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ENFERMEDAD PULMONAR
 OBSTRUCTIVA CRÒNICA


PROFESOR: VELANDO PUERTAS,
      NESTOR ANTONIO
 FACULTAD DE MEDICINA USMP
           2013
EPOC
       HISTORIA

         SYMPOSIUM CIBA, 1958.
         COMITÉ DE EXPERTOS OMS, 1961.
         AMERICAN THORACIC SOCIETY, 1962.
       DEFINICIÒN:

          ES EL ESTADO QUE SE CARACTERIZA POR LA LIMITACION EN EL
          FLUJO DE AIRE Y QUE NO ES REVERSIBLE POR COMPLETO.
       CARACTERISTÌCAS

         ENFERMEDAD CRÒNICA.
         PROGRESIVA.
         IRREVERSIBLE.
       COMPRENDE:

         ENFISEMA .
         BRONQUITIS.
         ENFERMEDADES DE LAS PEQUEÑAS VIAS.
EPOC
EPOC
EPOC
EPOC

 DEFINICIÒN

  ENFISEMA: CUADRO ANATOMICAMENTE
   DEFINIDO Y QUE SE CARACTERIZA POR
   DESTRUCCION Y ENSANCHAMIENTO DE
   LOS ALVEOLOS PULMONARES.
  BRONQUITIS CRONICA: DEFINIDO
   CLINICAMENTE POR TOS CRÒNICA
   PRODUCTIVA.
  AFECCIÒN DE LAS VIAS RESPIRATORIAS
   FINAS: ESTRECHAMIENTOS DE LOS
   BRONQUIOLOS FINOS.
EPOC

 EPIDEMIOLOGIA:

  EPOC, CUARTA CAUSA DE MUERTES EN
            E.U.
 16 MILLONES DE AFECTADOS.
 14% HOMBRES ADULTOS, BRONQUITIS
  CRÒNICA.
 8% MUJERES ADULTAS, BRONQUITIS
  CRÒNICA.
EPOC

 FACTORES DE RIESGO:

  TABAQUISMO:

    FACTOR DE RIESGO DE BRONQUITIS CRÒNICA Y
     ENFISEMA.
    VOLUMEN DE EXPIRACION FORZADA (FEV-1)
     DISMINUIDA.
    TABACO PRODUCE.:
          ALTERA LA MOTILIDAD CILIAR.
          INHIBE LA FUNCION DE LOS MACROFAGOS
          HIPERPLASIA E HIPERTROFIA GLANDULAR
          CONSTRICCIÒN MUSCULAR LISA
EPOC

 FACTORES DE RIESGO
   REACTIVIDAD DE LAS VIAS
   RESPIRATORIAS:
       COMPARTIDA CON EL ASMA
       INFLAMACIÒN Y LESIÒN
       HIPERREACTIVIDAD FACTOR DE RIESGO
   INFECCIÒN DE VIAS RESPIRTORIAS:
       ASOCIACION ENTRE ENFERMEDADES
       INFECCIOSAS Y DISMINUCIÒN DE FUNCIÒN
       PULMONAR
       NIÑOS: VIRUS RESPIRATORIA SINCITIAL
       ADULTOS: RINOVIRUS
       BACTERIAS: BRONQUITIS, NEUMONIAS
EPOC

 FACTORES DE RIESGO
  EXPOSICIÒN OCUPACIONAL
   AUMENTO DE SINTOMAS DE VIAS
    RESPIRATORIAS
   AUMENTO DE OBSTRUCCIONES FLUJO DE
    AIRE
   EXPOSICIÒN LABORAL: CARBON,
    ALGODÓN, CADMIO
   DISMINUCION FEV – 1.
          AUMENTO POR SINTOMAS ZONAS URBANAS.
          EXPOSION HUMO
          OBTRUCCION CRONICA DE FLUJO
EPOC

 CONSIDERACIONES
  GENETICAS:
  DEFICIT DE ANTITRIPSINA ALFA-1
  VARIANTES DEL LOCUS INHIBIDOR DE
   LA PROTEASA (SERPINA-1)
  ALELO Z, DISMINUCION EXTREMA
   ANTITRIPSINA (RAZA BLANCA), ALELOS
   ”CERO O NULO”
  SUMA DE FACTOR TABAQUISMO MÀS
   DEFICIT DE ALELOS
EPOC

 FISIOPATOLOGIA:
  1. DISMINUCIÒN PERSISITENTE DEL FLUJO
     RESPIRATORIO FORZADO
  2. INCREMENTO DEL VOLUMEN RESIDUAL
  3. INCREMENTO DE LA RELACIÒN: VOLUMEN
     RESIDUAL Y CAPACIDAD PULMONAR TOTAL
  4. ORIGINA:
        OBSTRUCCIÒN DE LAS VIAS RESPIRATORIAS
        HIPER INSUFLACION
        ALTERACIÒN INTERCAMBIO DE GASES
EPOC
     PATOLOGIA
 1.   VIA RESPIRATORIA DE GRUESO
      CALIBRE:

         AUMENTO GLANDULAS MUCOSAS
         HIPERPLASIA DE CÈLULAS CALICIFORMES
         METAPLASIA PAVIMENTOSA EN BRONQUITIS
         HIPERTROFIA MUSCULO DE FIBRA LISA
 2.   VIA RESPIRATORIA DE MENOR CALIBRE:

         BRONQUIOS DE 2MM. DIAMETRO O MENOS
         METAPLASIA DE CÈLULAS CLARAS : AGENTE
         TENSIOACTIVO
         AUMENTO MONONUCLEARES INFLAMATORIOS
EPOC

  PATOLOFIA DEL ENFISEMA
 1. LESIÒN CENTROACINAR
   TABAQUISMO
   AGRANDAMIENTO DE ESPACIOS
    AEREOS
   LOBULOS SUPERIORES
 2. LESIÒN PANACINAR
   DEFICIT DE ALFA ANTRITRIPSINA
   LOBULOS INFERIORES
 3. LESIONES MIXTAS
   CASOS AVANZADOS
EPOC

  PATOGENIE DE ENFISEMA:

   EXPOSICIÒN AL HUMO DE TABACO, CÈLULAS
    INFLAMATORIAS
   LIBERACIÒN DE PROTEINASAS
    ELASTOLITICAS
   PERDIDA DE LA MATRIZ CELULAR
    APOPTOSIS DE CÈLULAS ESTRUCTURALES
   REPARACIÒN INEFICAZ DE ELASTINA Y
    MATRIZ EXTRACELULAR
   AUMENTO DEL TAMAÑO DE ESPACIOS
    AEREOS
EPOC
  CUADRO CLINICO :

    TOS
    PRODUCCIÒN DE ESPUTO
    DISNEA AL EJERCICIO
    TIEMPO DE ENFERMEDAD: MESES AÑOS
  EXÀMEN FÌSICO :

    ETAPA INICIAL ASINTOMATICO
    PROLONGACIÒN FASE EXPIRATORIA
    SIBILANCIAS EXPIRATORIAS
    TORAX ENFISEMATOSO EN TONEL
    EMALEO DE MUSCULOS ACCESORIOS
    CIANOSIS: LABIO, LECHO UNGUEL
    ACROPAQUIA (HIPOCRATISMO DIGITAL)
EPOC

 EXÀMENES
  COMPLEMENTARIOS

  ESPIROMETRIA: PRUEBAS DE
   FUNCIÒN PULMONAR (DIMINUCIÒN DE
   FEVI)
  MEDICIÒN DE GASES EN SANGRE
   ARIENAL
  RADIOGRAFIA TOMOGRAFIA
  BIOPSIA PULMONAR
EPOC
EPOC
EPOC
EPOC

  DIAGNOSTICO
 1. ESTADIO 0 (RIESGO DE EPOC)
        TOS, ESPECTORACIÒN CRÒNICA
        NO ALTERACIÒN FUNCION PULMONAR

 2. ESTADIO 1 (EPOC LEVE)
        LIMITACIÒN FLUJO AEREO (FEV-1=60-80%)

 3. ESTADIO2 (EPOC MODERADO)
        EMPEORAMIENTO OBTRUCCION BRONQUIAL
         (FEV-1=40-59 % )
 4. ESTADIO 3 (EPOC GRAVE)
        LIMITACIÒN AL FLUJO AEREO (FEV-1 MENOS 40%)
EPOC

 TRATAMIENTO:
   EPOC ESTABLE
        INTERRUPCIÒN DEL TABAQUISMO
        OXIGENOTERAPIA (HIPOXEMIA CRÒNICA)
        CIRÙGIA DE REDUCCIÒN DE VOLUMEN PULMONAR
         (ENFISEMA)
   FARMACOLOGIA
        BRONCODILATADORES: SALBUTAMOL
        ANTICOLINERGICOS: BROMURO DE IPATRODIO
        AGONISTAS BETA: SALMETEROL
        GLUCOCORTICOIDES: BECLOMETASONA
        TEOFILINA
        N-ACETILCISTEINA
   REHABILITACION PULMONAR
GRACIAS POR SU ATENCION

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EPOC: Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica

  • 1. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÒNICA PROFESOR: VELANDO PUERTAS, NESTOR ANTONIO FACULTAD DE MEDICINA USMP 2013
  • 2. EPOC  HISTORIA  SYMPOSIUM CIBA, 1958.  COMITÉ DE EXPERTOS OMS, 1961.  AMERICAN THORACIC SOCIETY, 1962.  DEFINICIÒN: ES EL ESTADO QUE SE CARACTERIZA POR LA LIMITACION EN EL FLUJO DE AIRE Y QUE NO ES REVERSIBLE POR COMPLETO.  CARACTERISTÌCAS  ENFERMEDAD CRÒNICA.  PROGRESIVA.  IRREVERSIBLE.  COMPRENDE:  ENFISEMA .  BRONQUITIS.  ENFERMEDADES DE LAS PEQUEÑAS VIAS.
  • 6. EPOC  DEFINICIÒN  ENFISEMA: CUADRO ANATOMICAMENTE DEFINIDO Y QUE SE CARACTERIZA POR DESTRUCCION Y ENSANCHAMIENTO DE LOS ALVEOLOS PULMONARES.  BRONQUITIS CRONICA: DEFINIDO CLINICAMENTE POR TOS CRÒNICA PRODUCTIVA.  AFECCIÒN DE LAS VIAS RESPIRATORIAS FINAS: ESTRECHAMIENTOS DE LOS BRONQUIOLOS FINOS.
  • 7. EPOC  EPIDEMIOLOGIA:  EPOC, CUARTA CAUSA DE MUERTES EN E.U. 16 MILLONES DE AFECTADOS. 14% HOMBRES ADULTOS, BRONQUITIS CRÒNICA. 8% MUJERES ADULTAS, BRONQUITIS CRÒNICA.
  • 8. EPOC  FACTORES DE RIESGO:  TABAQUISMO:  FACTOR DE RIESGO DE BRONQUITIS CRÒNICA Y ENFISEMA.  VOLUMEN DE EXPIRACION FORZADA (FEV-1) DISMINUIDA.  TABACO PRODUCE.: ALTERA LA MOTILIDAD CILIAR. INHIBE LA FUNCION DE LOS MACROFAGOS HIPERPLASIA E HIPERTROFIA GLANDULAR CONSTRICCIÒN MUSCULAR LISA
  • 9. EPOC  FACTORES DE RIESGO REACTIVIDAD DE LAS VIAS RESPIRATORIAS: COMPARTIDA CON EL ASMA INFLAMACIÒN Y LESIÒN HIPERREACTIVIDAD FACTOR DE RIESGO INFECCIÒN DE VIAS RESPIRTORIAS: ASOCIACION ENTRE ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y DISMINUCIÒN DE FUNCIÒN PULMONAR NIÑOS: VIRUS RESPIRATORIA SINCITIAL ADULTOS: RINOVIRUS BACTERIAS: BRONQUITIS, NEUMONIAS
  • 10. EPOC FACTORES DE RIESGO  EXPOSICIÒN OCUPACIONAL  AUMENTO DE SINTOMAS DE VIAS RESPIRATORIAS  AUMENTO DE OBSTRUCCIONES FLUJO DE AIRE  EXPOSICIÒN LABORAL: CARBON, ALGODÓN, CADMIO  DISMINUCION FEV – 1.  AUMENTO POR SINTOMAS ZONAS URBANAS.  EXPOSION HUMO  OBTRUCCION CRONICA DE FLUJO
  • 11. EPOC CONSIDERACIONES GENETICAS: DEFICIT DE ANTITRIPSINA ALFA-1 VARIANTES DEL LOCUS INHIBIDOR DE LA PROTEASA (SERPINA-1) ALELO Z, DISMINUCION EXTREMA ANTITRIPSINA (RAZA BLANCA), ALELOS ”CERO O NULO” SUMA DE FACTOR TABAQUISMO MÀS DEFICIT DE ALELOS
  • 12. EPOC FISIOPATOLOGIA: 1. DISMINUCIÒN PERSISITENTE DEL FLUJO RESPIRATORIO FORZADO 2. INCREMENTO DEL VOLUMEN RESIDUAL 3. INCREMENTO DE LA RELACIÒN: VOLUMEN RESIDUAL Y CAPACIDAD PULMONAR TOTAL 4. ORIGINA:  OBSTRUCCIÒN DE LAS VIAS RESPIRATORIAS  HIPER INSUFLACION  ALTERACIÒN INTERCAMBIO DE GASES
  • 13. EPOC  PATOLOGIA 1. VIA RESPIRATORIA DE GRUESO CALIBRE:  AUMENTO GLANDULAS MUCOSAS  HIPERPLASIA DE CÈLULAS CALICIFORMES  METAPLASIA PAVIMENTOSA EN BRONQUITIS  HIPERTROFIA MUSCULO DE FIBRA LISA 2. VIA RESPIRATORIA DE MENOR CALIBRE:  BRONQUIOS DE 2MM. DIAMETRO O MENOS  METAPLASIA DE CÈLULAS CLARAS : AGENTE  TENSIOACTIVO  AUMENTO MONONUCLEARES INFLAMATORIOS
  • 14. EPOC  PATOLOFIA DEL ENFISEMA 1. LESIÒN CENTROACINAR  TABAQUISMO  AGRANDAMIENTO DE ESPACIOS AEREOS  LOBULOS SUPERIORES 2. LESIÒN PANACINAR  DEFICIT DE ALFA ANTRITRIPSINA  LOBULOS INFERIORES 3. LESIONES MIXTAS  CASOS AVANZADOS
  • 15. EPOC  PATOGENIE DE ENFISEMA:  EXPOSICIÒN AL HUMO DE TABACO, CÈLULAS INFLAMATORIAS  LIBERACIÒN DE PROTEINASAS ELASTOLITICAS  PERDIDA DE LA MATRIZ CELULAR APOPTOSIS DE CÈLULAS ESTRUCTURALES  REPARACIÒN INEFICAZ DE ELASTINA Y MATRIZ EXTRACELULAR  AUMENTO DEL TAMAÑO DE ESPACIOS AEREOS
  • 16. EPOC  CUADRO CLINICO :  TOS  PRODUCCIÒN DE ESPUTO  DISNEA AL EJERCICIO  TIEMPO DE ENFERMEDAD: MESES AÑOS  EXÀMEN FÌSICO :  ETAPA INICIAL ASINTOMATICO  PROLONGACIÒN FASE EXPIRATORIA  SIBILANCIAS EXPIRATORIAS  TORAX ENFISEMATOSO EN TONEL  EMALEO DE MUSCULOS ACCESORIOS  CIANOSIS: LABIO, LECHO UNGUEL  ACROPAQUIA (HIPOCRATISMO DIGITAL)
  • 17. EPOC EXÀMENES COMPLEMENTARIOS ESPIROMETRIA: PRUEBAS DE FUNCIÒN PULMONAR (DIMINUCIÒN DE FEVI) MEDICIÒN DE GASES EN SANGRE ARIENAL RADIOGRAFIA TOMOGRAFIA BIOPSIA PULMONAR
  • 18. EPOC
  • 19. EPOC
  • 20. EPOC
  • 21. EPOC  DIAGNOSTICO 1. ESTADIO 0 (RIESGO DE EPOC)  TOS, ESPECTORACIÒN CRÒNICA  NO ALTERACIÒN FUNCION PULMONAR 2. ESTADIO 1 (EPOC LEVE)  LIMITACIÒN FLUJO AEREO (FEV-1=60-80%) 3. ESTADIO2 (EPOC MODERADO)  EMPEORAMIENTO OBTRUCCION BRONQUIAL (FEV-1=40-59 % ) 4. ESTADIO 3 (EPOC GRAVE)  LIMITACIÒN AL FLUJO AEREO (FEV-1 MENOS 40%)
  • 22. EPOC TRATAMIENTO:  EPOC ESTABLE  INTERRUPCIÒN DEL TABAQUISMO  OXIGENOTERAPIA (HIPOXEMIA CRÒNICA)  CIRÙGIA DE REDUCCIÒN DE VOLUMEN PULMONAR (ENFISEMA)  FARMACOLOGIA  BRONCODILATADORES: SALBUTAMOL  ANTICOLINERGICOS: BROMURO DE IPATRODIO  AGONISTAS BETA: SALMETEROL  GLUCOCORTICOIDES: BECLOMETASONA  TEOFILINA  N-ACETILCISTEINA  REHABILITACION PULMONAR
  • 23.
  • 24. GRACIAS POR SU ATENCION