Clase nº 12  anestesicos locales
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Clase nº 12 anestesicos locales

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  • 1. FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA PROFESIONAL DE FARMACIA Y BIOQUIMICA ANESTESICOS LOCALES FARMACOLOGIA IDOCENTE: Q. F. MAGINO SUYÓN, MATIASALUMNA: YUPANQUI CUEVA, MARLENE
  • 2. ANESTESICOS LOCALESSon fármacos que se utilizan para modificar la respuesta quirúrgicaen aquellas membranas sensibles a los estímulos eléctricos, esdecir en los axones de las fibras nerviosas. Pasado su efecto, larecuperación de la función nerviosa es completa.Se utilizan con la finalidad de suprimir los impulsos nociceptivos,sea en los receptores sensitivos, a lo largo de un nervio o tronconervioso o en los ganglios, y tanto si la aferencia sensorial discurrepor nervios aferentes somáticos como vegetativos. ANESTESIA LOCAL: es un bloqueo en la conducción nerviosa de forma ESPECÍFICA, TEMPORAL y REVERSIBLE sin afectar la conciencia
  • 3. ANESTESICOS LOCALESRESEÑA HISTORICA A finales del siglo XIX, Albert Niemann (1860) fue se descubrió el 1º el 1º en aislar este fármaco. anestésico local : la Probó que producía cocaína (erythroxylon adormecimiento en la lengua. coca)•Sigmund Freud estudio las • Halstead generalizóacciones fisiológicas de la su uso como anestesiacocaína. infiltrativa • Procaína 1905• Carl Koller la introdujo en el sintetiz.ejercicio clínico 1884 comoanestésico tópico en cirugíasoftálmicas.
  • 4. ANESTESICOS LOCALESPROPIEDADES Los anestésicos locales bloquean (suprimen) la conducción nerviosa de un estímulo nociceptivo. Actúan sobre cualquier zona y sobre cualquier tipo de la fibra nerviosa. La recuperación es total.
  • 5. ESTRUCTURAS DE ANESTESICOS LOCALES
  • 6. ANESTESICOS LOCALESESTRUCTURA QUÍMICALa molécula de los anestésicos locales está estructurada enun plano y constituida por un anillo aromático y una aminaterciaria o secundaria, separados por una cadena intermediacon un enlace de tipo éster o de tipo amida. La existencia de uno u otro enlacecondiciona la velocidad de metabolizacióny, por lo tanto, la duración de la acción. El anillo aromático confiere lipofilia,mientras que la región de la amina terciariaes relativamente hidrófila.
  • 7. ANESTESICOS LOCALESESTRUCTURA QUÍMICA Todos los anestésicos locales son bases débiles, con valores de pKa entre 7,5 y 9, lo que implica que a pH fisiológico están ionizados en una gran proporción, aunque no completamente. La fracción no ionizada atraviesa las vainas lipófilas que cubren el nervio y es responsable del acceso de la molécula hasta la membrana axonal, pero la forma activa es el catión. Forma Forma activa: permeable a catión anfifílico membranas Habilidad para penetrar pobre barreras lipofílicas bueno
  • 8. ANESTESICOS LOCALESESTRUCTURA QUÍMICA
  • 9. ANESTESICOS LOCALESCLASIFICACIÓN: Por potencia y duración: Potencia baja y duración corta: procaína, cloroprocaina. Potencia y duración intermedia: mepivacaína, lidocaína. Potencia alta y duración larga: bupivacaína, ropivacaína.
  • 10. ANESTESICOS LOCALES CLASIFICACION QUIMICA:Según el tipo de enlace presente en la cadena intermedia de lamolécula. LOS AMINOESTERES: LAS AMINOAMINAS:Son hidrolizados en el plasma Se metabolizan a nivel hepático(por acción de la por mecanismos de hidrólisis,seudocolinesterasa plasmática), oxidación y glucuronidación. Elpor lo tanto su acción es mas prototipo de las aminoamidas es lacorta. El prototipo de los lidocaína.aminoésteres es la procaína.
  • 11. ANESTESICOS LOCALESCLASIFICACION QUIMICA: AMINOÉSTERES AMINOAMIDASCocaína LidocaínaProcaína Bupivacaína (marcaína)Cloroprocaína BenzocaínaTetracaína Dibucaína (mupercaína)Proparacaína Etidocaína Levobupivacaína Mepivacaína Cincocaína Prilocaína Ropivacaina
  • 12. OTROS ANESTESICOS LOCALESCLORHIDRATO DE DICLONINA CLORHIDRATO DE PRAMOXINASE INICIA CON RAPIDEZ Y SU ANESTESICO DE SUPERFICIE,EFECTO DE DURACION ES QUE NO ES UN ESTER DESIMILAR AL DE LA PROCAINA. BENZOATO.SE ABSORVE POR PIEL Y UTIL PARA REDUCIR EL PELIGROMUCOSAS. DE SENSIBILIDAD CRUZADA.EL COMPUESTO SE UTILIZA EN PRODUCE ANESTESIASOLUCION A UNA SUPERFICIAL SATISFACTORIA .CONCENTRACION DE 0.5-1.0%PARA ANESTESIA TOPICA.UTIL PARA ENDOSCOPIAS , SE TOLERA BIEN EN PIEL YDOLOR DE MUCOSITIS BUCAL, Y MUCOSAS.QUIMIOTERAPIA.
  • 13. TOXINAS BIOLOGICAS TETRODOTOXINA: Se encuentra en algunos peces de Asia y da lugar a intoxicaciones alimentarias. Puede actuar como neuro protector a partir de este surgen el riluzol y lubeluzol. SAXITOXINA: La producen ciertas algas, que en ciertas condiciones se reproducen en forma elevada y dan origen a las mareas rojas. Ambas bloquean el canal por interaccion de los cationes guanidinio, con una zona del canal.
  • 14. ANESTESICOS LOCALES3.- MECANISMO DE ACCION:Actúan bloqueando la conducción nerviosa actuandoprincipalmente sobre los canales de Na+ voltajedependientes.
  • 15. a) Fisiología básica de la transmisión nerviosa: Potencial de reposo: en estado de reposo, la membrananerviosa mantiene una diferencia de voltaje de -60 a -90 mVentre sus caras interna y externa, que se denomina potencial dereposo, el cual se mantiene por la bomba Na+-K+. En estasituación los canales de sodio se encuentran en estado de reposoy no permiten el paso de Na+.
  • 16.  Despolarización de la membrana: el campo eléctrico generadoactiva a los canales de Na+ que permiten el paso masivo de éste alintracelular. La negatividad del potencial transmembrana se hacepositiva, de unos 10 mV.Cuando la membrana se despolariza al máximo disminuye lapermeabilidad de los canales de Na+, cesando el paso de éste. Por lotanto los canales de K+ aumentan su permeabilidad y éste saleextracelular por gradiente de concentración. Repolarización: la bomba Na+-K+ extrae el sodio hacia elextracelular e introduce el K+ al intracelular. Por lo tanto el canal desodio pasa del estado inactivo a estado de reposo. El proceso de despolarizaciòn-repolarización dura 1 mseg.
  • 17. b) Mecanismo de acción de losAnestésicos Locales:Actúan en la membrana celular de la fibra nerviosa,bloqueando los canales de Na+ impidiendo el aumento de supermeabilidad, con lo que impiden la despolarización de lamembrana, fenómeno necesario para la generación yconducción del impulso nervioso. Por lo tanto no afectan elpotencial de reposo y al impedir que el estímulo alcance elvalor umbral, bloquean la fase inicial del potencial de acción. Los canales de sodio pueden estar en estados (reposo, cerrado, abierto e inactivo).
  • 18. MECANISMO DE ACCION DE LOS ANESTESICOS LOCALES D: Equivale a la doceava (1/12) parte de la masa de un átomo de carbono-12
  • 19. Canal de Na+ activado. Canal de sodio inactivado porAnestésicos Locales Catiónicos Anfifílicos Canal de sodio inactivado por Anestésicos Locales Sin Carga.
  • 20. ANESTESICOS LOCALES 4.- FARMACOCINETICA: se unen a proteínas plasmáticas en proporción variable (lidocaína 64%; bupivacaína 95%). Se absorbe en piel lesionada, no intacta Muy rápida en casi todas las vías mucosas Características del área de aplicaciónABSORCION Su velocidad hacia la Concentración y dosis circulación Velocidad de inyección depende de: Asociación con vasoconstrictores De acuerdo al Tipo éster: es insignificante, pues se metaboliza tipo de muy rápido Anestésico Tipo amida: atraviesan la BHE y placenta, se Local acumulan en el músculo y pulmón.DISTRIBUCION El grado de unión a las proteínas plasmáticas Se modifica Estado de ionización debido: El pH
  • 21. 4.- FARMACOCINETICA: Varia según el Tipo éster: t1/2 es cortoMETABOLISMO tipo de Tipo amida: metabolismo lento a nivel anestésico: hepático. Principalmente renal en forma de metabolitos libres o conjugados.EXCRECION Sólo 1-5%, por la orina. Depende del pKa del fármaco, capacidad renal filtrado, fijación a proteínas plasmáticas y pH de la orina.
  • 22. COCAINA Bezoilmetilecgonina (Ester del ácido benzoico) Presente en las hojas de coca (Erytroxilon coca). Se usa en solución (1-4 %) para uso tópico. Se absorbe desde todos los sitios de aplicación. Vida media oral o nasal: aprox. 1 hora Metabolismo: esterasas plasmáticas. Es anestésico local, estimula el SNC, produce euforia,taquicardia, vasoconstricción, HTA, hipertermia yfarmacodependencia. Produce esfacelo corneal en el ojo. Para la mucosa nasal: tópico vasoconstrictor potente. No se usa con vasoconstrictores.
  • 23. PROCAINA Aminoéster de síntesis que reemplazó a la cocaína. Se utiliza en concentraciones al 1-2% en infiltraciones. Se absorbe fácilmente por administración parenteral. Puede utilizarse con o sin vasoconstrictores. Forma sales poco solubles o puede conjugarse con otros fármacos yprolongar su acción. Metabolismo: esterasas plasmáticas. Se hidroliza a PABA - Ácido Paraaminobenzoico
  • 24. CLOROPROCAINA Derivado halogenado de la procaína. Posee latencia y duración de acción corta (30-60 min) Toxicidad sistémica reducida. Se usa en solución al 1% para bloqueos periféricos yal 2-3 % para bloqueos epidurales. Es el menos toxico, posee toxicidad aguda reducidadebido a un rápido metabolismo. Metabolismo: seudocolinesterasa plasmática, sumetabolito (acido 2-cloroaminobenzoico). Se utiliza a veces asociado a la bupivacaína. Riesgo de neurotoxicidad por el conservante, en casode inyección subaracnoidea accidental.
  • 25. TETRACAINA o ametocaína Es el màs potente. Posee duración de acción prolongada (2-3 horas) y conadrenalina (4-6 horas), periodo de latencia (3-5 min). Se utiliza para anestesia subaracnoidea al 1%. Eficaz en aplicación tópica en oftalmología junto a laproparacaína. Su principales metabolitos son: acido butilaminobenzoico ydietilaminoetanol. Existen accidentes por la aplicación intratraqueal, su DL50por esta vía de administración y la vía EV son similares.
  • 26. BENZOCAÍNA La benzocaína es un anestésico local utilizado exclusivamente por vía tópica. Es idéntica estructuralmente a la procaína, excepto en que carece del grupo dietilamino terminal y dada su baja solubilidad se absorbe demasiado lentamente para ser tóxico. Existen diversas presentaciones para su aplicación sobre heridas y superficies ulceradas donde permanece para producir una acción anestésica mantenida. Se emplea también en dolores de garganta menores, procesos dentales, prurito local y Hemorroides. El uso prolongado puede provocar sensibilización.
  • 27. BUPIVACAINA Derivado de la mepivacaína, es 4 veces mas potente y mas liposoluble que la lidocaína.  Período de latencia: 20-25 min. y duración de acción mayor (160-180 min) por vía epidural.  Es el más tóxico de las aminoamidas, no se utiliza por vía tópica.  Produce un bloqueo sensitivo de excelente calidad, el bloqueo motor solo se produce en forma completa a concentración del 0,75 %.  Se presenta en mezcla racèmica, frasco-ampollas y ampollas al 0.25; 0.5 y 0.75% con o sin epinefrina. En ampollas al 0.5 y 0.75 % hiperbaras para administración subaracnoidea.  Metabolismo: en el hígado a 4-hidroxibupivacaina y desbutilbupivacaína.  El 1-5 % se elimina sin alterar por riñón.
  • 28.  Existe riesgo de acumulación por administracióncontinua, en inyecciones repetidas especialmente por víaepidural. A concentraciones bajas 0.125-0.0625 % producebloqueo sensitivo de calidad con ausencia o moderadobloqueo motor. Dosis máximas en pediatría hasta el años de edad: 1mg/kg; luego 1.5 mg/kg y con epinefrina 2 mg/kg. La mayor duración se produce en bloqueos nerviososperiféricos. Utilidad clínica: - Infiltración (solución al 0.25 %), con duración de acción de 2-4 horas. - Analgesia y anestesia epidural (solución al 0.25-0.75%) con duración de acción de 2-5 horas. Para uso obstétrico se utiliza al 0.25 %. - Anestesia espinal (solución al 0.75 %). - Bloqueo periférico de la conducción (solución al 0.25- 0.50 %)
  • 29. DIBUCAINA Anestésico de acción prolongada. Para anestesia intradural. Mas potente que la tetracaína, se utiliza en solución al 0.25-0.5%isobara.
  • 30. LEVOBUPIVACAINA Enantiómero (S) de la bupivacaína. La dosis máxima permitida es de 1.5 a 2 mg/kg. La duración del bloqueo con concentraciones al 0.5 %es de 377 minutos y con 0.75 % de 460 minutos . Las características clínicas son similares a losbloqueos producidos con ropivacaína..
  • 31. ETIDOCAINA Estructura molecular similar, con mas liposolubilidad y mayor % de unión a proteínas plasmáticas que la lidocaína.  Se utiliza en concentraciones (0.5-1.5 %) con u sin epinefrina, en bloqueos periféricos y epidurales.  No se emplea por vía subaracnoidea y tampoco como anestésico tópico.  Periodo de latencia corto y una duración de acción de 180 minutos por vía epidural.  Posee bloqueo motor potente y sensitivo variable.  Tiene una toxicidad equiparable con la bupivacaína en inyecciones vasculares accidentales.  Dosis máxima en adultos: 3 mg/kg y 5 mg/kg con epinefrina.  Se asocia con la bupivacaína para producir bloqueo motor y sensitivo potente.
  • 32. XILONEST® Jalea al 2%: Caja x 1 tubo x 30 mL. XILONEST® 5% Pomada: Caja x 1 tubo x 10 g y 35 g. LIDOCAINA XILONEST® AL 2% SOLUCIÓN INYECTABLE: Frasco-ampolla x 20 y 50 mL; Caja x 12 frascos-ampollas x 20 y 50 mL. XILONEST® S.P. AL 2% SOLUCIÓN INYECTABLE: Cajas x 1,12, 25, 50, 60, 75 y 100 frascos - ampollas x 20 mL. XILONEST® S.P. AL 2% CON EPINEFRINA 1:200 000 Solución inyectable: Cajas x 1,12, 25, 50, 60, 75 y 100 frascos ampollas x 20 mL. Latencia corta (3 minutos) y duración de acción intermedia (30-60minutos). Vida media de distribución (8.3 minutos), vida media de eliminación (108minutos). Dependiendo de la concentración plasmática tiene acciones anti arrítmicas,antiepiléptica, analgésica y anestésica. Dosis de 2 ug/ml: para dolores de origen central. Dosis de 3 ug/ml: para dolores de origen periférico. Dosis de 0.5 y 4 ug/ml: efecto anticonvulsivante. Dosis mayor a 5 ug/ml: efecto de toxicidad sobre el SNC al cual sigue: - Adormecimiento de la lengua, gusto metálico. - Mareos y vértigos (sensación de flotar). - Alteraciones visuales y auditivas; desorientación y somnolencia. - Contracciones musculares y convulsiones.
  • 33.  Metabolismo: en el hígado por el citocromo P450. Eliminación: un 10 % por el riñón en forma inalterada. Tiene mas afinidad por los glóbulos rojos que por elplasma; por lo tanto la concentración sanguínea es masfiable que la concentración plasmática. Uso: - Infiltración. - Anestesia regional endovenosa. - Bloqueos centrales. - En anestesia tópica de mucosas. - En piel como mezcla eutéctica. Se ha mezclado con bupivacaína para disminuirlatencia y aumentar duración de acción. Dosis máxima: 4 mg/kg y 7 mg/kg con epinefrina.Sobredosis: somnolencia, mareos, muerte porfibrilación ventricular y paro cardiaco.
  • 34. MEPIVACAINA Comparable con a la lidocaína, con efecto vasodilatador menos marcado.  Latencia corta, duración de acción intermedia y toxicidad intermedia.  Se utiliza en concentraciones de 0.5-2 % para bloqueos periféricos y epidurales, también como solución hiperbara al 4 % para administración subaracnoidea.  Evitar uso en obstetricia por su toxicidad fetal.  Metabolismo: en el hígado  Utilidad clínica: - Infiltración en piel (solución al 1 %). - Bloqueo periférico (solución al 1 %). - Anestesia epidural (solución al 2%). - Anestesia espinal - Anestesia odontológica (solución al 2-3 % con adición de levonordefrina).
  • 35. Potencia comparable a la lidocaína, conPRILOCAINA tiempo de latencia corto y duración mayor. Es el menos tóxico de los anestésicos localesaminoamídicos por su distribución tisular yeliminación rápida. Agente de elección para anestesia regionalEV, pero con riesgo de producirmetahemoglobinemia. Puede ser utilizada en bloqueos periféricos(solución al 0.5-2 %)y bloqueos epidurales. Alrededor del 45 % se encuentra en plasma en forma libre. Metabolismo: en el hígado. Dosis máxima: 6 mg/kg y 8 mg/kg conepinefrina.
  • 36. ROPIVACAINA Enantiómero levógiro puro (99.5 %) para analgesia postoperatoria y obstétrica.  En bajas concentraciones produce un bloqueo diferencial acentuado.  Por vía epidural no altera el flujo sanguíneo utero-placentario ni la circulación fetal y su absorción es bifásica: fase inicial (t1/2: 14 minutos) y una vida media de eliminación de 4.2 horas.  Presenta tiempo de latencia prolongada y una duración de acción prolongada debido a su efecto vasoconstrictor por lo que no se utiliza con epinefrina.  Es un 25 % menos tóxica que la bupivacaína, pero mas que la lidocaína.
  • 37. Metabolismo: en el hígado por el citocromo P450. Eliminación: el 1 % se elimina por riñón sin modificaciones. Su presentación farmacéutica:Ampollas de polipropileno al 0.2 %, 0.75 % y al 1 %, de 10 y 20 ml.En bolsas de polipropileno de 100 y 200 ml al 0.2 %. Dosis máxima: 2-3 mg/kg Dosis tóxica convulsivante aprox.: 4.9 mg/kg.
  • 38. MEZCLA EUTECTICA DELIDOCAINA Y PRILOCAINA  Mezcla equimolar de base pura de lidocaína 2.5 % y prilocaína 2.5 % destinada a la analgesia de la piel, emulsión lipídica con alta proporción de anestésico local en forma no ionizada.  La profundidad máxima de anestesia es de 3-4 mm en 1 hora y de 5 mm en 2 horas, la zona de aplicación se debe proteger con una apósito oclusivo.  Absorción: es mayor en lactantes que en niños.  Indicaciones: punciones con aguja, para cirugía dermatológicas, urológicas y tratamiento de algias producidas por herpes.
  • 39. ANESTESICOS LOCALESEFECTOS FARMACOLOGICOS:a) Efecto local:Los efectos son estrictamente locales, para conseguirlos elanestésico local debe aplicarse en forma tal que alcance unaconcentración eficaz a nivel del nervio que inerva el áreaque se desea anestesiar.
  • 40. Asociación con vasoconstrictores:En general los anestésicos locales producen vasodilataciónque tiende a aumentar su absorción sistémica y a disminuirla duración de su acción. Excepto la cocaína pues produce vasoconstricción.Se suele emplear la asociación de anestésico local con unvasoconstrictor, pues el efecto del vasoconstrictor esdisminuir el flujo sanguíneo y reducir la absorción delanestésico.Ventajas: - Se reducen los niveles plasmáticos y el riesgo de toxicidad del anestésico local. - Se prolonga el tiempo de acción del anestésico: la duración del efecto es proporcional al tiempo que el anestésico esta en contacto con la membrana neuronal. El vasoconstrictor retrasa la salida del anestésico del tejido.
  • 41. USO DE VASOCONSTRICTORES CON LOS ANESTÉSICOS LOCALES Procaína, y Mepivacaína + Bupivacaína, Etidocaína Adrenalina: + Adrenalina:-Duración del efecto -Duración del efectoanestésico: prolongado anestésico: mínimamente-Niveles plasmáticos: prologando.reducidos en un 25 % -Niveles plasmáticos: no afectado. -Bloqueo motor: mejorado.
  • 42. b) Efecto sistémico:Una vez absorbidos (o inyectados en una vena) actúan sobreel Sistema Nervioso Central y cardiovascular, provocandodiversos efectos como tóxicos y Reacciones AdversasMedicamentosas.
  • 43. USO CLINICO DE LOS ANESTESICOS LOCALESProducen perdida de dolor , sin perdida de la conciencia, ni de las funciones vitales, la gran ventaja es que evitan la agresión fisiológica.
  • 44. TECNICAS DE ADMINISTRACION DE LOS ANESTESICOS LOCALES1.- ANESTESIA SUPERFICIAL.- Se administra en las membranas de las mucosas como de la nariz,la boca, garganta, árbol traqueobronquial, esófago y aparato genito urinario. Se utiliza Tetracaina al2%, Lidocaina al 5%.2.- ANESTESIA POR INFILTRACION .- Se administra directamente sobre la piel o tejido y seextiende a zonas mas profundas. La desventaja es que se usa grandes cantidades de anestésicopara áreas relativamente pequeñas. Por ej. Lidocaína 0.5 - 1 %, Bupivacaìna 0.125 – 0.25 %.3.- ANESTESIA POR BLOQUEO REGIONAL.- Se administra la solución subcutáneamente, laventaja es que se usa menos droga para asegurar un área de anestesia mayor , por ej. En el cuerocabelludo, pared abdominal y en miembros inferiores.4.- ANESTESIA POR BLOQUEO NERVIOSO.- Se administra alrededor de los nervios periféricosindividuales o plexos nerviosos, se anestesia áreas mucho mas grandes con pequeñas cantidadesde anestésico local. Por ej. Bupivacaìna 1-3%, en dosis de 7mg/kg.
  • 45. TECNICAS DE ADMINISTRACION DE LOS ANESTESICOS LOCALES5.-ANESTESIA REGIONAL INTRAVENOSA.- Se administra en la vena de la extremidadpreviamente EXANGUINADA con un vendaje de Esmarch y cuya exanguinaciòn se mantiene conun torniquete neumático colocado en la parte superior de la extremidad e insuflado por encima de lapresión arterial. Por ej. Lidocaina 0.5 %, dosis 1.5 mg/kg.6.- ANESTESIA RAQUIDEA O ESPINAL.- Se administra en el espacio subaracnoideo lumbar debajode la terminación de la medula ( 2º vertebra lumbar), el problema es la vasodilatación periférica,hipotensión. Por ej. Tetracaìna y Lidocaína < 5%. Epinefrina 0,2 - 0.5 mg. Y se prolonga 30% más.7.- ANESTESIA EPIDURAL O INTRATECAL.- Se administra en el espacio epidural, se difunde a travésde la duramadre hasta el espacio subaracnoideo, donde actúa sobre las raíces nerviosas y medulaespinal. Por ej. Bupivacaìna, lidocaina.
  • 46. TECNICAS DE ADMINISTRACION DE LOS ANESTESICOS LOCALES SUPERFICIAL POR INFILTRACIONPOR BLOQUEO REGIONAL POR BLOQUEO NERVIOSO
  • 47. TECNICAS DE ADMINISTRACION DE LOS ANESTESICOS LOCALESREGIONAL INTRAVENOSA RAQUIDEA O ESPINAL EPIDURAL O INTRATECAL
  • 48. ANESTESIA TOPICA-Los más usados son: Lidocaína , dibucaína , tetracaína y benzocaína-Analgesia eficaz con duración breve.- EMLA ( Lidocaína 2,5 % - Prilocaína 2,5 %)- TAC : Anestesia tópica en piel lesionada (Tetracaína 0.5 %, adrenalina 1 . 2000 ,cocaína 11%)
  • 49. ANESTESICOS LOCALESTOXICIDAD Y RAMs:Son raras luego de los 30 minutos y remotas luego de unahora, pueden prevenirse mediante la elección adecuada delanestésico local.a) Toxicidad local:Lesión tisular: pueden producir edema, inflamaciónabscesos, isquemia, hematomas.
  • 50. Lesión nerviosa: -Por causa mecánica: por la aguja, momento de inyección, o por compresión de fibras debido a la inyección de un volumen excesivo de anestésico local. -Por causa química: debido al contacto directo del anestésico local sobre la fibra nerviosa.
  • 51. b) Toxicidad sistémica: son consecuencias de altasconcentraciones sanguíneas, que ocasionan estimulación delSNC y a su vez depresión de los centros medulares y sistemasrespiratorio y cardiovascular.SNC: que se describe en 2 fases: -Fase de excitación: inquietud,entumecimiento de la lengua y tejidoperibucal con sabor metálico en la boca,trastornos visuales y auditivos, tembloresy convulsiones tónico-clónicas. -Fase de depresión: inconsciencia,hipotensión, síncope vascular y parorespiratorio.
  • 52. Corazón: el sistema cardiovascular es mas resistente a latoxicidad que el SNC, de los anestésicos locales. -Efectos electrofisiológicos: aumento del periodorefractario y una disminución de la excitabilidad,contractilidad y conducción cardiaca. -Manifestaciones clínicas: inicialmente se produce unhipertensión e hipertensión por estimulación simpática.Posteriormente se presenta hipotensión por acciónvasodilatadora y finalmente colapso cardiovascular.
  • 53. Vasos sanguíneos: Produce vasoconstricción debido a que losEn dosis anestésicos locales posee efectos simpaticolíticosbajas: pequeños a concentraciones bajas. Produce vasodilatación marcada, debido alEn dosis bloqueo total simpático y provoca hipotensión. Sealtas: observa palidez, taquicardia y perdida del conocimiento.
  • 54. Otros efectos tóxicos: Asociada principalmente a los aminoésteres que generan imidinasMetahemoglobinemia: los cuales inhiben el intercambio gaseoso de la hemoglobina. Son poco frecuentes, se asocian aFenómenos alérgicos: los aminoésteres debido a su metabolito PABA.
  • 55. La Se produce al administrar una cantidad sobredosificación excesiva de anestésico absoluta: local.Etiología de Se da en niños, ancianosla toxicidad y enfermos en malas condiciones, en los que dosis normales para otros sujetos resultan La tóxicas para ellos. sobredosificación relativa: La hiperergia: dosis normales de anestésicos generales provocan trastornos generalizados.
  • 56. ANESTESICOS LOCALESCONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES:No administrar anestésicos En tejidos que reciben irrigación por arterias terminales.locales con vasoconstrictores:Lidocaína esta contraindicada: En casos de bloqueo A-V total o parcial.Bupivacaína esta Para el bloqueo paracervical durante el parto.contraindicada:Procaína esta proscrita: En pacientes que reciben sulfonamidas.Uso en gestantes: La administración epidural o subaracnoidea pueden prolongar la segunda etapa del parto. Con el uso de anestesia regional existe el riesgo de hipotensión en la madre por vasodilatación secundaria a bloqueo simpático.Uso pediátrico: -Bupivacaína: riesgo de mayor toxicidad sistémica. Para infiltración no se recomienda en menores de 12 años. -Lidocaína: riesgo de toxicidad sistémica.Uso geriátrico: Mayor riesgo de toxicidad sistémica.
  • 57. ANESTESICOS LOCALES INTERACCIONES:Los anestésicos locales aumentan: El bloqueo neuromuscular de los relajantes muscularesLa asociación de anestésicos locales Reduce la absorción del anestésico, prolongando la duracióncon vasoconstrictores: de su efecto y disminuyendo sus efectos tóxicos.La procaína al liberar PABA: Reduce la actividad bacteriostática de las sulfonamidas.El uso de lidocaína con cimetidina o Puede causar toxicidad por lidocaína debido a la reducciónbeta-bloqueadores: de la eliminación hepática.A altas dosis de lidocaína con Puede aumentar los efectos neuromusculares de lasuccinilcolina : succinilcolina.El uso de lidocaína con otros fármacos: Puede causar efectos aditivos o antagonistas.fenitoína, procainamida, propanolol yquinidinaLa asociación de bupivacaína con Induce analgesia de inicio mas rápido y mayor duración.analgésicos opioides:Al adicionar fentanilo a la infusión Produce analgesia sostenida y consistente durante el trabajoepidural de bupivacaína: de parto.
  • 58. CONCLUSIONES La anestesia local es una técnica que, con una mínima práctica, es fácil, segura y cómoda para el paciente. Hay que realizarla correctamente, seleccionando e informando bien a los pacientes. La anestesia local con sedación es una opción muy útil en la cirugía , requiere de instrumental y medicamentos disponibles en una sala de operaciones, las complicaciones inherentes a la técnica son ínfimas o nulas, el riesgo-beneficio para el paciente demuestra la aplicabilidad del método . La lidocaína es un anestésico relativamente seguro y es el más usado. La bupivacaína es más potente que la lidocaína, pero su margen de seguridad es menor
  • 59. BIBLIOGRAFIA FARMACOLOGIA INTEGRADA; Page- Curtis- Sutter- Walker- Hopffman , pags. 404-409. LAS BASES FARMACOLOGICAS DE LA TERAPEUTICA ; Goodman & Gilman , 11º edicion, Capitulo XIV.