1. Enfermedades Micoticas
Jihan Simon

2. • Los micologos estiman que existen hasta 1
millon de especies de hongos de las cuales
alrededor de 400 son patogenas para el ser
humano.
• Los hongos no solo causan daño, si no,
tambien prestan servicios a la humanidad.

3. • Pueden ser utilizados en la fermentacion de:
– Pan
– Queso
– Vino
– Cerveza

4. Saccharomyces cerevisiae
La levadura S. cerevisiae es un hongo unicelular
responsable de gran parte de las fermentaciones
alcohólicas

5. • Los hongos tambien sirven para la produccion
de penicilina, un antibiotico prototipico.

6. Penicillium
hongo del cual se aisló la penicilina

7. • Pueden ocurrir infecciones cuando se
introducen organismos exogenos por lesion o
inhalacion, o cuando microorganismos
endogenos hallan una brecha en la inmunidad
a lo que se llama Infeccion Oportunista.

8. • Los productos micoticos pueden ser toxicos,
carcinogenos o incluso, en el caso de algunas
setas, alucinogenos.
• La primera enfermedad micotica del ser
humano que se demostro es la tiña.

9. • Las tineas suelen ser infecciones
autolimitantes y la recuperación se asocia a la
inmunidad mediada por células que desarrolla
hipersensibilidad retardada (DTH) frente a Ag
micóticos.

10. Tiña corporis
lunes 14 de marzo

11. Domingo 21 de marzo

12. Clasificacion de micosis
1. Sitio de infeccion
- Superficial: epidermis, sin inflamacion
- Cutanea: piel, pelo, uñas
- Subcutanea: heridas, usualmente
inflamatorias
- Profunda: visceras, huesos, SNC, etc

13. 2. Via de ingreso
- Exogena: ambiente, aire, cutanea o
percutanea
- Endogena: reactivacion latente,
microorganismo comensal

14. 3. Virulencia
- Primaria: virulenta de manera
inherente, infecta hospedadores
saludables
- Oportunista: baja virulencia, infecta
hospedadores inmunodeficientes.

15. • La mayoria de infecciones micoticas en
individuos sano se resuelve con rapidez, con
pocos signos clinicos.
• Los patogenos micoticos del ser humano mas
comunes y mejor estudiados son:

16. Cryptococcus neoformans

17. Aspergillus fumigatus

18. Histoplasma capsulatum

19. Blastomyces dermatitiditis

20. • En cada caso, la infeccion por estos agentes
ambientales es favorecida por:
– Condiciones predisponentes (SIDA)
– Tx inmunosupresor
– Desnutricion

21. LA INMUNIDAD INNATA
CONTROLA LA MAYORIA DE
LAS INFECCIONES
MICOTICAS

22. • Las barreras de la inmunidad innata controla
la mayoria de los hongos.
• Los microorganismos comensales tambien
controlan de determinados patogenos
potenciales.

23. • El tx prolongado con antibioticos de amplio
espectro, destruye la flora bacteriana normal
de las mucosas y a menudo propicia la
infeccion bucal o vulvovaginal de Candida
albicans, un agente oportunista.

24. Candida albicans

25. Candidiosis oral Vulvovaginitis

26. • La fagocitosis por neutrofilos es una solida
defensa contra la mayoria de los hongos, y asi
las personas con neutropenia son suceptibles
a las enfermedades micoticas.
Se da por 2 mecanismos:
1. mecanismos oxidativos
2. mecanismos no oxidativos

27. 1. Mecanismo oxidativo: generación de anión
superóxido, peróxido de hidrogeno, etc.
2. Mecanismo no oxidativo: INF-γ y TNF-
α, Calprotectinas (complejo proteíco
presente en el citoplasma de neutrófilos que
inhbe el crecimiento de hongos)

28. • Los macrófagos y monocitos también son
importantes en la eliminación de hongos
actuando por mecanismos oxidativos.

29. • Las vias alterna y de lectina para la activacion
del complemento son inducidas por
componentes que se hallan en la mayoria de
las paredes celulares micoticas , y en los
individuos sanos normales la resolucion de la
infeccion es rapida.

30. • La proteina de union a manosa reconoce
algunos patogenos importantes.
• La activacion del complemento por estas vias
permite la union de componentes al
microorganismo y las ulteriores fagocitosis y
destruccion intracelular.

31. • Los receptores del complemento CR1, CR2,
CR3 se unen a proteinas micoticas y median la
fagocitosis o inician la expresion de citocinas
que ponen en accion celulas inmunitarias.

32. • CR3 tiene un papel fundamental, ya que en
experimentos con ratones infectados con
Cryptococcus y anticuerpos anti CR3 la tasa de
mortalidad fue alta.

33. • Tambien TLR tiene participacion en
infecciones micoticas.
• Se descubrio que TLR2 y TLR4 señalizan
respuestas contra C. neoformans, A.
fumigatus, C. albicans

34. LA INMUNIDAD CONTRA
PATOGENOS MICOTICOS
PUEDE SER ADQUIRIDA

35. • La inmunidad adquirida contra infecciones
micóticas es la protección contra ataques
ulteriores tras la primera infección.
• No es obvia en enfermedades micóticas por
que a menudo la primoinfección pasa
inadvertida.

36. • En infecciones tisulares, una inflamación
granulomatosa controla la diseminación de C.
neoformans e H. capsulatum, indicando la
presencia de inmunidad mediada por células
adquirida.

37. • El microorganismo puede estar latente dentro
del granuloma, y reactivarse sólo si el paciente
sufre de inmunosupresión.

38. • La presencia de Abs suele indicar que una
infección fue resulta y que hay inmunidad de
larga duración.
• Una vacuna basada en un polisacárido de
superficie celular común puede conferir
protección contra varios hongos comunes.

39. • La transferencia de Abs tiene un efecto similar
al de la vacuna
• Los px con SIDA sufren de mayor incidencia de
candidiosis, histoplasmosis, coccidiomicosis y
criptocococis de mucosas.

40. • La candidiosis bucofaringea es común en
mujeres con SIDA, pero la infección
vulvovaginal y sistémica son raras.

42. • Las observaciones en px con SIDA deficientes
en cels. T y ratones deficientes en cels. B (no
presentan suceptibilidad a micosis) indican
que otros mecanismos inmunitarios controlan
a los patógenos micóticos.

43. • El desarrollo de una respuesta TH1 frente a
hongos se asocia en general con una
respuesta eficaz frente al hongo.
• La respuesta TH2 se asocia a cronificación o
recurrencia.

44. • Las citocinas juegan un papel fundamental en
la respuesta inmunitaria frente a
hongos, tanto desde el punto de vista efector
como regulador de la respuesta de
hipersensibilidad retardada.

45. • Las citocinas más importantes parecen ser el
TNF producido por macrófagos y el IFN- γ
producido por los linfocitos T.

46. Neutrofilo

47. Macófago fagocitando C. Albicans

48. Crecimiento vaginal de C. albicans

50. Gracias por su Atención