CETOACIDOSIS DIABETICA

1. A
N
CETOACIDOSIS
R
N E
Ó TN
LE I
DIABÉTICA
A
D IN
C
AL DI
E
IT E
SP M
O DE
RAQUEL YAGÜE ZAPICO
IO
C
R1 MEDICINA INTENSIVA
VI
H
R
Medicina Interna Octubre 2012
SE

2. A
¨ ALTERACIONES ACIDOBÁSICAS
N
R
¡ GENERALIDADES
N E
ACIDOSIS METABÓLICA : CAD
Ó T
¡
N
LE I
A
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
D IN
¨
C
¡ DIABETES MELLITUS : complicación aguda
AL DI
E
¡ CLINICA
IT E
¡
SP M
FISIOPATOLOGÍA
O DE
¡ DIAGNÓSTICO
¡ TRATAMIENTO
IO
COMPLICACIONES
C
¡
VI
H
R
SE

3. A
N
R
N E
Ó TN
¨ pH arterial sistémico: 7,35 – 7,45
LE I
A
¨ Amortiguamiento químico intra y extracelular
D IN
C
¨ Regulación : pulmón, riñón yRIÑÓN
HCO3- : SNC
AL DI
E
¡ Eliminación o retención• de ácidosHCO3- filtrado
o álcalis
IT E
SP M Resorción
¡ Ecuación de Henderson- Ácido titulable
• Hasselbalch:
• Eliminación NH4+
O DE
IO
PaCO2 : FACT. RESPIRATORIOS
C
FACT. NERVIOSOS
VI
H
R
NO!! Por la velocidad de producción
SE

4. A
N
R
N E
Ó TN
¨ TRASTORNOS SIMPLES
LE I
A
¡ Acidosis y alcalosis metabólicas
D IN
¡ Acidosis y alcalosis respiratorias
C
AL DI
¡ LOS MÁS FRECUENTES
E
IT E
¡ Respuestas compensadoras Fórmula de Winter:
SP M
(HCO3-)(1,5) + 8 +/- 2
O DE
¨ TRASTORNOS MIXTOS
IO
¡ Independientes , coexistentes
C
VI
H
¡ UCI
R
¡ Cifras extremas de pH ( acidemia intensa p.e.)
SE

5. A
ACIDOSIS METABÓLICA Kussmaul de bicarbonato
• Acúmulo de ácidos o pérdida
N
¨
• Respiración de
R
• Brecha aniónica: alta o normal
N E
• Alt. Acido-básica más peligrosa??
Ó TN
LE I
ALCALOSIS METABÓLICA eliminar HCO3-
A
¨ • Riñón incapaz de
D IN
• Pérdida de ácidos no volátiles ( HCl, vómitos)
C
• Hipoventilación compensadora
AL DI
E
IT E
¨
SP M • Hipercapnia: aguda o crónica
ACIDOSIS RESPIRATORIA ventilación
• Alteración de la
O DE
• OJO: Depresión del centro respiratorio
IO
• Hiperventilación alveolar
C
ALCALOSIS RESPIRATORIAPaCO2
• Aumenta: HCO3- /
VI
¨
H
• Alt. Acido-básica más frecuente ?? Pte crítico
R
• OJO: ventilación mecánica
SE

6. SE
R
VI
C
IO
H
O DE
SP M
IT E
AL DI
C
D IN
E A
LE I
Ó TN
N E
R
N
A

7. SE
R
VI
C
IO
H
O DE
SP M
IT E
AL DI
C
D IN
E A
LE I
Ó TN
N E
R
N
A

8. A
N
R
N E
Ó T
• COMPLICACIÓN AGUDA DE LA DIABETES
N
¨ DM 1
LE I
• DM 1 : Pacientes insulinodependientes mal controlados
A
¡ Deficiencia de insulina: intolerancia a la glc
D IN
¡ Destrucción células beta páncreas ( 80%: clínica)
C
• Fracaso de la educación sanitaria
AL DI
¡ Factores genéticos, ambientales e inmunológicos
E
IT E
• 4,6 – 12,5 episodios/ 1000pacientes/ año
SP M
• 2% - 9% de los ingresos de diabéticos
O DE
¨ DM 2
¡ >20% casos àadebut de la diabetes. JÓVENES (+frec)
Resistencia la insulina y secreción anormal de ella
IO
Fuerte componente genético
C
¡ • Tasa de mortalidad à 3% - 9%
VI
H
¡ Producción excesiva de glc por el hígado
R
• Mujeres
Metabolismo anormal de la grasa
SE
¡

9. A
N
R
N E
Ó TN
¨ Déficit de insulina à hiperglucemia
LE I
A
¨ hormonas contrainsulares
D IN
C
¨ Alteraciones enzimáticas
AL DI
E
Alteración metabolismo intracelular del azúcar
IT E
¨
SP M
O DE
¨ Gluconeogénesis, glucogenolisis y lipolisis
IO
¨ Glucosuria à diuresis osmótica
C
VI
Betaoxidación de ac. Grasos libres en mitocondrias
H
¨
R
Cetosis: exceso de cuerpos cetónicos
SE
¨

10. A
N
R
N E
Ó TN
¨ Aumento producción de ácidos no volátiles
LE I
A
¡ Causa más frecuente de acidosis metabólica
D IN
¡ CAD: Acúmulo de ácido acético y betahidroxibutírico
C
AL DI
Coexistencia de acidosis láctica (ocasional)
E
¨
IT E
SP M
O DE
IO
ANION GAP= Na+ - [ Cl- + HCO3- ]
C
VI
H
R
SE

11. A
N
R
N E
Ó TN
• Taquicardia
LE I
A
• Deshidratación
D IN
C
• Hipotensión
AL DI
E
IT E
• Resp. Kussmaul
SP M
• Sensibilidad a la
O DE
palpación abdominal
IO
• Edema cerebral
C
VI
• Posible coma
H
R
SE

12. A
N
R
N E
¨ Inicio breve (24 horas)
Ó TN
¨ Sed, diuresis y anorexia
LE I
A
10%-16% están inconscientes
D IN
¨
C
¨ Grado de coma: no relación con la acidosis
AL DI
E
Respiración de Kussmaul:
IT E
¨
SP M
¡ pH< 7,10- 7,20
O DE
¡ Cetosis à CAD
IO
¨ Deshidratación : hipotensión en decúbito supino
C
Vómitos y dolor abdominal (OJO: pancreatitis aguda)
VI
H
¨
R
¨ Hipotermia ( OJO: infecciones enmascaradas)
SE

13. A
N
R
N E
Hiperglucemia cetosis y acidosis metabólica
Ó T
¨
N
Acidosis metabólica
LE I
¨
A
K+ normal o elevado
D IN
¨
C
¨ Aumento BUN y Cr
AL DI
E
IT E
¨ Leucocitosis, hiperTGC e hiperlipoproteinemia
SP M
¨ Osmolalidad sérica elevada (más elevada en HHS)
O DE
¨ Na+ sérico disminuido
IO
Aumento cetonas corporales
C
¨
VI
H
¡ Hidroxibutirato beta
R
Acetoacetato
SE
¡

14. SE
R
VI
C
IO
H
O DE
SP M
IT E
AL DI
C
D IN
E A
LE I
Ó TN
N E
R
N
A

15. A
N
R
N E
Confirmar el diagnóstico
Ó T
¨
N
Ingreso: UCI
LE I
¨
A
Electrolitos, estado acidobásico, función renal
D IN
¨
C
¨ Reemplazar líquidos
AL DI
E
¨ Insulina
IT E
¨
SP M
Valorar al paciente
O DE
¨ Control y vigilancia: laboratorio, constantes, estado
mental, líquidos
IO
C
¨ Reemplazar K+
VI
H
Llegar a la estabilidad del paciente
R
¨
SE

16. HIDRATACIÓN PARENTERAL
A
¨
N
R
N E
¡ Solución salina 0,9% : 2 – 3,5 L / 3 – 4 horas
Ó TN
ú 10 – 15 ml/ kg/ hora
LE I
A
D IN
¡ Solución salina 0,45%
C
ú Objetivo: evitar descenso de la osmolalidad plasmática
AL DI
E
IT E
SP M
¡ Solución glucosada 5%
O DE
ú Glucemia < 250 mg/d - 8L
IO
VIGILANCIA DE CARDIÓPATAS : ICC!!!
C
Primeras 24Hhoras:
VI
H
ú perfusión de 5 – 8 litros líquidos
R
ú Glucosa ( no menos de 100g) : reducir la cetosis
SE

17. A
N
¨ INSULINA
R
N E
Ó TN
LE I
A
¡ Insulina regular : bolo intravenoso o intramuscular
D IN
Insulina regular iv: 0.1/U/kg/hora
C
¡
AL DI
CAD leve: análogos I en plano subcutáneo
E
¡
IT E
¡ Glc<200 mg/ml: I. regular iv 0.02-0.05U/kg/hora
SP M
O DE
¡ La eficacia depende de la hidratación!!!
¡ Mantener la perfusión hasta normalizar el beta-
IO
hidroxibutirato.
C
Breves periodos de admon inadecuada: recidiva!!
VI
¡
H
R
SE

18. A
¨ POTASIO
N
R
N E
Ó T
¡ K+ elevado o normal en plasma
N
LE I
¡ K+ en el organismo: muy disminuido
A
D IN
¡ Si K+< 5.5 mmol/L : administración temprana de KCl ( 10
C
mEq/L)
AL DI
E
¡ Si K+>5.5 mmol/L: puede retrasarse la administración)
IT E
¡
SP M
Si hipopotasemia significativa: retrasar la administración
de Insulina ( hasta K+>3.3)
O DE
¡ Monitorizar mediante EKG
IO
C
VI
H
R
SE

19. A
No suele ser necesario restituir el bicarbonato
N
¨
R
¡ El organismo tiende a la corrección de la acidosis
N E
Ó T
¡ Riesgos: alcalosis de rebote, hipopotasemia,
N
empeoramiento de la disociación de la oxihemoglobina,
LE I
A
trastornar el funcionamiento cardíaco
D IN
Se recomienda si: pH<7, shock, IAM
C
¡
AL DI
E
IT E
¨ Fosfato: deplección en CAD y tto con Insulina
SP M
O DE
¡ Reposición si: fosfatemia grave <1.5mg/dl y Ca+ normal
¡ Vía oral
IO
C
VI
H
R
SE

20. SE
R
VI
C
IO
H
O DE
SP M
IT E
AL DI
C
D IN
E A
LE I
Ó TN
N E
R
N
A

21. A
N
R
N E
Ó TN
¨ Unidades especiales con vigilancia continua
LE I
A
¨ Catéter para medir la PVC ( no siempre necesario)
D IN
C
¨ Debe evitarse la sonda vesical ( no siempre)
AL DI
E
Oxigenoterapia no suele ser necesaria
IT E
¨
SP M
¨ SNG: si riesgo de aspiración de vómitos
O DE
¨ Laboratorio de urgencia
IO
¨ En general: a las 24 – 48 h paso a hospitalización
C
normal
VI
H
R
SE

22. A
N
R
N E
Ó TN
¨ Hipoglucemia, hipopotasemia y la aspiración de
LE I
A
vómitos: errores terapeúticos
D IN
EDEMA CEREBRAL:
C
¨
AL DI
Grave y poco frecuente (1%-5%)
E
¡
IT E
¡ Niños y adolescentes
SP M
O DE
¡ Diferencia de osmolalidad entre tejido cerebral y plasma
¨ ALCALOSIS DE REBOTE:
IO
No siempre es yatrogénica (admon de HCO3-)
C
¡
VI
H
¡ Acidosis del LCR: alcalosis respiratoria moderada
R
SE

23. NEUMOTÓRAX Y NEUMOMEDIASTINO:
A
¨
N
Hiperventilación
R
¡
N E
Ó TN
¨ PRINCIPALES CAUSAS DE MUERTE:
LE I
A
¡ Shock séptico
D IN
Trombosis mesentérica o cerebral
C
¡
AL DI
Infarto de miocardio
E
¡
IT E
SP M
O DE
En individuos jóvenes, sin complicaciones asociadas, la
IO
CAD tiene un pronóstico excelente y la mortalidad, debe
C
ser prácticamente nula
VI
H
R
SE

24. Hemichorea–Hemiballism after Diabetic
A
¨
N
Ketoacidosis
R
N E
Andrew P. Duker, M.D., and Alberto J. Espay, M.D.
Ó T
N Engl J Med 2010; 363:e27October 21, 2010DOI: 10.1056/NEJMicm0909769
N
LE I
A 37-year-old man with insulin-dependent diabetes who had undergone kidney transplantation 7 years earlier
A
presented with delirium caused by diabetic ketoacidosis. His calculated serum osmolarity peaked at 304
D IN
mOsm per liter, and the serum glucose level reached 528 mg per deciliter (29.3 mmol per liter). The
initial serum sodium level was 132 mmol per liter, which normalized to 139 mmol per liter over 18
C
hours. The patient's mental status normalized 2 days after the administration of insulin and intravenous
AL DI
hydration. Three weeks later, he noted that his right arm and right leg were “fidgety,” a symptom that
E
rapidly increased in intensity. The physical examination revealed right hemichorea with a ballistic
IT E
component (see video at NEJM.org). Magnetic resonance imaging (MRI) of the brain showed an area of
SP M
T2-weighted hyperintensity in the pons (Panel A, arrowhead) with sparing of the corticospinal fibers,
which was consistent with the osmotic demyelination syndrome. Also noted was a T1-weighted
O DE
hyperintensity in the left putamen (Panel B, arrow). The osmotic demyelination syndrome refers to
myelinolysis, typically in the central pontine region, which occurs as a result of osmotic derangements.
Although the condition is typically associated with rapid correction of hyponatremia, diabetic
IO
ketoacidosis can also cause this syndrome as a result of osmotic shifts generated by rapid changes in
serum glucose levels. The putaminal lesion that was seen on T1-weighted imaging probably resulted from
C
a diverging response to the same hyperglycemia. The patient was given haloperidol, which resolved his
VI
H
symptoms. Haloperidol was discontinued after 1 month, without recurrence of hemichorea–hemiballism.
At the 3-month follow-up visit, there were no abnormal movements on physical examination. Despite
R
symptomatic resolution, repeat brain MRI showed the abnormalities that were seen on previous imaging.
SE

25. A
N
R
N E
Ó TN
¨ CAD: importante complicación aguda de la
LE I
A
diabetes
D IN
Defecto subyacente: déficit de insulina
C
¨
AL DI
Debut de DM1 en jóvenes
E
¨
IT E
¨
SP M
Evidentes diferencias clínicas con otras situaciones
O DE
diabetológicas
Normalizar la glucemia de forma progresiva y suave
IO
¨
C
¨ Vigilancia estrecha para resolución adecuada
VI
H
R
SE

26. A
N
R
N E
Ó TN
¨ Principios de Medicia Interna. Harrison. 17ª ed.
LE I
A
¨ Medicina Interna. Farreras/ Rozman. 16ªed.. david
D IN
C
¨ Manual de medicina de urgencias. David M. Cline
AL DI
E
“ Control estricto de la glucemia mediante
IT E
¨
SP M
tratamiento intensivo con insulina en pacientes
O DE
críticos”, Avances en Medicina Intensiva. Ars
Medica.
IO
C
¨ UptoDate
VI
H
New England Journal of Medicine
R
¨
SE

27. SE
R
VI
C
IO
H
O DE
SP M
IT E
AL DI
C
D IN
E A
LE I
Ó TN
N E
R
N
A
MUCHAS GRACIAS