1. ISQUEMIA, LESION
Y NECROSIS
Dr. J. Gerardo Franco Cárdenas

2. CIRCULACION CORONARIA

3. CIRCULACION CORONARIA Y
REGIONES IRRIGADAS POR ELLA

4. CIRCULACION CORONARIA Y
REGIONES IRRIGADAS POR ELLA

5. CIRCULACION CORONARIA Y
REGIONES IRRIGADAS POR ELLA

6. ISQUEMIA, LESION, NECROSIS.
FISIOPATOLOGIA
La isquemia, lesión y el infarto se deben a
la incapacidad de las arterias coronarias
para aportar suficiente cantidad de sangre
oxigenada (in balance entre la toma y
aporte) al tejido miocárdico irrigado por
ellas, de tal modo que satisfaga la
demanda tisular de oxígeno (isquemia).

7. ISQUEMIA, LESION, NECROSIS.
ETIOLOGIA.
OCLUSION (OBSTRUCCION): de una
arteria coronaria ya estrecha, por un
coágulo sanguíneo, producido por la
rotura de una placa aterosclerótica y la
aparición de la consiguiente hemorragia
dentro de la misma.
ESPASMO DE ARTERIA CORONARIA:
causado por la constricción del músculo
liso de la pared de dicha arteria.

8. ISQUEMIA, LESION, NECROSIS.
ETIOLOGIA.
DISMINUCION DEL FLUJO ARTERIAL: coronario por
cualquier causa que no sea la obstrucción o el espasmo,
como: arritmia, TEP, hipotensión, choque de cualquier
origen.
AUMENTO DEL TRABAJO DEL MIOCARDIO: esfuerzo
desacostrumbado, estrés emocional, cansancio,
aumento del volumen sanguíneo (sobrecarga de
volumen), impuesto a un corazón con arterias coronarias
ateroscleróticas.
DISMINUCION DE LOS NIVELES DE OXIGENO: en la
sangre que afluye al miocardio, debido a hipoxemia
producida por IRA.
EXPOSICION A DROGAS: cocaína.

9. ISQUEMIA

10. ISQUEMIA
Aparece cuando se produce una disminución o
una total ausencia de irrigación sanguínea del
miocardio, provocando una carencia de O2
(anoxia) en el interior de las células cardíacas.
En el ECG la isquemia se observa por cambios
en la polaridad y morfología de la ONDA T.
Se conocen dos tipos de isquemia:
subendocárdica y subepicárdica.

11. ISQUEMIA
SUBENDOCARDICA:
Cuando el tejido
subendocárdico está
isquémico se produce un
retraso en la repolarización de
dicha área.
El tejido genera un vector
(isquemia): se aleja del área
isquémica y apunta hacia el
epicardio.
Se registra en el ECG ondas T
altas y acuminadas.
Esta isquemia a veces es
difícil de reconocer, debido a
que las ondas T normales son
positivas, por lo que el
diagnóstico diferencial se basa
en la morfología más que en la
polaridad.

12. ISQUEMIA
SUBEPICARDICA.
Al estar el tejido subepicárdico
isquémico, se producirá un
retraso en la repolarización en
esta área.
El tejido genera un vector
(isquemia) que se aleja de la
zona isquémica y apunta al
subendocardio.
Se registra en el ECG ondas T
negativas, de vértices picudos
y ramas simétricas.
No ofrece duda de diagnostico
diferencial con las ondas T
normales.

13. LESION

14. LESION
Si la isquemia es grave o prolongada, las células
cardíacas anóxicas sufren una lesión de miocardio
moderada o grave y dejan de funcionar con normalidad,
incapaces de contraerse o de generar impulsos
eléctricos de la forma adecuada.
Durante esta fase, la lesión celular aún es reversible, de
manera que las células dañadas siguen siendo viables y
susceptibles de ser salvadas durante algún tiempo, tras
retornar el flujo sanguíneo y la oxigenación adecuadas.
El tejido lesionado está representado en el ECG por el
SEGMENTO ST.
Se conocen dos tipos de lesión: subendocárdica y
subepicárdica.

15. LESION
SUBENDOCARDICA:
Al contrario de lo que ocurre
con la isquemia
subendocárdica, cuando hay
lesión en esta región se
produce un vector (lesión) que
apunta hacia el área
lesionada, alejándose por
tanto del epicardio.
Se registra en el ECG desnivel
negativo del segmento ST-T.
ST-
El segmento ST-T normal es
ST-
isoeléctrico.

16. LESION
SUBEPICARDICA:
Al contrario de lo que
ocurre con la isquemia
subepicárdica, la lesión
subepicárdica produce un
vector (lesión) que
apunta hacia el área
lesionadas, por lo que se
aleja del subendocardio.
Se registra en el ECG un
desnivel positivo del
segmento ST-T.
ST-
El segmento ST-T normal
ST-
es isoeléctrico.

17. NECROSIS

18. NECROSIS
Si la isquemia miocárdica grave se prolonga debido a la
ausencia completa y continuada de aporte sanguíneo,
las células cardíacas anóxicas acaban por lesionarse de
forma irreversible y mueren, volviéndose eléctricamente
inertes.
En el momento de la muerte celular, se produce
necrosis e infarto de miocardio.
Las células necróticas no se normalizan tras la
revascularización o la reoxigenación.
Un tejido necrosado es un tejido eléctricamente inactivo,
por lo que si una determinada área está inactiva no
producirá, el vector de despolarización correspondiente.

19. NECROSIS
En el ECG se registra una
onda Q profunda o también
llamado complejo QS.
La presencia de onda Q
grande es indicativa de
necrosis.
Pudiera observarse complejos
Qr y QR. Las ondas r o R se
explican por la existencia de
áreas sanas adyacentes a l
tejido necrótico, dando origen
a múltiples y pequeños
vectores de despolarización.
Cuanto más profunda es la
onda Q, mayor es el área de
necrosis.
La presencia de complejos QS
indica la existencia de un
infarto de miocardio
transmural.

20. NECROSIS
CRITERIOS DE ONDA Q
PATOLOGICA:
En un ECG normal existen
ondas q (en V5-V6, los
V5-
complejos son de morfología
qRs).
CRITERIOS:
A. El voltaje de la onda Q es mayor
del 25 % del voltaje de la onda
R.
B. La duración de la onda Q es
igual o mayor de 0.04”.
C. Ayuda aún más al diagnóstico
encontrar muescas y
empastamientos en la rama
ascendente o descendente de la
onda Q.

21. ALTERACIONES EN LAS DERIVACIONES DEL ECG
QUE ESTAN SOBRE EL IM DURANTE LAS CUATRO
FASES DE UN IAM TRANSMURAL CON ONDA Q

22. DERIVACIONES QUE ESTÁN SOBRE EL IM Y
OPUESTAS RELACIONADAS CON LAS DIVERSAS
LOCALIZACIONES DEL IAM CON ONDA Q