocarditis

28. INFARTO DE MIOCARDIO PREVIO
• Ondas Q o complejos QS son patognomónicos
de IAM previo en pacientes con cardiopatía
isquémica, independientemente de los
síntomas.
• Cuando las ondas Q se asocian con
desviaciones de ST o cambios de las ondas T
en las mismas derivaciones, la probabilidad de
IAM aumenta.

29. INFARTO DE MIOCARDIO SILENCIOSO
• Se debe considerar infarto silencioso en los
pacientes asintomáticos cuando aparecen nuevas
ondas Q patológicas durante un ECG de control, o
hay evidencia de IAM en los estudios por
imágenes que no se puede atribuir a un
procedimiento de revascularización coronaria.
• El IAM silencioso con onda Q representó en
estudios el 9-37% de todos los IAM no mortales y
se asoció con el aumento significativo del riesgo
de mortalidad.

30. ENTIDADES QUE CONFUNDEN EL
DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO
DE INFARTO DEL MIOCARDIO
• preexcitación
• miocardiopatía obstructiva, dilatada o por estrés
• amiloidosis cardíaca
• bloqueo de rama izquierda
• hemibloqueo anterior izquierdo
• hipertrofia ventricular izquierda
• hipertrofia ventricular derecha
• miocarditis
• corazón pulmonar agudo
• hiperpotasiemia

31. ESTUDIOS POR IMÁGENES
• Los parámetros importantes en los estudios
por imágenes son:
– la perfusión
– la viabilidad de los miocitos
– el espesor, el engrosamiento y el movimiento del
miocardio
– los efectos de la fibrosis sobre los agentes de
contraste paramagnéticos o radiopacos.

32. ESTUDIOS POR IMÁGENES
• Las técnicas más frecuentes son:
– el ecocardiograma
– la ventriculogammagrafía
– la gammagrafía de perfusión miocárdica con
tomografía computarizada por emisión de fotones
individuales (SPECT)
– la resonancia magnética (RM).

33. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS PARA EL INFARTO DE
MIOCARDIO RELACIONADO CON AIC
(IAM TIPO 4)
• Medir los biomarcadores cardíacos antes del procedimiento, 3 – 6
horas después y, si se desea, nuevamente 12 horas más tarde.
• Cuando los valores previos son normales, el aumento de los
biomarcadores superior al percentilo 99 del URL tras la AIC indica
lesión miocárdica relacionada con el procedimiento.
– Con concentraciones iniciales normales de cTn (≤ percentilo 99 del
URL), la definición de lAM relacionado con AIC está dada por el
aumento de cTn > 5 × percentilo 99 del URL que se produce dentro de
las 48 hrsdel procedimiento más:
• I. evidencia de isquemia prolongada ( ≥ 20 min) demostrada por dolor
precordial
• prolongado o
• II. cambios isquémicos de ST o nuevas ondas Q patológicas o
• III. mevidencia arteriográfica de una complicación que limita el flujo o
• IV. evidencia en los estudios por imágenes de nueva pérdida de miocardio
viable
• o nueva alteración de la motilidad de la pared regional

34. • Si los valores iniciales de cTn son altos y
estables o en descenso, es necesario un
aumento de >20% para el diagnóstico

35. IAM TIPO 4B
• La trombosis del stent se puede clasificar
según su aparición en relación con el
procedimiento de AIC en:
– ‘temprana’ (0 - 30 días)
– ‘tardía’ (31 días - 1año)
– ‘muy tardía’ (> 1 año)

36. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS PARA EL INFARTO DE
MIOCARDIO CON CIRUGÍA DE DERIVACIÓN
AORTOCORONARIA
(IAM TIPO 5)
• Durante la DAC, numerosos factores pueden llevar a la
lesión miocárdica con necrosis. Estos comprenden el
traumatismo miocárdico directo por:
– I. colocación de suturas o manipulación del corazón;
– II. disección coronaria;
– III. isquemia global o regional relacionada con protección
cardíaca intraoperatoria insuficiente;
– IV. problemas microvasculares relacionados con la
reperfusión;
– V. lesión miocárdica inducida por la generación de
radicales libres del oxígeno o
– VI. alta de reperfusión de zonas del miocardio que no son
irrigadas por vasos pasibles de revascularización.

37. Infarto de miocardio en la Unidad de
Cuidados Intensivos
• El incremento de los valores de cTn son comunes en los
pacientes en la unidad de cuidados intensivos y se asocian
con un pronóstico adverso, independientemente de la
enfermedad subyacente.
• Algunas elevaciones pueden reflejar MI tipo 2 debido a la
subyacente CAD y el aumento de la demanda de oxígeno del
miocardio.

38. • Otros pacientes pueden tener valores elevados de
biomarcadores cardíacos, debido a la lesión del
miocardio con necrosis inducida por el efecto tóxico
de catecolaminas circulantes o directamente toxinas.
• Además, en algunos pacientes, el tipo de MI 1 puede
ocurrir.
• Es a menudo un reto para el clínico, el cuidado de un
paciente en estado crítico con afectación grave a los
múltiples órganos, para decidir sobre un plan de
acción cuando el paciente ha elevado los valores de
CTN.

39. INFARTO DE MIOCARDIO
RECIDIVANTE
• Si el IAM se produce después de los 28 días de
un primer infarto, se lo considera un IAM
recidivante.

40. REINFARTO
• El término ‘reinfarto’ se emplea para el IAM que se produce dentro
de los 28 días de un IAM nuevo o recidivante.
• Se debe considerar este diagnóstico cuando el supradesnivel ST ≥
0,1 mV recidiva o aparecen nuevas ondas Q patognomónicas, en
por lo menos dos derivaciones contiguas, en especial cuando se
asocian con síntomas isquémicos durante 20 minutos o más.
• También se puede hallar recidiva del supradesnivel ST en la
amenaza de ruptura del miocardio y debe llevar a más estudios
diagnósticos.
• Se recomienda la medición inmediata de la cTn. Se debe obtener
otra muestra 3-6 horas después.