doencas da medula supra renal

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patologías da medula supra renal , mocambique

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  • A medula da supra-renal é a parte central da glândula supra-renal, sendo rodeada pelo córtex adrenal.
    A medula adrenal tem origem da crista neural e é composta por células especializadas neuroendócrinas produtoras das catecolaminas.
  • Maior parte do suprimento das celulas medulares ocorre atravez de um sistema vascular portal que se origina dos capilares do cortex. A enzima que cataliza a conversao da noreepinefrina em epinefrina e a feniletanolamina-N-metiltransferase é induzida pelo cortisol.
    A medula supra-renal tem origem em células neuro-ectodérmicas, da crista neural, que migram e invadem o córtex da glândula por volta das sete semanas; estas acabam por se deslocar para a medula, segregando ao longo da gestação e logo após o nascimento.
    Também existe células neuroendócrinas: fígado, SNC, coração, rins, gônadas e neurônios adrenérgicos do SNS pós-ganglionar.

    Também existe um sistema neuroendócrinas extra-adrenal: células do coração, fígado, rins, gônadas e neurônios adrenérgicos do sistema nervoso simpático pós-ganglionar e sistem a nervoso central.
  • A medula supra renal origina se da
  • O tecido medular esta em cordões e agregados celulares junto as vénulas.
    Exite dois tipos de células na MSR:
    Células cromafins são as mais abundantes. Com núcleo grande, um complexo de Golgi bem desenvolvido e grânulos secretores de catecolaminas. A maioria das células produz adrenalina.
    Células ganglionares parassimpáticas – são escassas e têm as características típicas de células ganglionares autónomas
    Quando corada em H+E, a medula da supra-renal é composta por cordões de células com citoplasma ligeiramente basófilo e granular e com numerosos capilares, no estroma. Os canais venosos que drenam os sinosóides do córtex passam através da medula em direcção à veia medular central.

    Histologia

    A medula da supra-renal apresenta dois tipos celulares: as células cromafins e as células ganglionares. Quando corada em H+E, a medula da supra-renal é composta por cordões de células com citoplasma ligeiramente basófilo e granular e com numerosos capilares, no estroma. Os canais venosos que drenam os sinosóides do córtex passam através da medula em direcção à veia medular central.
    Células cromafins

    As células cromafins são as mais abundantes e podem ser consideradas neurónios simpáticos pós-ganglionares, uma vez que são estimuladas pela acetilcolina libertada de neurónios simpáticos pré-ganglionares, em casos de stress agudo físico ou psicológico. Estas células produtoras de catecolaminas apresentam um núcleo grande, um complexo de Golgi bem desenvolvido e grânulos secretores de catecolaminas. Quando corados com sais de crômio, os grânulos scretores oxidam e apresentam uma coloração castanha, daí o seu nome, cromafins. A maioria das células produz adrenalina.1
    Células ganglionares parassimpáticas

    São escassas e têm as características típicas de células ganglionares autónomas. Possuem um grande núcleo com cromatina dispersa e nucléolo proeminente e um citoplasma basófilo extenso.1

  • Dopamina tb e econtrada em mastocitos especializados bem como em celulas enterocromafins.
  • Cetestatina e um fragmento pro-hormonio que inibe a liberaçao posterior das catecolaminas ao actuar como antagonista no receptor colinergico neuronial
  • Hormona Adrenocortictrofica
    Os niveis de cromogranina tendem a ser ligeiamente mais altos em pacientes com hipertensao que nos individuos normotensos
    Tirosina pode vir do alimento ou sintetizada da fenilalanina no figado. Circula em () de 1,5 mg/dl penetrando nos neuronios e nas cel cromafins por mecanismo de transporte activo e e convertida em l dopa,
  • A via efetora final comum que ativa a Medula supra-renal consiste de fibras pré- Ganglionares Colinérgicas. A acetilcolina se liga em receptores nicotínicos e despolariza a membrana das células cromafins. A despolarização induz, o influxo de íons cálcio Liberação das catecolamina. Essencialmente, toda epinefrina no corpo deriva da supra-renal

  • α (1 e 2) – Epinefrina
    β (1, 2 e 3) – Norepinefrina
    A potência relativa das catecolaminas varia de acordo com o receptor.
    Os receptores α2, β1, 2 e 3 são glicoproteínas transmebrânicas, com uma única unidade
    Os receptores α1 diferem desses pois apresentam PM >.
  • α1-Vasocontrição, α2 – TGI, β1-Coração, β2-Respiratório e β3-Células adiposas.
  • O mecanismo dos receptores adrenérgicos. A adrenalina e noradrenalina são os ligantes endógenos dos receptores , tanto do α1, α2 e β. Receptores α1 associado a proteína GQ, resulta num aumento intracelular de Ca2 +, que resulta na contração do músculo liso. α2, por outro lado, associados a proteína Gi, o que provoca uma diminuição da atividade AMPc, por exemplo, resultando no relaxamento do músculo liso. Os β receptores, associados a proteína Gs, leva a um aumento da atividade de AMPc intracelular, resultando por exemplo, na contração do músculo cardíaco, relaxamento do músculo liso e glicogenólise
  • A maior parte de noraepinefrina circulante deriva das terminações nervosas simpáticas e do cérebro, tendo escapado de sua recaptação
    No entanto, o destino metabólico da epinefrina e da noraepinefrina, convergem para um ou dois produtos excretórios principais
    Dos 50ug 80% Nore e 20% Epi. Epinefrina metabolizadas nas celulas cromafins e Nora e Epi circulantes no rim efigado.

  • α1-Vasocontrição, α2 – TGI, β1-Coração, β2-Respiratório e β3-Células adiposas.
  • Reduçao inicial da ta estimula os barroreceptores que activam mecanismos reflexos centrais que causam constricao aterial e venosa aumentando o debito caridaco liberando renina e vasopressina . A interrupcao dos componentes aferentes e eferentes e centrais desse reflexo autonomo resulta em insuficiencia autonoma
    “mesmo a perda de ambas glândulas SR raramente produz um estado de deficiência de catecolamidas” CECIL, 1996.
    Devido a presença de células neuroendocrinas noutros locais → Noraepinefrina que é converdida em Epinefrina.

    Disturbios de ↓ catecolamina (sangue, urina e LCR) são encontrados em individuos com ↓ congênita aparente de DβH.
    Hipotensão ortostática grave, ptose, congestão nasal,
    Articulações hipertensiveis e ejeculação retrógrada.
    Depressão
  • Crise podem ocorrer expontaneamente ou surgir em cateterismo da bexida cirurgia anestesia, precipitadas por descongestionates nasais, virar na cama, inclinar se
    MEN 2 E HIPPEL LINDAU SAO NORMOTENSOS E ASSINTOMATICOS
    Triade: cefaléia,, palpitações e sudação (sens. 89% esp. 69% )
    Inicio: súbito,
    Duração: minutos a dias,
    Frequencia: 1-5x/semana.
  • Mais de 33 % causam morte antes do diagnostico, provocada por arritmia cardiaca ou avc
    Em geral apresentam sintomas paroxisticos , que podem durar vários minutos a horas, aparecem abruptamente e desaparecem lentamente
    Paroxismos podem nao ocorrer durante meses ou sofrer recidiva muitas vezes por dia
    Tendência familiares (6% a 10%) → MEN 2A, 2B, Von Hippel-Lindau e Von Recklinghausen.
  • Hta sustentada em maior parte mas agravada durante os paroxismos
    Sipple (carcinoma medular da tiróide, hiperpartiroidismo por adenoma ou hiperplasia, feocromo-citoma e, ocasionalmente, síndrome de Cushing por hiperplasia adrenocor-tical), neoplasia endócrina múltipla tipo 2B (carcinoma medular da tiróide, ganglioneuromatose, hipertrofia dos nervos cranianos e feocromocitoma), doença de Von Hippel-Lindau (heman-giomatose retiniana, hemangioblas-toma, cerebelar, feocromocitoma e outras neoplasias, incluindo hiperne-froma) e Von Recklinghausen (manchas café-com-leite, pigmentação axilar, neurofibromatose múltipla e, ocasional-mente, feocromocitoma).
  • O MIBG e um neurotransmissor falso inicialmente desenvolvido para terapia da hTa FOI INEFICAS mas constatou se seu acumulo selectivo em celulas que armazenam catecolamnas sendo util para identificar metastases paragangliomasocultos
  • Cromogranina a glicoproteina acidos encontradas em granulos neurosecretores, exibe ritimocicadiano , niveis mais baixos as 8h e mais altos atarde e as 23h, mais elevada nos feo malignos valo 48ug/ml
    FEO tem mais de 2cm mairia logo tc pode detectar
    Na gravidez e escolhida pk evit radiacoes ao feto RM menos sensivel para detencao de paragangliomas
  • Pacientes tendem a tolerar mais bloqueadores de calcio que alfa bloqueadores
  • Clonidina é um agonista selectivo dos receptores α-2 adrenérgicos.
    Estimula selectivamente os s receptores cerebrales que actuam como sensores dos niveis sanguíneos de catecolaminas.
    Retroalimentacão negativo ↓ ACETICOLINA consequente ↓ Catec medeluar e pós-ganglionar


  • Ansiedade: inicio abrupto com taquicardia taquipneia desconforto toracico
    Auto-medicação com adrenalina ou de isoproterenol.
    Suspensão da clonidina (↑ TA).
    Ingestão de tiramina por individuos inibidores da MAO.
    Lesã cirurgica/tumoral dos barorreceptores do seio carotídeo
  • doencas da medula supra renal

    1. 1. UNIVERSIDADE EDUARDO MONDLANE FACULDADE DE MEDICINA DEPARTAMENTO DE MEDICINA INTERNA MEDICINA IV
    2. 2. sumário  Histórico  Introdução  anatomia da MSR  embriologia da MSR  histologia da MSR  Fisiologia  Hipofuncionalidade da MSR  Feocromocitoma
    3. 3. Histórico Século XIX - foi distinguida pela primeira vez do cortéx supra renal 1886 Frankel- descreveu pela primeira vez os feocromocitomas 1896 Manasse- constatou que os sais de cromo tornavam esses tumores castanhos escuros 1901- o sustrato da reacção cromafin foi quimicamente indentificado como sendo 3,4-diidroxifenil-2-metilaminoetanol por 2 pesquisadores independentes Takamine denominou a substância de de ADRENALINA no ``journal of Physiology de Londres`` enquanto Aldrich denominou de EPINEFRINA no ´´American Journal of Physiology´´.
    4. 4. introdução
    5. 5. Intrudução  Constituição:  Cortex e (externa - mesodérmico),  Medula (interna - neurodérmico)  Cortéx – produz esteroides (Aldosterona, Cortisol e Andrógenos)  Medula – parte especializada do sistema nervoso periférico que secreta catecolaminas. (epinefrina e norepinefrina)
    6. 6. MSR  Constitui aproximadamente 10% do peso total da gândula.  Não existe uma demarcação nítida entre o córtex e a medula.  é inervada por fibras pré-gânglionares do SN Simpático.  é suprida de sangue pelo ramos supra-renais superior, médio e inferior da artéria frénica inferior directamente da aorta e das artérias renais, porém maior parte do suprimento sanguineo ocorre através de um sistema vascular portal que se origina dos capilares no cortéx.  As células cromafins que contêm epinefrina recebem a maior parte do seu suprimento sanguineo dos capilares que drenam da células corticais, já as que contém predominantemente norepinefrina são supridas pelas artérias que irrigam directamemte a medula.
    7. 7. embriologia 5 semana estas migram dos ganglios espinhais primitivos na regiao toracica para formar a cadeia simpática posterior á aorta dorsal. Origina se apartir das células primitivas da crista neural 6 semana: Estas c.primitivas migram ao longo da veia central, penetrando o cortex supra-renal para formar a medula Na 8 semana e´composta de simpatogônias e feocromoblasto s, que amadurecem em feocromócitos
    8. 8. Embriologia da MSR  As células apresentam em estruturas que se assemelham a rosetas, sendo que as células mais primitivas ocupam uma posição central.  Os feocromoblastos e feocromócitos também se reunem em ambos lados da aorta para formaros paragânglios , fundem-se anteriormente para formar o orgão de zukerkandl, acredita se que este constitui uma importante fonte de catecolaminas durante o primeiro ano de vida, quando então atrofia.
    9. 9. Histologia da MSR  O tecido da Medula supra-renal:  Células cromafins ou feocromócitos São grandes células colunares ovóides dispostas em aglomerados ou cordões em torno de vasos sanguineos , tem grandes núcleos e um A. Golgi bem desenvolvido, contém vesículas que armazenam catecolaminas.  Células ganglionares simpáticas escassas estroma escasso, porém intensamente vascularizado. ESTROMA CROMAFIM Venulas
    10. 10. catecolaminas  São moléculas com um núcleo catecol, que consiste em benzeno com dois grupos hidroxila laterais mais uma cadeia lateral amina, estas são:  a dopamina (encontrada na MSR em neurónios noraadrenérgicos, em interneurónios especializados nos gânglios simpáticos e no corpo carotídeo)  norepinefrina( na MSR, no SNC e nos nervos simpáticos periféricos)  epinefrina( sintetizada principalmente na MSR).
    11. 11. catecolaminas  São encontradas na MSR( 0,5mg/g) e em vários órgãos com inervação simpática: baço, o ducto deferente, o cérebro, a medula espinhal e o coração ( contém 1-5 ug/g) • fígado, o intestino e o músculo esquelético contém 0,1-0,5 ug/g.
    12. 12. Biossíntese das catecolaminas Todas catecolaminas são sintetizadas a partir da tirosina. esta passa por hidroxilação para formar L-Dopa(l- diidroxifenilalanina) , que por sua fez há descaboxilação para a dopamina, que pela hidroxilação forma a Noreepinefrina que a sua metilação vai resultar na epinefrina.
    13. 13. Estimulos da Produção das Catecolamidas  Reação de luta ou fuga  Percepção ou antecipação de perigo  Traumatismo  Dor  Hipovolemia  Hipotensão  Hipóxia  Extremos de temperatura  Exercício intenso  Hipoglicemia Via efectora final comum Fibra pre-ganglionares colinérgicas. - acetil. R. nicotinicos desp. M cel crom. Influxo de Ions ca
    14. 14. Acção das Catecolaminas  Exercem efeitos sobre um grupo de receptores da membrana plasmática que são:
    15. 15. Acção das Catecolaminas Receptores Alfa 1 Alfa 2 Beta 1 Beta 2 Beta 3 Principal Localização VASOS SANGUÍNEOS ↓, coração, olho SNC, Cél. adiposas, TGI↑, Pâncreas, Rins, Olho CORAÇÃO Trato RESPIRATÓRIO, músculo liso ↑, vasos Células adiposas
    16. 16. Mecanismo de Ação das Catecolaminas Monofosfato de adenosina ciclico
    17. 17. Metabolismo das Catecolaminas 1 via: Podem ser o-metilada e convertida em normetanefrina ou metanefrina pela acção da COMT, a seguir oxidadas para dar origem ao ACIDO VANIL- MANDÉLICO. 2 via: Oxidadas pela MAO para dar origem a um composto intermédio 3-4- didroximandélico, que é convertido para VMA pelo COMT
    18. 18. No Sistema Cardiovascular  ↑ Freqüência cardíaca  ↑ Força contrátil  Vasoconstrição periférica  Pressão sistólica aumenta, enquanto que a diastólica não se altera muito  No exercício físico, tais modificações são importantes para manter o fluxo muscular, cardíaco e cerebral
    19. 19. Efeitos sobre outros Sistemas  Inibição da atividade motora gástrica  Inibição genitourinária  Relaxamento dos Bronquíolos  Midríase  Maior liberação de renina (receptores β)  Influxo de potássio para dentro da cél. Muscular causando hipercalemia (receptores β2)  Aumentam a síntese de hormônios tireóideos
    20. 20. Distúrbios da função da MSR
    21. 21. Hipofunção da MSR Esta ocorre em indivíduos submetidos a terapia de reposição com esteróides adrenocorticais após supra-renalectomia. • Se o SNS esta intacto não se evidência incapacidade clinicamente significativa. Estes pacientes podem ter defeitos mínimos na recuperação da hipoglicémia induzida por insulina. • Diabéticos ficam mais susceptiveis a episódios graves de hipoglicémia.
    22. 22. • Hipotensão ortostática ocorre em pacientes com insuficiencia autonômica generalizada . Tratamento desta depende da manutenção de um volume sanguíneo adequado, podendo ser medidas físicas (elevação dos pés, roupas de suporte) Ou farmacológicas: Produtores de constrição do leito vascular ( efedrina, fenilefrina, metaraminol) Inibidores da monoamnoxidase (levodopa, propranolol e indometacina) Expansão do volume com fludrocortisona.
    23. 23. Feocromocitoma  Tumor raro das celulas cromafins produtor de catecolaminas e vários neuropeptídeos, cuja origem mais frequente é a medula supra-renal.  São encapsulados tanto por uma capsula verdadeira como por uma pseudocapsula que consiste na capsula da GSR.  são consistentes, raramente invadem orgãos adjacentes  Tem aspecto vermelho escuro devido as hemorragias que ocorrem no seu interior.  também secretam um neuropeptídeo Y que actua como vasoconstritor não adrenégico encontrado em grânulos neurosecretores adrenérgicos secretado juntamente com a NE: 90 a 95% Medulares • epinefrina e Norepinefrina 5 a 10% Extra Medular (ectopicos) • Paragangliomas (retroperotonias, Norepinefrina)
    24. 24. Outros tumores do SNA  Paragângliomas: São FEO extra SR, surgem apartir de gânglios simpáticos. (intrabdominais, região justa-renal, para aortica, perinefrica, vesical, periaortica, cauda equina) 60% são funcionais secretam catecolaminas Tendem a metastizar para os pulmões, linfonodos e ossos Existem também PG que não secretam catecolaminas chamados de quimiodectomas encontram-se na cabeça, pescoço próximo ao corpo carotideo ou no pulmão. Neuroblastomas, ganglioneuroblastomas e ganglioneuromas surgem do tecido simpático. São de importância pediátrica.
    25. 25. Epidemiologia  Incidência de 2-8/1 milhão/ano  Sexo F = sexo M  30 a 50 anos (todas idades, raro após 60 ans)  Todas as raças (mais raro na raça negra)  50 a 75% são diagnosticados post-mortem.  Oligoassintomaticos ou assintomaticos  25% são diagnosticados em exames imagiológicoss realizados por outras razões.  0,1 a 0,2% causa incomum de HTA, intermitente e resistente.  Cerca de 10% estão associados a síndromes familiares
    26. 26. Etiologia  podem ser esporádicos (maioria) ou familiares  5 a 10% são hereditarios (bilaterais e extra-suprarrenais).
    27. 27. FEO Familiares
    28. 28. Fisiopatologia  estaHá perda de inibição de retroalimentção sobre a tirosina hidroxilase Hiperprodução de catecolaminas ultrapassando a capacidade de armazenamento das vesiculas Levando ao acúmulo destas no citoplasma Onde estão sujeitas a metabolismo intracelular Difundem se da célula para corrente sanguinea
    29. 29. Patologia  secretam mais NE que EN devido a falta de proximidade imediata com o cortex adrenal que fornece PNMT que cataliza a conversão da NE em EP.  Os FEO tem inervação simpática mínima, na verdade crises hipertensivas são causadas pelas hemorragias espôntaneas dentro do tumor ou pela pressão exercida pelo tumor, causando liberação de sangue dos sinosóides venosos ricos em CTCLMNs, assim estas liberando se por estimulos fisicos.
    30. 30. Patologia  Níveis crónicamente altos de CTCLMNS podem causar saturação dos axónios simpáticos normais c0m catecolaminas, explicando os paroxismos de hipertensão deflagrados por dor , distúrbios emocionais, intubação, anestesia.  a saturação de CTCLMNS adrenérgicas também pode explicar as elevações nos níveis séricos e urinários de catecolaminas que podem ser observados até 1o dias após cirurgia.
    31. 31. Manifestações clínicas  Pacientes com HTA devido a FEO: Durante ou após paroxismos: cefaleia; sudorese; ansiedade ou medo de morte eminente; tremores; fadiga ou exaustão; náuseas vómitos; dor abdominal; torácica e disturbios visuais: Entre os paroxismos: aumento da sudorese; mãos e pés frios; perda de peso; prisão de ventre.
    32. 32. Manifestações clinicas Episódios de:  Cefaleia( 80%)  diaforese (70%)  papitações ( 60%)  ansiedade ( 50%)  sensação de medo, tremor (40%)  desconforto torácico  Alterações visuais durante crises agudas  Sudorese (pés , mãos)  dor abdominal e vómitos
    33. 33. M. Clínicas  Sinais: Presença de HTA em 90%, podendo ser sustentada (que tende a cair quando o paciente levanta de uma posição em decúbito para ortostática acompanhado de elevação da FC) , leve ou grave e resistente ao tto.
    34. 34. Abordadem Diagnóstica do Feocromocitoma  História clínica  HTA refratária e tríada clássica.  Historia familiar (von Hippel-Lindau e NEM)  Exame físico  HTA refratária,paroxismos, achados da HF  Confirmação Bioquimica  Triagem: Catecolaminas e Metanefrinas (24h ou 2h/paroxismo) • Cromogranina A plasmatica (↑ também na IR)  Localização anatômica (TC, RM, MIBG)
    35. 35. Exames laboratoriais  . Medem catec livres e seus metabólitos (metanefrina e AVM)  Todas dosagens podem sofrer influência de diversas substâncias:  Abster-se, por 48 horas, de tabaco, chá, café, chocolate...  Evitar: α e betabloqueadores, antidepressivos tricíclicos, aspirina, tetraciclina, eritromicina... Dosagem Na URINA No SANGUE Adrena (200-400 pg/ml). Nora (20-60pg/ml) O intervalo limite é de mil a 2 mil pg/ml (Adrena + Noradrenalina) Feocromocitoma tem valores > 2 mil pg/ml
    36. 36. Exames laboratoriais  Na urina: composto excreção Substâncias que interferem Epinefrina Norepinefrina dopamina 24ug/24h 100ug/24h 480 ug/24h Aumento por compostos altamente fluorescentes( tetraciclinas) por alimentos bananas contém norepinefrina e farmacos que contem catecolaminas( levodopa, metildopa) Metanefrina normetanefrina 230ug/24h 540 ug/24h Aumento por catecolaminas, inibidores da monoaminoxidade e outros agentes Dependendo do método empregado Acido vanilimandélico Ácido homovanílico 7mg/24h 8,8mg /24h Aumento com catecolaminas , alimentos contendo baunilha ou levodopa Redução por clofibrato, dissulfiram e inibidores da monoaminooxidade
    37. 37. Localização anatômica  95% - abdomén.  TAC e RMN  (sensível e inespecifico)  MIBG  Cintilografia com meta- iodobenzilguanidina
    38. 38. Método diagnóstico Sensibilidade Especificidade Estudos da urina de 24 h Detecção de ácido vanililmandélico ++ ++++ Nivel de catecolaminas +++ +++ Metanefrinas fraccionadas ++++ ++ Metanefrinas totais +++ ++++ Estudos no plasma Catecolaminas +++ ++ Metanefrinas libres ++++ +++ Cromogranina A +++ ++ TAC c/contraste ++++ +++ RMN ++++ +++ Metayodobenzilguanidina /cintigrafia +++ ++++ cintigrafia de receptores de somatostatina ++ ++ TEP ++++ ++++
    39. 39. Tratamento O tratamento CIRÚRGICO é a conduta terapêutica definitiva. • No pré-operatório deve: • Normalizar a HTA (induzida pelo stress, anestésico) com bloqueio alfa-adrenérgico: Fenoxibenzamina (10 mg), /dia (10-14 dias antes da operação). • Bloqueadores de Ca: nicardipina 20-40 mg vo 8/8h, nifedipina 30-60 mg vo 12/12h • Arritmia: β-bloqueadores: Propanolol (40 mg), UD.
    40. 40. Tratamento  Tratamento C L Í N I C O  Inibidor da síntese de catec (alfa-metil-p-tirosina, 2 e 4g/dia)→80% .  Bloqueadores  Canais de ca: nicardipina 20-40mg vo 8/8h  Alfa: Fenoxibenzamina (10 mg), dd incrementando 10mg a cada 3-4 dias ate atingir ta desejada  Alfa-1: Prazosina (1g) noite ou 20mg/Kg, dd  Paroxismos  (1-G-4) – Nitroprussiato de sódio (0,5 a 10 µg/min), EV, inf. contínua.  nifedipina 10mg cápsula mastigavel
    41. 41. Cirúrgia  Laparascopia  supra-renalectomia por agulha  cirurgia com preservação do cortéx SR  Laparatomia Após cirurgia deve se infundir dextrose a 5% 100ml/h para evitar hipoglicémia pós operatória
    42. 42. Diagnóstico diferencial  Hipertensão essencial  ataques de ansiedade(inicio abrupto com taquicardia, taquipneia, desconforto torácico)  estenose da artéria renal e doença parênquimatosa renal( causam aumento da secreção de renina resultando em HTA grave)  hipogonadismo ( sudorese, rubor, palpitações)
    43. 43. Prognóstico  Sem trataento o prognóstico é reservado.  Os doentes morrem das complicações da HTA ( encefalopatia, AVC, .... )  Após exerse: 75% ficam normotensos  Em 95% te uma sobrevida de 5 anos  Recidiva: 5-10% (vigiar 5 anos)  Sobrevida ao 5 anos  Benigno – 95 %  Malignos – 44%  Com NEM 2A e 2B – 50% recidiva na outra SR aos 10 anos
    44. 44. Bibliografia  VILAR, Lucio, et al, endocrinologia clínica, 3a ed, 2011 • AYALA, A.R. Antagonistas do hormônio liberador da corticotrofina: atualização e perspectivas. Arquivos brasileiros de endocrinologia e metabologia, v.46, n. 6 São Paulo Dec. 2002.. • GUYTON, A.C.; Hall, J. E. Tratado de fisiologia médica..10ª Ed. Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 2002. • Alves Pereira C, Henriques J. Cirurgia: Patologia e Clínica. 2ª edição. McGraw Hill; 2006.  http://www.uff.br/WebQuest/downloads/supra-renal.htm  http://www.heldermauad.com/graduacao/PDF%20FISIO/GERAL/2008_elio_med ula_supra-renal.pdf  http://www.aleixomkt.com.br/fisio/fhumana/aula_fhumana3_SPieta_parte2.pdf  http://www.ufrgs.br/lacvet/restrito/pdf/adrenal.pdf

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