1. Estructura y función celular
Célula normal: Espectro limitado de estructura
y función, determinado por:
 Programas genéticos
 Metabolismo
 Diferenciación
 Especialización
 Disponibilidad de nutrientes
 Restricciones de células vecinas

2. Célula
Demandas fisiológicas
Demandas fisiológicas normales excesivas o patológicas
Homeostasia Adaptación celular
Hiperplasia
Viabilidad celular
Hipertrofia Modulación
funcional
Atrofia

3. Respuestas a la agresión
AGRESION
Otras
respuestas
Inflamación
Necrosis
Adaptación
Apoptosis
Lesión celular reversible Muerte celular
Lesión celular

4. Miocito adaptado (hipertrófico)
Miocito normal
Miocito c/lesión reversible
Muerte celular

5. Respuestas celulares a la lesión
Estímulo fisiológico alterado Adaptaciones celulares
 Demanda, estímulo trófico (factores de  Hiperplasia, Hipertrofia
crec.,hormonas)
 Nutrientes, estimulación  Atrofia
 Irritación crónica (quím./fís)  Metaplasia
Hipoxia; lesión química; infecc. bact. Daño celular
 Aguda y autolimitada  Lesión aguda revesible
 Progresiva y grave (c/daño al DNA)  Lesión irreversible
 Necrosis
 Lesión crónica leve  Apoptosis
 Alterac. en organelos subcel.
Alt. Metabólicas, genéticas o adquiridas Acumulaciones intracel. ,calcificac.
Duración prolongada de la vida c/lesión Envejecimiento celular
subletal acumulativa

6. Hiperplasia
 Aumento en el número de células
 Capacidad de síntesis de DNA
 Hiperplasia Fisiológica
 Hormonal: Mama fem. en pubertad y embarazo. Utero grávido
 Compensadora: Hígado, riñón.
 Mecanismos: Factores de crec., receptores de factores de crec.,
activación de vías de señalización intracelular.
 Hiperplasia patológica
 Endometrio
 Posterior a heridas (granuloma piógeno)
 La mayoría de los carcinomas son precedidos por un fenómeno
hiperplásico.

7. Hiperplasia endometrial simple

8. Hipertrofia
 Aumento en el tamaño de las células con aumento del volúmen
del órgano
 Fisiológica: Mamas en lactancia, útero en embarazo, músculo
estríado esquelético.
 Patológica: Miocardio, próstata.
 Mecanismos:
 Inducción de genes que estimulan la producción de numerosas
proteínas celulares
 Factores de transcripción: c-fos, c-jun
 Factores de crecimiento (TGB-b, factores de crec. tipo insulina,
factor de crec. fibroblástico)
 Agentes vasoactivos: agonistas a adrenérgicos, endotelina-1,
angiotensina II)
 Cambios de proteínas contráctiles adultas por tipos embrionarios

10. Atrofia
 Disminución del tamaño de la células por pérdida de sustancia
celular, con eventual decremento del volúmen del órgano.

11. Atrofia cerebral

12. Metaplasia
 Cambio reversible de un tipo de célula adulta
(epitelial o mesenquimatosa) por otro tipo tipo de
célula adulta.
 Es un fenómeno adaptativo en el cual la célula
original es más sensible al estrés y la nueva mayor
resistencia al ambiente adverso.

14. Esófago de Barrett

17. agresión
adaptación
lesión reversible
muerte celular
necrosis apoptosis

18. Causas de lesión celular
 Hipoxia
 Agentes físicos
 Agentes químicos y fármacos
 Agentes infecciosos
 Reacciones inmunológicas
 Trastornos genéticos
 Desequilibrios nutricionales

19. Lesión celular
A. La respuesta celular depende del tipo de lesión, su
duración y su gravedad.
B. Las consecuencias de la lesión celular dependen del tipo,
edo. y capacidad de adaptación de la célula lesionada.
C. Independientemente del sitio afectado hay una gama de
efectos bioq. secundarios.
D. Las alteraciones morfológicas de lesión celular se hacen
evidentes después de la alteración de los sistemas
bioquímicos críticos del interior de la célula.
E. Hay 4 sistemas intracelulares particularmente vulnerables a
la lesión.

20. Sistemas intracelulares especialmente
vulnerables a la agresión
 Integridad de membranas celulares
 Respiración aerobia
 Síntesis de proteínas
 Integridad del aparato genético

21. Mecanismos bioquímicos generales
 Agotamiento de ATP
 O2 y radicales libres derivados de O2
 Calcio intracelular y pérdida de la
homeostasis de calcio
 Defectos de la permeabilidad de la
membrana
 Lesión mitocondrial irreversible

22. Papel crítico del O2 en la lesión celular

23. Agente lesivo

24. Lesión isquémica e hipóxica
oxígeno glucosa Glucólisis
Hipoxia normal activada
Isquemia

25. DISFUNCION MITOCONDRIAL
Fosforilación oxidativa
 Hipoxia y toxinas
 Ca citosólico
 estrés oxidativo
 fragmentación de
fosfolípidos
apoptosis

26. Lesión celular reversible
 Respiración aeróbica celular
 Pérdida de la fosforilación oxidativa
 Disminución de ATP
 Reducción de la actividad de la bomba Na K
 Entrada de agua a la célula tumefacción
 Dilatación de retículo endoplásmico
 Acidosis intracelular
 Desprendimiento de ribosomas del RER y disociación de
polisomas en monosomas síntesis proteíca

27. Célula normal
Célula normal

30. Mecanismos de la lesión celular irreversible
1. Disfunción mitocondrial
2. Pérdida de fosfolípidos de membrana
3. Alteraciones del citoesqueleto
4. Especies reactivas del oxígeno
5. Productos de fragmentación de los
fosfolípidos
6. Pérdida de aminoácidos intracelulares.