Este documento describe varios estados patológicos generales como la toxemia, fiebre, hipotermia, dolor, deshidratación y shock. Define cada uno y explica su fisiopatogenia, manifestaciones clínicas y tratamiento. La toxemia puede ser causada por exotoxinas o endotoxinas y afecta funciones como la cardiopulmonar, hemostática, termorreguladora y gastrointestinal. La fiebre puede ser séptica u aséptica y tiene etapas de incremento, fastigio y decremento. La hipotermia puede ser pat

1. ESTADOS PATOLOGICOS GENERALES JOAQUIN GOMEZ CELISM.V.DOCENTE MEDICINA INTERNA FACULTAD MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIAUNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIABUCARAMANGA2010

2. Toxemia Fiebre Hipotermia Dolor Deshidratación Shock ESTADOS PATOLOGICOS GENERALES

3. Definición: estado clínico sistémico ≠ intoxicación . Acciones Patógenas: Alteraciones cardiopulmonares Coagulación I.D = coagulopatías Lesión vascular Flujo Sanguíneo Perfusión Hipomotilidad TOXEMIA

4. Enfermedades: Mastitis – Metritis ( Bov, MMA). Neumonía – pleuroneumonía – pleuritis. Peritonitis Enteritis Enfermedad gastroentérica: SAA equino. Tipos Exotoxinas Endotoxinas = lipopolisacaridos G(-)

5. Fisiopatogenia 1. Toxina: Activación fosfolipasa A2 Hidrólisis lipoproteinas 2. Liberación de Acido araquidonico (ciclooxigenasa) Prostaglandinas. Tromboxanos: agregación plaquetaria. Prostaciclina: Inhibición de agregación plaquetaria 3. Liberación de TNF

6. Acción Patógena 1. Función cardiopulmonar Fase hiperdinámicaFc gasto demanda O2 Signos: hiperventilación, congestión mucosas, TLC Fase hipodinamica (shock) gasto P.A retorno venoso int. Pulso Fc TLC Acidemia, frío (hipotermia), edema pulmonar, edemas hipovolemia.

7. Función hemostática Lesión vascular = activación factor XII Endotoxina = trombocitopenia – CID – hemorragias. Función termorreguladora Endotoxina = Interleucinas 1 fiebre Neutrofilia, proteólisis Hipotermia.

8. Función gastrointestinal Endotoxina hipomotilidad Estómago – rumen - retículo ID – IG ILEO Reacción α adrenérgico Función metabólica CHO: hipoglucemia – intolerancia glucógeno hepático Lactato – piruvato acidosis PROTEINAS: degradación – proteólisis nitrógeno no proteico proteínas séricas (Acs) globulinas - albuminas

9. MINERALES: Balance (-) – hipoferremia – hipocincemia cobre Ceruloplasmina Signos: depresión – anorexia fiebre debilidad muscular – taquicardia tonos = tonos = pulso débil coma ó convulsiones y muerte. Shock endotoxico: palidez mucosas – hipotermia pulso filiforme – debilidad muscular TLC

10. Hematología: E.T. Leve = leucocitosis – neutrofilia E.T. Grave = leucopenia – neutropenia y linfopenia. Hipoglucemia BUN - proteínas totales Tratamiento: Fluidoterapia (slnHartman 0.5 – 1 vol. sangre) Antibioticoterapia Glucocorticoides (prednisolona – dexametasona) AINEs

11. Definición: Homotermos = rango constante calor Producido -C. perdido Absorbido Producción calor: metabolismo – digestión actividad y tono muscular. Escalofrío = mecanismo producción de calor (frío) No escalofrío = mecanismo producción adrenalina y noradrenalina. TEMPERATURA CORPORAL

12. Pérdida de calor: - Conducción - Radiación - Evaporación - Jadeo - Psialorrea - Taquipnea FIEBRE T °C - compromiso general. Fiebre séptica = microrganismos. Fiebre aséptica

14. Quirúrgicas: cirugía

15. Necrosis – infarto

16. Hemolisis

17. Inmunológicas – anafilaxia

18. Farmacológico: iatrogénicoPatogeniaMx conservación Interleucina 1 Hipotálamo PE2 Mx producción Pirógenos – endógenos Citocinas Ac. Araquidonico PE Pirógenos – exógenos = M.O., proteínas, toxinas (lipoproteínas), alergenos

19. Etapas 1. Incremento (escalofrío): Vaso constricción piel Producción Piloerección Taquicardia Pérdidas T° rectal Temblores 2. Fastigio (fastigium) = T°C constante – hipomotilidad ruminal. 3. Decremento (defervescencia) = T°C - Vasodilatación - Sudación

20. Fenómenos fisiológicos de Respuesta febril [Fe+] Proliferación: LT Fagocitosis – diapedesis Ventajas Potencia interferón Inhibición bacteriana Anorexia Desventajas Catabolismo

21. Tipos Continua Remitente Recurrente Intermitente Grados Tratamiento Específico patología Antimicrobianos AINEs

22. Causas Perdidas calor = ambientes fríos Producción = déficit alimenticio (cantidad y calidad E.) Patológica toxemia Gasto cardiaco Perfusión Shock Anestesia general Coma Cruz de la muerte HIPOTERMIA

23. DOLOR Definición Sensación molesta perturbadora tálamo – corteza S. Mx defensa alejarse D. endógeno = problemas fisiológicos y patológicos Cuantificación Dolor = subjetivo “MEDIR” Vr. conducta Frecuencia cardiaca P.A. Sudación Polipnea

25. Anorexia

26. Automutilación

27. TraumatismoEtiología Diversa según tipo dolor: Cutáneo (superficial) Visceral Somático (músculo esquelético)

28. 1. Dolor cutáneo = Lesiones piel Dermatitis necrótica químicas Quemaduras Congelación Aplastamiento Heridas (incisiones) Cuerpos extraños 2. Dolor visceral Inflamación serosas y tejidos Distensión Isquemia Espasmo

29. 3. Dolor musculo esquelético Hematomas Desgarros Miositis Fracturas Osteitis– osteomielitis Luxaciones Distenciones Artritis Laminitis Electroinmovilización

30. Fisiopatología Receptor NE (RD) ME tálamo corteza RTA. AD sensitiva Lesión injuria: Histamina Catecolaminas Citocinas Eicosanoides Neuropeptidos “Hipersensibilidad Central” = “Hiperestesia” Estímulo 1° RTA “memoria” estímulo 2° RTA mayor 10 - 200

31. Diagnóstico 1. RTA (M. clínica) fisiológicas Taquicardia Polipnea Hipertermia Midriasis Sudación Comportamiento – actitudes Gemidos (voces) – gruñidos - bruxismo SAA Locomotor (artritis – fracturas – laminitis) Retículo P. Disuria Disquesia Disfagia

32. 2. Inducción dolor MVZ Palpación = Presión Peloteo – bombeo “P. palo” : Goetze Percusión Movimientos Reflejos 3. Periodicidad (duración)

33. Definición Estado crítico Perfusión tisular Vol. Efectivo circulante Presión sanguínea Shock hipovolémico: volumen sanguíneo: Hemorragia (>35%) DHT – obstrucción intestinal Diarrea SHOCK

34. Shock distributivo: Vasodilatación periférica (toxemia) Traumatismo, quemaduras Obstrucción vascular (trombosis pulmonar) Prolapso uterino Shock cardiogénico: Insuficiencia cardiaca = fuerza: astenia, arritmias Shock endotóxico: Endotoxinas CID Septicemia Reacción schwarstman

36. Neoplasias

37. Hemólisis intravascular aguda

38. Gangrena

39. Vasculitis (Fr.Hageman)

40. Hepatopatías

42. Patogenia Vol. Circulante = gasto perfusión tisular hipotensión catecolaminas Mejoran perfusión (corazón – cerebro) Disminuye flujo otros órganos (Riñon): sist. R.A.A. Estasis Vasoconstricción venosa capilar Anoxia tisular Lesión endotelio (glicolisis anaeróbica) Permeabilidad capilar Acidosis

43. Manifestaciones clínicas Hipotermia – disnea (polipnea) – taquicardia Hipotensión arterial: palidez mucosas RCT (TLC) = 3 – 4 seg. Depresión Coma Tratamiento Terapia hídrica – electrolitos (fluidos) I.V: Sln salina 7.2% (4-5 ml/Kg) Transfusión sanguínea – plasma Oxigeno terapia AINEs Corticosteroides Antibióticos Fármacos vasoactivos ???? Naxolona (antagonista opioide)

44. SHOCK ANAFILACTICO Etiología Inoculación endovenosa biológicos (prot.) Transfusiones Vacunaciones repetidas Reacción sistémico “larvas” Endotoxemia ruminal Fármacos Secado ganado lechero

45. Patogenia Calostro Ac IgE Exposición Ag. Células cebadas: Aminas= Histamina (<) Serotonina Hipotensión (Histamina) Catecolaminas Hiper T.A.P 5 H.T. – B. Bradicininas – 5HT Prostaglandinas SRS - A P. venosa Permeabilidad central Hipotensión sistémica Edema PG = SRS – A Enfisema Anoxia Broncoespasmo