2. Durante el siglo XVI • Encontraron que los nativos
de la cuenca del rio Amazonas
exploradores usaban el CURARE como
europeos veneno para las flechas
• Que producía parálisis del
musculo estriado ,para
sacrificar a los animales.
Los BNM están representados
por el curare .Este deriva de
especies Strychnos
Los principios del curare son
alcaloides de dos tipos: bases
terciarias inactivas y bases
cuaternarias activas.
• Claude Bernard lo uso para
demostrar el sitio de acción
Principal alcaloide activo del del fármaco en terminaciones
curare es la d- tubocurarina nerviosas del
musculo.(acción periférica )

3. CONCEPTO
Se denomina BNM o fármacos curarizantes
Actúan a nivel
nicotínico del
receptor Nm , lo
Actúan sobre la unión neuromuscular . Interrumpiendo la bloquean
transmisión del impulso nervioso
Desde el centro motor al musculo estriado, bloqueando la
conversión del estimulo químico en fuerza mecánica
dentro de la placa mioneural
Este receptor Nm se
encuentra en el musculo
esquelético ,voluntario
Provocando parálisis y relajación muscular en forma
reversible y dinámica.

4. DIVISIÓN DEL
SISTEMA
NERVIOSO
SIMPÁTICO Adrenalina,
(toracolumbar) noradrenalina y
SISTEMA dopamina
NERVIOSO
AUTÓNOMO PARASIMPÁTICO Acetilcolina
(Cráneo caudal)

5. Receptores de la Acetilcolina Ach
NICOTÍNICOS:
MUSCARÍNICOS:
Nm
M1,M2, M3
Nn
Nn: Ganglios simpáticos y
parasimpáticos
Nm: Músculo esquelético
Los fármacos bloqueadores
de la placa motora van a
actuar a este nivel :
bloqueando al receptor Nm
de la ACh

6. RECEPTOR NICOTÍNICO
Compuesto por 5 subunidades, 2 α y las β, γ, δ, las 2 subunidades α
sirven como sitios de unión a las Ach. Ambos sitios tienen que estar
ocupados para que el canal se abra, permitiendo el flujo de Na+y K-
Son proteínas pentaméricas compuestas de subunidades heterólogas. Hay varios
subtipos, de estos, los del sistema nervioso central existen también como pentámeros,
pero compuestos por subunidades a, b, g y d; y cada sub-unidad parece estar codificada
por genes diferentes. El receptor nicotínico de la ACh consta de cinco subunidades
ordenadas alrededor de un pseudoeje de simetría. Una de las subunidades, llamada a se
expresa en dos copias; las otras tres b, g y d, se presentan como copias únicas. Se han
identificados al menos dos tipos de receptores nicotínicos: Los N1 presentes en los
ganglios del Sistema Nervioso Autónomo, y los N2 en la placa terminal muscular.
Se caracterizan por una respuesta rápida, actúa mediante despolarización directa de al
membrana postsináptica, a la activar canales de sodio. Es un receptor ionotropico; las
sinapsis nicotinicas colinérgicas actúan en las uniones neuromusculares en ciertos
ganglios y en lugares centrales del sistema nerviosos central. El receptor nicotínico de la
acetilcolina es el receptor de neurotransmisión mejor caracterizado.

7. Acetilcolina
 Se trata de un éster de ácido acético y colina con fórmula química
CH3COOCH2CH2N+(CH3)3
 El compuesto químico acetilcolina fue el primer
neurotransmisor identificado. Está ampliamente distribuido en
el SN central y en el sistema nervioso periférico.
 Cuando se une a los receptores de acetilcolina de las fibras
musculares, las estimula para contraerse y así mantener con una
normotonicidad al organismo. La acetilcolina tiene su uso
también en el cerebro, donde tiende a causar acciones
excitatorias.
 La Ach también se encuentra en las terminaciones de las placas
motrices de los músculos estriados. Este neurotransmisor afecta
varios sistemas del cuerpo como ser el sistema cardiovascular
(desacelera los latidos del corazón y la fuerza de contracción del
mismo, dilatando los vasos sanguíneos); el sistema
gastrointestinal, incrementando la peristalsis; y el sistema
urinario, aumentado la tensión de las paredes de la vejiga.

8. SINTESIS DE LA ACETILCOLINA
 - La síntesis de ACh tiene lugar en las varicosidades citoplasmáticas de las terminaciones nerviosas
 parasimpáticas pre y postganglionares. La combinación de colina con la Acetil-CoA, se realiza a
 través de la acetil-colina-transferasa. La colina entra a la terminación nerviosa a partir del espacio
 extracelular, mediante un transporte activo y la Acetil-CoA se sintetiza en las mitocondrias que se
 encuentran en las terminales nerviosas.
 - La ACh se almacena en las vesículas sinápticas y se libera como respuesta a un potencial de acción.
 Aproximadamente unas 100 vesículas se unen con la membrana y expulsan su contenido al espacio
 sináptico, de forma simultánea como respuesta al estímulo. La despolarización inicial permite la
 entrada de calcio iónico, que es esencial para la liberación de la AC.

9. LIBERACIÓN DE LA ACETILCOLINA

10. EN LA PLACA MIONEURAL SE
DISTINGUEN TRES
ELEMENTOS :
1.-Terminación nerviosa pre
sináptica ;(membrana pre sináptica )
Es la membrana terminal del axón que
proviene de una motoneurona alfa
cuyo cuerpo se localiza en el asta
anterior de la medula espinal
Presenta dos zonas bien definidas :
 Zona de liberación(se libera la acetil
colina)
 La barra densa (relacionada a un
sistema de captación de Ca +)

11. 2.-Fibra muscular(membrana post sináptica ),es la que esta inervada por la
motoneurona tiene una serie de repliegues que incrementan la superficie de contacto
con la terminación nerviosa ) Aquí se encuentran los receptores nicotínicos Nm
(musculo esquelético o voluntario)
3.-Espacio sináptico(hendidura sináptica) ,espacio que separa la terminación
presinaptica de la fibra muscular , longitud 100 nm y esta constituido por liquido
extracelular y una matriz con varias capas de mucopolisacaridos ; entre estas se
encuentra la AChE, cuya función es destruir la Ach.

12. PLACA MOTORA O UNIÓN NEUROMUSCULAR
La transmisión NM se inicia cuando el
potencial de acción invade la terminación
nerviosa pre sináptica y la despolariza
originando la liberación de ACh en función
de la intensidad del impulso, la
disponibilidad de neurotransmisor y la
concentración extracelular de Ca+ . La
llegada del estímulo nervioso origina la
apertura de los canales de Na+. Con una
entrada masiva de este catión, lo que genera a
la vez una despolarización más intensa. El
potencial de reposo alcanza valores
suficientes para permitir la apertura de los
canales de K+ y la salida de éste al espacio
extracelular. Cuando se activa un numero
suficiente de receptores colinérgicos, aparece
el potencial sináptico excitador (Potencial de
la placa motriz). Se generará un potencial de
acción muscular que a su vez activará los
procesos contráctiles de las fibras musculares.

13. Degradación
Liberación de Respuesta
de la
acetilcolina Post sináptica
acetilcolina

14. BLOQUEADORES DE
LA PLACA MOTORA, La elección del
MIONEURAL O Bloqueador es
NEUROMUSCULARES en función al
tiempo del
procedimiento a
efectuar.
PROCEDIMIENTOS
Y los
QUIRURGICOS
efectos
(A.LOCALES)
adversos que
UCI-CAUSAR
se pueden
PARÁLISIS. Nm esperar.

15. No
Despolarizantes
Despolarizantes
 Paquicures
Competitivos
(Alto peso molecular)
 Leptocurares
Tubocurarina
(Bajo peso molecular) Metocurina
Galamina
Bromuro de Pancuronio
Succinilcolina Bromuro de Vecuronio
Decametonio Atracurio
Pipecuronio
Doxacurio
Rocuronio

16. DESPOLARIZANTE
NO DESPOLARIZANTE
Bloqueo
Bloqueo de
farmacológico del
transmisión por
agonista
exceso del agonista
fisiológico
despolarizante
“acetilcolina”
“acetilcolina”
(-) INTERACCION Ac-
MEMBRANA DESPOLARIZADA
RECEPTOR NICOTÍNICO
PERMANENTEMENTE
ANTAGONISMO
PRODUCEN ESTADO
COMPETITIVO
REFRACTARIO A LA
ESTIMULACIÓN ELECTRICA.
•d – tubocurarina
•VECURONIO
•Succinilcolina •ROCURONIO
•RAPACURONIO

17. Las drogas despolarizantes ocupan las dos
subunidades alfa al igual que la ACh, por lo que
estimulan inicialmente los canales de sodio y calcio
produciendo contracciones conocidas como DESPOLARIZA
fasciculaciones pero como estas drogas no son LA MEMBRANA
afectadas por la acetilcolinesterasa ocupan estas AL ABRIR LOS
subunidades por mucho más tiempo causando CANALES DE LA
despolarización y posteriormente el bloqueo MISMA MANERA
neuromuscular. QUE LO HACE
Ej: La Succinilcolina LA ACh
PERSISTEN
RESULTADO: MAYOR
1°Despolarización de larga duración TIEMPO AL
Periodo de breve de Excitación NIVEL
REPETIDA-FASCICULACIONES MIONEURAL
MUSCULARES TRANSITORIAS. RESISTENCIA A
Parálisis espástica. LA AChE
2° PARÁLISIS FLÁCIDA

18. Este tipo de
Se comportan
fármacos El mecanismo de
como agonistas
despolarizantes no acción de los BNM Por el cual se
colinérgicos
son metabolizados despolarizantes describe dos fases
,uniéndose a los
por la acetil puede variar con el en el bloqueo
receptores
colinesterasa ,por tiempo de producido por
nicotínicos y
tanto permanecen administración y la estos agentes.
remedando la
por mas tiempo en dosis.
acción de la ACh
el receptor Nm.
PRESENTA DOS FASES:
FASE I : La succinilcolina reacciona con el receptor nicotínico para
abrir el conducto y causar despolarización.
FASE II :La despolarización inicial de la membrana disminuye y la
membrana se repolariza ,la membrana no puede despolarizarse
nuevamente porque esta desensibilizado

19. MECANISMO DE ACCIÓN
Se fijan específicamente al receptor nicotínico
muscular y reducen la frecuencia de apertura del
1° sensación de canal y la amplitud del potencial postsináptico al
debilidad impedir la unión de Ach.
muscular. Las drogas no despolarizantes compiten con la
2° Parálisis flácida acetilcolina para ocupar una subunidad alfa por lo
-m. Extrínsecos de menos, inhibición competitiva, lo que causa que no
los ojos. haya apertura del canal iónico, no se despolarizará
-m.cara. la membrana y el músculo quedará flácido.
-m. faringe.
-m. extremidades y
tronco.
-m. intercostales y
diafragma
(interrupción
respiratoria).
El aumento de l #
de Ac. Desplaza a
los bloqueantes…

20. NO
DESPOLARIZANTES
En su mayoría son
compuestos de amonio
cuaternario (mono o Benzilisoquinolina
bicuaternarios) y mas
raramente aminas Según su
secundarias y terciarias naturaleza química se
divide en :
Poseen un átomo de Esteroide de
nitrógeno unido a cuatro amonio
radicales orgánicos.
Amina
Son moléculas
cuaternaria
voluminosas de elevado
PM de tipo aromático Alcaloide
y/o heterocíclico Natural

21. DESPOLARIZANTE NO DESPOLARIZANTE
-Acción corta. -Accion Prolongada:tiene una fuerte
.Succinilcolina(5-10 min).se debe asu correlacion con su vida de
rapida hidrolisis por la eliminacion,aquellos que se excretan por el
butirilcolinesterasa y la riñon tienen vidas medias mas
seudocolinesterasa en el higado y el prolongadas, lo que lleva una mayor
plasma. duracion de accion.
El metabolito principal de la -Tubocurarina
succinilcolina,succinilmonocolina se -Metocurina
fragmenta rapidamente Ac.succinico y -Doxacurio
colina.Debido a que la colinterasa -Pancuronio
tiene una enorme capacidad de -Pipecuronio
hidrolisis de la succinilcolina por lo -Galamina
tanto las cifras circulantes de -Accion intermedia:tienden ser mas
colineterasa plasmatica influyen en la pendientes de la excrecion biliar o el
duracion de accion de la metabolismo hepatico para tu eliminacion.
succinilcolina,ya que determina la -Vecuronio
cantida de farmaco que alcanza la -Atracurio
placa motora terminal. -Accion corta:

22. FASE I (BLOQUEO DESPOLARIZANTE) :
El BNM despolarizarte se une a los receptores Nicotínicos de la
placa motora Terminal y produce una apertura sostenida del
canal nicotínico favoreciendo la entrada de Na+ : EXCITACIÓN
REPETIDA, lo que explica las fasciculaciones transitorias que se
presentan a nivel abdominal y tórax.
FASE II (DESENSIBILIZACION DE RECEPTORES NICOTINICOS)
La despolarización persistente hace que producida la
contracción muscular , se produzca un flujo de K+ fuera de la
fibra muscular, desencadenando el proceso de despolarizacion.
Al persistir el flujo hace que la fibra quede repolarizada y
sobreviene la RELAJACION MUSCULAR por desensibilización de
los receptores

23. REACCION FASE I FASE II
(despolarización) (desensibilización)
Potencial de
membrana en la placa Despolariza Repolariza
terminal
Inicio Inmediato Transición Lenta
Por lo general mas
Dependencia de la Mas Baja alta o aparece
Dosis después de
administración
prolongada por vía
intravenosa lenta
Recuperación Rápida Mas Prolongada

25. La Tubocurarina, La Succinilcolina es metabolizada
pancuronio y vecuronio, por la BUTIRILCOLINESTERASA Y
se hidrolizan SEUDOCOLINTERASA en el hígado
y en el plasma.el metabolismo por
parcialmente en el la colinesterasa plasmatica es la via
Hígado, eliminado por el predominante para la eliminacion
hígado. de la succinilcolina.
El Pipecuronio y El Atracurio y su isómero el Mesatracurio
doxacurio se se metaboliza en el plasma por la
depuran BUTIRILCOLINESTERASA. También
lentamente por pierde electrones y se debilita
el Higado . produciéndose su eliminación
espontánea, esto explica porque se usa
cuando hay daño hepático y a su corto
tiempo de acción o TVM es de : 30
minutos .

26. BLOQUEO NEUROMUSCULAR NO DESPOLARIZANTES :
I) MUSCULO ESTRIADO:
La d-Tubocurarina produce PARALISIS FLACCIDA TOTAL que
afecta a los músculos pequeños y de acción rápida : manos,
pies, miembros etc. alcanza unos 20 a 30 minutos .
II) GANGLIOS AUTONOMICOS: según la magnitud de sus
efectos :
-Bloqueadores Ganglionares : Tubocurarina y Pancuronio .
Dosis usuales de Tubocurarina pueden bloquear los
receptores nicotínicos, a nivel de ganglios simpáticos,
produciendo hipotensión arterial y Bradicardia.
-Menor bloqueo Ganglionar : Atracurio, Mivacurio

27. -Bloqueo muscarínico : Galamina y Pancuronio:
a dosis clínicas pueden bloquear los receptores
muscarínicos cardíacos ,produciendo un ligero
aumento de la PA por Taquicardia.
-Sin efectos Cardiovasculares : Atracurio,
Vecuronio, Doxacurio, Mivacurio, Piperacurio y
Rocuronio a dosis clínicas no ejercen efectos
significativos a nivel Cardiovascular y son más
estables desde el punto de vista de Bloqueo
Ganglionar.

28. III) LIBERACION DE HISTAMINA :
La d-Tubocurarina estimula la liberación
de Histamina produciendo disminución de la
PA por Vasodilatación, Broncoespasmo,
aumento de la secreción bronquial y salival.
El Atracurio estimula levemente la
eliminación de Histamina .
La Galamina, Pancuronio, Vecuronio,
Pipecuronio y Rocuronio sólo liberan
cantidades detectables de Histamina cuando
se administran en dosis muy elevadas.

29. IV) ACCION ANTIARRITMICA :
- La d Tubocurarina y la Galamina protegen al
corazón de las arritmias cardiacas producidas por
anestésicos generales como el Ciclopropano.
-En anestesia general el trauma quirúrgico
desencadena liberación de Catecolaminas y los
Anestésicos generales sensibilizan a la fibra
cardiaca a las catecolaminas.

30. B) BNM DESPOLARIZANTES :
I) MUSCULO ESQUELETICO :
Produce parálisis fláccida que dura 3 a 5 minutos, pero que
esta precedida de fasciculaciones musculares que duran
fracciones de segundo, a veces se pueden dar contracturas
que ocasiona elevación de extremidades de la columna, que
luego desaparecen al producirse la relajación.
II) HIPEKALEMIA :
Para compensar el ingreso de Na+ se produce salida de k+ al
extracelular produciendo Hiperkalemia que no causa
problemas al paciente si tiene buena función renal y no esta
deshidratado (alteraciones electroliticas ) .

31. III) AUMENTO DE LA PRESION INTRACAVITARIA
La Despolarización sostenida produce un aumento del tono
muscular general lo que produce leve aumento de la presión
INTRAGÁSTRICA en el momento de la fascículaciones, y produce
vómitos con peligro de aspiración
El aumento de la presión intraocular por contracción de los
músculos extrínsecos del ojo, puede producir problemas en los
pacientes con GLAUCOMA, o en los que están operando por lesión
del ojo , el cual dura unos 5 minutos.
IV) GANGLIOS AUTONOMICOS :
Cierta acción sobre los receptores nicotínicos Ganglionares y
ninguna a nivel del SNC, debido a que no atraviesan la BHE.
V) HISTAMINA :
Produce leve estimulación de la liberación de Histamina

32. USOS
Los BNM de corta
duración sirve para el
tratamiento de estados
espásticos.
En traumatología para
corregir luxaciones y
fracturas (relajación)
Para favorecer la
Laringoscopia,
Broncoscopía y
Esofagoscopia
Para la terapia de
Electroshock.

33. Se usan como auxiliar
de la anestesia
Quirúrgica,
principalmente de la
musculatura abdominal,
y favorecer el trabajo
quirúrgico y usar menor
cantidad de anestésico
general y evitar la
depresión del SNC,
corazón y respiratoria.

34. I.- Drogas que potencian la
acción de los BNM no b.- Drogas antagonistas
despolarizantes.
-Anestésicos Halogenados
-Anestésicos Locales
(Lidocaína)
-Antibióticos - Fenitoina
.Aminoglucósidos
(Gentamicina, -Carbamacepina
Amikacina) INTERACCIONES -Teofinila
-Otros antibioticos
(Clindamicina,Tetraciclina -Agentes
s)
-Antiarrítmicos simpaticomimetic
.Procainamida os
.Quinidina
.Magnesio -Corticoides
- Antagonistas del Calcio
- Beta-bloqueantes
- Ciclofosfamida
- Dantroleno
- Diuréticos

35. FARMACOLOGIA
Bloqueante
neuromuscular
despolarizante de
MECANISMO DE acción ultracorta
ACCION
Anectine,
-Antagonista competitivo Mioflex Ampolla de 2 ml
de Ach ® usan su receptor. conteniendo 100
-Reduce la frecuencia de mg (50 mg/ml)
apertura del canal ® entra Ampolla de 10 ml
conteniendo 500
menos Na. mg (50 mg/ml)
-Disminuye
progresivamente el
Conservar VIDA MEDIA:
potencial de placa.
-Bloqueo de más del 70% refrigerado, 2-8 minutos
de los receptores ® no hay entre 2-8 ºC
contracción muscular.

36. FARMACOLOGIA
Es un agente bloqueante
de la placa motora no
despolarizante con inicio
de acción rápida e
intermedio, tiene
afinidad por receptor de la
MECANISMO DE ACCION acetilcolina.
Bloquea el proceso de
transmisión entre las NORCURON Vial de 10 mg en
terminaciones nerviosas 4mg (frasco polvo para diluir
motoras y el músculo ámpula) con agua estéril
estriado, por unión
competitiva con 10mg
acetilcolina a receptores (ampolleta)
nicotínicos, localizados en VECUBRON
la región de la placa 4mg
motora terminal del
músculo estriado. No VIDA MEDIA:
provoca fasciculaciones 30-45 minutos
musculares.

37. FARMACOLOGIA
Bromuro de pancuronio
es un agente bloqueante
neuromuscular no
despolarizante que reúna
las acciones
características
Reacciones farmacológicas de esta
clase de fármacos
Adversas: (curariformes).
Cardiovasculares:
taquicardia,  Ampolla de 2
hipertensión arterial ml conteniendo
Respiratorios: apnea, Pavulon 4 mg (2 mg/ml)
hipersecreción
bronquial y
broncoespasmo VIDA MEDIA:
Neuromusculares: 110 – 135
bloqueo inadecuado o minutos
prolongado
Gastrointestinales:
salivación.

38. MECANISMO DE ACCION
Compite por
receptores
colinérgicos
nicotínicos de placa
motora terminal.
FARMACOLOGÍA
Acción intermedia,
Bloqueante neuromuscular no
comienzo de acción
despolarizante de tipo rápido. - Vial de 5 mL
esteroideo, de inicio de acción  Esmeron,
Flacidine,Roc conteniendo
rápido y de duración de acción sur 50 mg (10
intermedia. Actúa bloqueando mg/mL)
reversiblemente y de forma -Vial de 10 mL
conteniendo
competitiva a los receptores 100 mg (10
colinérgicos de la placa mg/mL)
neuromuscular (compite con la
acetilcolina impidiendo su
acción). Produce una parálisis VIDA MEDIA:
131 minutos
muscular fláccida. El

39. EFECTOS COLATERALES
Cardiovascular:
hipotensión arterial,
vasodilatación,
taquicardia,apnea,
MECANISMO DE ACCION broncoespasmo,
Interactúa específicamente disnea.
con procesos Tracrium -Ampolla de 2,5 mL
N conteniendo 25 mg
neurofisiológicos a nivel de -Ampolla de 5 mL
placa motora terminal, conteniendo 50 mg
desplazando a acetilcolina -Vial de 30 mL
conteniendo 300 mg
de sus receptores
específicos; inhibe la
despolarización ulterior de VIDA MEDIA:
la fibra muscular, paraliza la 30 30 a 45 minut.
musculatura esquelética.
Duración de acción
intermedia

40.  Los bloqueantes de la placa motora despolarizantes se
comportan como agonistas colinérgicos de mas larga
duración que la ACh.
 Estos fármacos son necesarios administrarlos antes de
algún procedimientos quirúrgico.
 Los bloqueantes de la placa motora no despolarizantes se
comportan como antagonistas competitivos ,es por ello que
desencadenan una parálisis flácida ;esto se produjo gracias
al bloqueamiento de la entrada de la acetil colina a su
receptor.
 Los fármacos no despolarizantes no producen tantas
reacciones adversas como los fármacos despolarizantes.

41. GRACIAS
POR SU
ATENCIÓN…