1. CÀNCER DE CERVIX
BELTRAN BAYAS JAVIER ALEXANDER
ARCE DUEÑAS MARIA ESTEFANIA
CANGA DUMANI LAURO STEWEE
RUILOVA ALVAREZ JHEISSON GEOVANY

2. ¿QUÉ ES?
Son aquellas neoplasias malignas epiteliales que se originan
en este órgano a expensas del epitelio escamoso, columnar o
glandular que lo revisten.
¿POR QUÉ ES
IMPORTANTE?
Porque a nivel mundial es el segundo cáncer que mas afecta y el
primero aquí en Ecuador

3. PLANTEAMIENTO DEL TEMA
• Se considera como tema importante de estudio
, las causas y consecuencias de cáncer de
cérvix. Es importante saber que se debe a
diferentes en especial al VPH el cáncer uterino
es la principal causa de morbilidad femenina y
mortalidad en los países subdesarrollados , y
es responsable de la mayor parte de muertes
de mujeres.

4. PROBLEMATICA
• OBJETIVO GENERAL:
• Conocer las causas por el cual las mujeres son
víctimas del cáncer uterino
• OBJETIVO ESPECIFICO:
• Describir los factores que causan el cáncer de
Cérvix
• Dar a conocer las medidas preventivas sobre el
cáncer de cérvix.

5. EPIDEMIOLOGÍA
ESTADÍSTICA
FACTORES DE RIESGO

6. ESTADÍSTICA
AÑO AÑO AÑO AÑO
SOLCA 2004 2005 2006 2007 TOTAL
C53 CUELLO DEL UTERO 441 414 413 446 1714
D06 IN SITU DE CUELLO UTERINO 196 195 263 231 885
637 609 676 677 2599
500
441 446
414 413
400
300 263 C53 CUELLO DEL
231 UTERO
196 195 D06 IN SITU DE
200
CUELLO UTERINO
100
DATOS OPS 2000 - 2002
0 » Defunciones 2000: 892
AÑO 2004 AÑO 2005 AÑO 2006 AÑO 2007 2002: 1064

10. PORCENTAJE DE CASOS DE CÁNCER POR LOCALIZACIÓN Y
GRUPOS DE EDAD. RESIDENTES EN QUITO 1985 – 1996. MUJERES

12. Determinantes de la
salud y
Factores de riesgo

13. Factores biológicos
• HPV.
• HERPES TIPO II.
• CLAMIDIAS.
• VIH.

14. BIOLOGICAMENTE
• M/H
• HAY PREDISPOSICION GENOMAS
CROMOSOMICOS
• PROTOONCOGENES
• SON FACTORES DE RIESGO
• RAZA
• EXPOSICION SEXUAL
EN CUELLOS JOVENES
(NIÑOS)

15. Factor genético
• Hereditario
• Exposición a
dietilestilbestrol
(DES) en útero
Factor ambientales
• Fumador.
• Alcohol.
• Acinamiento
• No influye la
geografía

16. Estilo de vida
Inicio sexual a temprana edad.
Embarazos múltiples.
Promiscuidad sexual.
Prostitución
Liberalidad
Píldoras anticonceptiva.
Tratamiento con esteroides.
Forma de alimentarse.
Ingresos bajos.

17. Sistema sanitario nacional
Es el que mas pesa de los factores de riesgo.
Falta de recursos humanos.
Mejor preparación desde los inicio de estudio para la formación
de profesionales médicos
Educación permanente con la capacitación del personal de
salud de una manera continua.

18. Sistema sanitario nacional
CONCLUSIÓN:mayor promoción de salud
por medio de la educación habiendo así la
prevención de la enfermedad como en países
desarrollados en que ya se ha erradicado la
enfermedad.

19. DEFINICION

20. HPV
• Es considerada Una ETS, una de las mas
comunes
• Virus cutaneotropo y mucosotropo
• Se da en mujeres jovenes de 20 a 40 años
• Poblacion Sexualmente activa
• Hay 200 tipos diferentes del HPV o el
papilomavirus humano.
• Pequeños virus de ADN, sinENVOLTURA.
• Riesgo de15%,la mayoría de las infecciones
son transitorias y asintomáticas .
• 70% se revierte espontáneamente la
infección en el lapso de un año.
• 90% en 1-2 años
• 10% desarrolla infecciones persistentes.

21. Tipos de HPV

22. COILOCITOS
caracteristicas
.
• El coilocito es un tipo de célula hallada
en lesiones precancerosas cervicales
El coilocito es la manifestación clásica
.
de la infección por VPH en la célula
Fue descrito por primera vez por Koss
.
y Durfee en 1956
.
También ha sido llamada “célula en balón”.

23. COILOCITOS
CARACTERISTICAS
•Núcleo agrandado (2x-3x)
•Irregularidades en el contorno
nuclear
•Hipercromasia
•Aclareo perinuclear
•Vacuolado citoplasmático

24. HISTORIA DEL HPV
• Harald Zur Hausen científico y
médico alemán.
• Ha realizado las investigaciones sobre
el cáncer del cuello de útero
• Descubrió el papel del virus del
papiloma humano
• Recibió Premio Nobel de Medicina en
2008, junto con Françoise Barré-
Sinoussi y Luc Montagnier

25. CLASIFICACION PROPIEDADES Y
ORGANIZACIÓN GENOMICA
•Las partículas del papiloma virus son no encapsuladas
•Miden alrededor de 55NM de diámetro de acuerdo a medidas electro
microscópicas
•Tienen medida icosaédrica con 52 capsómeros
•El capside viral esta compuesto por una proteina con peso molecular de
alrededor de 54000 y una menor con peso molecular de 76000
•El genoma viral existe y presenta una super hélice doble hebra de DNA
•8000 pares de bases se encuentran
encerrados dentro de la cápside

26. ORGANIZACIÓN GENOMICA
lcr: contiene los promotores que
inician la replicacion y
la transcripción
e: e1 y e7 , controla la replicación
del dna e induce la
transformación
maligna de la célula huésped
l, l1 y l2: genes que codifican
para proteínas estructurales de la
capside

27. • E1: involucrada en la replicación viral
• E2: importante modulador de la transcripción viral y tiene un rol en la replicación
• E4: Son filamentos citoplasmáticos , juega un rol en la replicación
• E5 localizada en la membrana celular, puede estimular la actividad
transformadora del receptor del factor de crecimiento y contribuye a la
oncogenicidad
• E6: proteína oncogénica y liga la p53, gen supresor de tumores
• E7: proteína oncogénica que se liga al Rb, inhibiendo su función

28. Los virus de papiloma son clasificados
por : hibridizacion de DNA, de acuerdo a
secuencia homologa de nucleótidos
En la actualidad la serología no juega un
rol en la clasificación taxonómica de los
virus del papiloma
La codificación de las secuencias de Dna
Son llamadas : estructuras de
lectura abierta y están localizadas
en solamente en una hebra de Dna
.

29. CICLO DE VIDA DEL HPV
Transmitida 20 tipos diferentes Infección comienza
Venereamente infectan el epitelio en celulas basales
escamoso de la cérvix
El HpV 16 cuenta con cerca
de la mitad de los aislados Infección latente
virales en estas lesiones de permanece dormida
alto grado
En CIN 2 y 3 la prevalencia de Infección productiva
deteccion de dna viral es 90 % liberación del virus
infeccioso en el
HPV en CIN 1 se ven epitelio escamoso o
histologicamente normal , la terminalmente
deteccion del dna en hpv es aprox diferenciado
75%
En esta fase el dna
viral y la proteina Manifestado
Partículas virales pueden capside pueden ser por la
ser detectadas por detectados por coilocitosis
microscopio de electrón inmunohistoquimica

30. PATOGENIA DEL HPV

31. PATOGENICIDAD
Vías de transmisión :
Sexual
Familiar por fomites El contagio se da atraves de
Hospitalaria : por pequeños fragmentos de tejidos
fomites infectado que penetran a traves
Materno Neonatal : de microabrasiones durante el
intraparto coito
Periparto
• Órganos mas frecuentemente afectados :
•Cérvix : Zona de transformación
•Vulva : cara interna de labios menores
•Vestíbulo

34. Técnicas Amplificadas
• La reacción en cadena de
polimerasa PCR
• La reacción completa un ciclos través de
los siguientes 3 pasos:
Paso 1: Se preparan las células cervicales, se
calienta a 95C. Esta calefacción
desnaturaliza el DNA, convirtiéndolo en
dos filamentos.
Paso 2: La temperatura se disminuye a 55C y
las cartillas del hpv atan para fijar el DNA.
Paso 3: La reacción calienta a 72C y una
enzima presente cataliza la prueba y
promueve la creación de dos filamentos
complementarios de la secuencia del DNA
del hpv.

35. Técnicas NO
amplificadas
SOUTHERN BLOT
El genoma es colocado en un
gel, Se realiza la electroforesis,.
Este va a una membrana y se
cruza por hibridación de prueba
genómica reproducidas del hpv.
Estas puntas se etiquetan, usando
los radioisótopos. La detección de
los híbridos etiquetados del DNA
indica que el hpv está presente en
una muestra dada.

36. HYBRID CAPTURE TECNOLOGY
Captura del Hibrido II
(HC II)
Desnaturalización del ADN
Se detectan los sgts
Hibridización
tipos de VPH:
16, 18, 31,33, 35, 39,
45, 51, 52, 56, 58, 59,
Captura del hibrido 68
Detección
Detección de la Señal

37. Hibridación in situ
• Procesar la muestra para quitar los componentes celulares que el ADN
fijo, Calentar para desnaturalizar el ADN.
• Las pruebas son introducidas al ADN del VPH, si presenta.
• Introducir anticuerpos para fijar esas pruebas.
• Añadir enzimas la cual mancha la muestra si el ADN del VPH esta
presente.
• Los hallazgos de la identificación de positivo o negativo es realizado
visualmente usando un microscopio. (BIOTECNOLOGIA DE
KREATECH)
Se detectan los sgts
tipos de VPH:
1, 2, 6, 11, 16, 18, 3
1, 33

38. Micro arrays (Chips de Adn)
• PROCESO DE DIAGNÓSTICO:
• Una muestra de células cervicales se
prepara para el análisis con micro arrays
y se agrega a la superficie del chip.
• Las cartillas de los micro arrays atan a
las secuencias del DNA del hpv.
• Se mide la fijación del DNA en los
micro arrays.
• Si se detecta el atar, la muestra sería
considerada positiva para el hpv.

40. Signos y síntomas
CARCINOMA asintomático
INICIAL
•Hemorragia.
ETAPA AVANZADA •Secreción vaginales atípicas.
•Leucorrea sanguinolenta.
Aparición del dolor.
ETAPA FINAL Dolor al flanco o al miembro inferior.
 Disuria, hematuria, rectorragia
 El Edema de uno o ambos miembro
inferiores.

42. PRUEBA CITOLOGICA - PAPANICOLAU
Las muestras utilizadas para
esta prueba se toman de tres
sitios:
• Endocérvix
• Cérvix
• Tercio superior de la vagina.

43. CLASIFICACIÓN DIAGNOSTICA DEL
PAPANICOLAOU
Hallazgos celulares esencialmente normales.
I
Cambios celulares diversos, compatibles con alteraciones de
II
tipo inflamatorio.
Cambios celulares inciertos, algunos correspondientes a
alteraciones inflamatorias y cambios regenerativos, sin
III
incluir células con cáncer, que se describen en las siguiente
clase.
Células con cambios iniciales de cáncer, como el carcinoma
IV
epidermoide in situ.
V Células con cambios indudables de cáncer.

44. COLPOSCOPIA
Se utiliza un colposcopio, que
es un aparato con lentes que
aumentan la visibilidad del
médico y le permiten evaluar
el cérvix y la vagina

45. BIOPSIA
Es un método para tomar muestras del cérvix y evaluarlas bajo el
microscopio.

46. Resonancia magnética
Evaluar imágenes de la
pelvis y el abdomen.

53. • Aparece a cualquier edad
después del segundo decenio de
vida (40-45).
• Se presenta en 3 patrones:
Fungoso – Ulcerado – Infiltrante.
• Se extiende por contiguedad.
• El 95% esta formado por células
grandes, queratinizadas, y no
queratinizadas.
• El 5% es el carcinoma
neuroendocrino.

54. • Infiltración superficial del estroma
por células neoplasicas.
• Esta asociado con mejor pronostico.
• Tiende a cubrir aprox. 10 años
antes que se convierta en
francamente invasivo.
• Lesión limitada menos de 5mm
• Se ven nidos de carcinomas
escamosos (ES) separados dentro
del estroma

55. • Es el carcinoma mas
extenso.
• Observamos que el
tumor(T) a sustituido la
mayor parte del estroma y
de los músculos cervicales.
• Aunque queda una porción
me mucosa vaginal normal,
la superficie del tumor es
ulcerada lo que explica la
hemorragia poscoital como
manifestación clínica

56. • Se origina de las células de
reserva situadas por debajo
del epitelio cilíndrico.
• Mas del 60% están asociados
a una lesión escamosa del
cuello, desde un simple
candiloma, hasta una lesión
mas avanzada, incluso un
carcinoma epidermoide
infiltrante.
• Representa un 7 a 10% de
los carcinomas de cuello
uterino.

58. No se puede evaluar el tumor
primario
No existen signos de tumor
primario
Carcinoma in situ

59. • T1. Carcinoma limitado al
cuello uterino. La extensión al
cuerpo no debe tenerse en
cuenta.
• T1a. Carcinoma microinvasor
(diagnostico solo posible
por histología)
• T1b. Carcinoma clinicamente
invasor.

60. • T2. Carcinoma que se
extiende más allá del
cuello, pero no llega a la
pared pelviana y carcinoma
que afecta a la vagina, pero
no al tercio inferior, o
ambos.
• T2a. El carcinoma no a
infiltrado el parametrio.
• T2b. El carcinoma a
infiltrado el parametrio.

61. • T3. Carcinoma que
afecta el tercio inferior de
la vagina y se extiende a
la pared pelviana o
ambos, (no hay espacio
libre entre el tumor y la
pared pelviana).
• T3a. Carcinoma que
compromete el tercio
inferior de la vagina.
• T3b. Carcinoma que se
extiende a la pared
pelviana, hidronefrosis o
disfuncion renal.

62. • T4. Invade la mucosa de la vejiga o recto o se
extiende más allá de la pelvis menor.
• TX. No requisitos mínimos para la evaluación.

63. N. Ganglios linfáticos regionales
y yuxtarregionales.
N0 No evidencia de compromiso N4
ganglionar.
N1 Hay evidencia de compromiso
de ganglios regionales.
N1
N4 Hay evidencia de
compromiso de ganglios
yuxtarregionales.
NX No requisitos mínimos para
la evaluación.

64. M. Metástasis a
distancia.
M0 No evidencia
metástasis a
distancia.
M1 Hay evidencia de
metástasis a
distancia.
MX No requisitos
mínimos para la
evaluación.

65. CLASIFICACIÓN CLÍNICA F.I.G.O.
E
S
T
A
D
Í
O
I

66. CLASIFICACIÓN CLÍNICA F.I.G.O.
E
S
T
A
D
Í
O
I
I

67. CLASIFICACIÓN CLÍNICA F.I.G.O.
E
S
T
A
D
Í
O
I
I
I

68. CLASIFICACIÓN CLÍNICA F.I.G.O.
E
S
T
A
D
Í
O
I
V

69. CUELLO UTERINO.
I.- TUMORES EPITELIALES Y LESIONES RELACIONADAS C.I.D.O.
a.- BENIGNOS.
1.- Papiloma de células escamosas
{espinocelular, epidermoide} 8052/0
b.- DISPLASIA Y CARCINOMA IN SITU.
1. Displasia 74000
a.- Leve 74006
b.- Moderada 74007
c.- Intensa 74008
2. Carcinoma in situ 8070/2a
3. Carcinoma in situ con invasión dudosa del estroma 8070/2b

70. c.- MALIGNOS. C.I.D.O.
1. Carcinoma epidermoide 8070/3
{de células escamosas, espinocelular}
a.- Queratinizante 8071/3
b.- No queratinizante de células grandes 8072/3
c.- No queratinizante de células pequeñas 8073/3
2. Adenocarcinoma tipo endocervical 8140/3c
3. Adenocarcinoma endometroide 8380/3
4. Adenocarcinoma de células claras (mesonefroide) 8310/3
5. Adenocarcinoma adenoide quístico {cilindroma} 8200/3
6. Carcinoma adenoescamoso 8560/3
7. Carcinoma indiferenciado 8020/3

71. CODIGO INTERNACIONAL ENFERMEDADES ONCOLOGICAS (C.I.D.O.)
• ENDOCERVIX 180.0
• EXOCERVIX 180.1
• OTROS 180.8
• SOE (sin otra explicación) 180.9
EJEMPLO
Mujer de 50 años
TNM 8071.3 tumor epitelial maligno queratinizante
CIDO 180.1 exocervix
T4. Invade la mucosa de la vejiga o recto o se extiende más allá
de la pelvis menor.
N4. Hay evidencia de compromiso de ganglios yuxtarregionales
M1. Hay evidencia de metástasis a distancia.