1. REPASO INSUFICIENCIA MITRAL
Dr. Jesús Pascual Reyes. Cardiólogo.
Universidad Autónoma de Aguascalientes, Universidad Autónoma de Sinaloa
http://micardioaguascalientes.es.tl/
La válvula mitral (VM) normal permite un solo flujo de sangre oxigenada, durante la diástole del
ventrículo izquierdo (VI), que va del atrio izquierdo hacia el ventrículo izquierdo; aunque la válvula
normal puede permitir un flujo retrogrado trivial. La insuficiencia ligera a moderada puede ser
bien tolerada, sin embargo una insuficiencia grave produce remodelación, disminuye el flujo
anterogrado (gasto cardiaco), hay activación neurohumoral, daño del VI, insuficiencia cardiaca y
por ultimo la muerte. La historia natural de la insuficiencia mitral es muy relacionada con la
etiología, la gravedad de sobrecarga del VI y el desempeño contráctil.
Anatomía de la válvula mitral
La VM esta localizada en el surco atrioventricular, como se menciona anteriormente, permite un
flujo sanguíneo anterogrado (del atrio al VI) durante la diástole ventricular. LA VM forma parte de
un complejo que esta formado por Valvas, anillo, cuerdas tendinosas, músculos papilares y pared
subyacente donde se insertan estos músculos papilares.
El anillo de la válvula mitral disminuye su circunferencia un 20% durante la sístole, esto permite
una mayor coaptación de las valvas; esta flexibilidad relativa se debe a que la parte posterior del
anillo no es fibrosa, a comparación de la parte anterior, lo cual en estado patológicos, como de
sobrecarga de volumen permite una dilatación anular, lo que predispone a una regurgitación del
flujo ventricular hacia el auricular. Las valvas de la VM son 2, una anterior y otra posterior, la
primera es más larga y esta unida a un tercio del anillo mitral, la posterior es más corta y esta
unida a 3 tercios del anillo mitral. Las cuerdas tendinosas permiten la unión de las valvas y los
músculos papilares y no permiten el movimiento (durante la sístole ventricular) de las valvas mas
allá del plano anular; la unión de las cuerdas tendinosas en la cara ventricular de las valvas se
divide en primaria (bordes), secundarias (en el cuerpo) y terciarias (en la base). Los músculos
papilares son dos, que están localizados en relaciona las comisuras de la válvula mitral, uno
anterior (anterolateral) y otro posterior (posteromedial); el anterior esta irrigado por la arteria
descendente anterior y por la circunfleja y el posterior esta irrigado por la descendente posterior;
esto explica la vulnerabilidad del musculo papilar posterior y la consecuencia de producir IM.
Disfunción valvular
Es importante definir la etiología y la lesión de la IM, debido a que las opciones de tratamiento y
los resultados a largo plazo varían en estos diferentes escenarios clínicos. Carpentier describió la

2. Patofiosiología de esta disfunción valvular, la clasificación la baso sobre la posición de los
márgenes de las valvas en relación al plano del anillo mitral (ver fig. 1)
Figura 1. Clasificación fisiopatológica de Carpentier.

3. Etiología
Enfermedad cardiaca reumática
Cardiopatía isquémica
Enfermedad generativa
o Deficiencia fibroeslastica
o Enfermedad de Barlow
El prolapso de la válvula mitral puede presentar como lesión aislada o asociada a otras condiciones
(CIA, síndrome de Turner, PCA, síndrome de Marfan, osteogenesis imperfecta, síndrome de WPW).
Patofiosiología
La IM pone una sobrecarga de volumen sobre el VI debido a que debe compensar el volumen de la
regurgitación.
Puede ser dividida en 3 estadios: agudo, crónica compensada y crónica descompensada. La IM
aguda puede ocurrir por rotura de las cuerdas tendinosas, produciendo una sobre carga de
volumen a un VI no preparado (pequeño, sin complianza); esto produce un trabajo sistólico
máximo a través del mecanismo de Frank-Starling. La descarga del volumen extra sucede a través
del atrio izquierdo, reduciendo el volumen telesistólico, esto produce un incremento de la
precarga, disminuyendo la postcarga y producen una hiperactivación del sistema simpático, lo cual
incrementa la contractilidad para incrementar el volumen latido total y así la fracción de
expulsión. Sin embargo debido a que el 50% o más del volumen latido total es regurgitado hacia el
atrio izquierdo, el volumen anterogrado y el gasto cardiaco, están reducidos. Adicionalmente,
debido a que el atrio izquierdo es normal en tamaño y complianza, al recibir una sobre carga de
volumen, las presiones de llenado se elevan y produce una congestión pulmonar. Así aunque la
función del VI este normal o supranormal, el paciente sufre de bajo gasto cardiaco y congestión
pulmonar típica de falla cardiaca. Algunos pacientes requieren cirugía correctiva de inmediato, en
otros la progresión hacia la gravedad es gradual lo que permite adaptarse y lo toleran
adecuadamente y pueden entrar a la fase crónica compensada. En la IM crónica compensada hay
una hipertrofia excéntrica, lo que permite aumentar el volumen del VI, así la postcarga regresa a
un estado normal o subnormal. Sin embargo el incremento de la precarga y una contractilidad
normal permite una fracción de eyección mas alta de lo normal, esto permite que el volumen
anterogrado regrese a lo normal (volumen regurgitante + aumento de la fracción de eyección =
volumen latido conservado). EL tamaño del atrio izquierdo esta aumentado, permitiendo aceptar
el volumen regurgitante en una presión casi normal. Si el paciente tiene gasto cardiaco y
presiones de llenado casi normales y esta probablemente asintomático, aun durante el ejercicio.
Aunque el paciente este relativamente bien, durante este periodo de compensación,
eventualmente, la disfunción contráctil sostenida por una sobrecarga hemodinámica termina en

4. una descompensación manifiesta. La contractilidad afectada causa sobrecarga del volumen
telesistólico y un volumen latido reducido y consecuentemente un gasto cardiaco disminuido. En
la IM crónica descompensada las presiones de llenado se re-elevan y el paciente desarrolla
síntomas de insuficiencia cardiaca. En la IM el radio incrementado del VI no es desequilibrado por
el incremento del grosor, esto produce un incremento de estrés de pared. Así una pared
relativamente delgada es benéfica para la función diastólica y el llenado del VI, pero es perjudicial
para la función sistólica debido al remodelamiento maladaptativo que causa incremento de la
postcarga. Es importante notar que la fracción de expulsión puede mantener normal por aumento
de la precarga a pesar de una disfunción contráctil y un exceso de postcarga.
Causas de disfunción contráctil en la IM
Celular
o Perdida de elementos contráctiles
 Reversible
Sobreestimulación simpática
En resumen, la sobrecarga de volumen de la IM es compensado por una hipertrofia excéntrica, lo
cual predispone a llenado diastólico rápido y un volumen latido incrementado. Sin embargo, este
remodelamiento eventualmente entorpece el vaciamiento sistólico. Esta geometría
maladaptativa, junto con la sobreactivación adrenérgica resulta en perdida de las proteínas
contráctiles, alteración de la unión del calcio y disminución de la contractilidad. Si la IM es
corregida en tiempo, esta Patofiosiología puede ser revertida.
Fases de la insuficiencia mitral
Precarga Postcarga Función Fracción de Fracción de Volumen
(longitud (Estrés contráctil expulsión regurgitación latido (cc)
sarcomeras) telesistólico)
Control 2.07 90 N 0.67 0.0 100
IM aguda 2.25 60 N 0.82 0.5 70
IM compensada 2.19 90 N 0.79 0.5 95
IM 2.19 100 ↓ 0.58 0.7 65
descompensada

5. Presentación clínica
Insuficiencia cardiaca
o Disnea al ejercicio
o Ortopnea
o Disnea paroxística nocturna
o
Hipertensión pulmonar
o Ascitis
o Edema
Exploración
Presión sistólica reducida
o Volumen anterogrado reducido
Presión de pulso reducida
o Volumen anterogrado reducido
Latido apical desplazado hacia abajo y a la izquierda
o IM crónica (dilatación del VI)
Precordio: Latido apical desplazado hacia abajo y a la izquierda. R1 puede estar disminuido, por el
componente mitral (no coaptación de las valvas). R2 puede estar con un desdoblamiento estrecho
y fijo, debido al cierre prematuro de la válvula aortica. Soplo holosistolico, si la lesión es una
rotura de cuerda (septal) es mejor escuchado en el ápex y se irradia hacia la axila. Hay una débil
correlación positiva entre la intensidad del soplo y la severidad de la IM. En la IM grave se escucha
un tercer ruido (R3), por el vaciamiento de la gran cantidad de volumen del atrio izquierdo dentro
del VI; el R3 evidencia una IM grave, mas que la presencia de insuficiencia cardiaca.
En prolapso de la válvula mitra, se encuentra un click mesositolico seguido de un soplo
telesistólico. El click es producido tanto por la elongación como por la tensión de la cuerda
tendinosa; posterior a que la valva de la válvula se mueve, pasado el punto de la coaptación, se
produce el soplo. Las maniobras físicas que disminuyen el volumen del VI, tales como estar de pie
o la maniobra de Valsalva, causa que el click y el soplo sean mas tempranos en la sístole y
consecuentemente incrementan en intensidad. Esto ocurre debido a que disminuye el volumen
del VI reduciendo la tensión sobre la válvula mitral. Las maniobras que incrementan el volumen
del VI, tales con posición en cuclillas o recostado, pueden causar el efecto opuesto o pueden
causar que el click y el soplo desaparezcan. EN algunos pacientes solo el click o el soplo están
presentes o el prolapso de la válvula mitral puede ocurrir sin algún hallazgo físico. Cuando la
gravedad de la regurgitación empeora, el soplo es progresivamente mas holosistolico y el click
puede desaparecer.

6. Respuesta del soplo causado por enfermedad de la válvula mitral
Posición Tiempo Intensidad
Parado ↓ ↑
Recostado ↑ ↓ o mas
Cuclillas ↑ ↓ o mas
Empuñamiento (manos) ↓ ±
Valsalva ↓ ±
Amyl nitrito ± ↑
Diagnostico diferencial:
Estenosis de la válvula aortica
Cardiomiopatía hipertrófica
o El cambio en las características del soplo es el mismo que en el prolapso de la
válvula mitral
CIV
o Soplo usualmente holosistolico
Disfunción del musculo papilar
o Usualmente en infarto inferoposterior, soplo telesistólico, pero sin click
Insuficiencia tricupidea: maniobra Rivero-Carballo positivo
Regurgitación mitral en el prolapso valvular

7. Hallazgos clínicos en la IM crónica

8. Hallazgos
El ECG y la radiografía de tórax muestran anormalidades inespecíficas- El ECG muestra
agrandamiento del atrio izquierdo e hipertrofia del VI; anormalidades de la onda T en las
derivaciones inferiores han sido reportadas en el prolapso de la válvula mitral.
La fibrilación auricular es uno de los principales hallazgos. La radiografía de tórax muestra
cardiomegalia y congestión pulmonar si la falla cardiaca se ha desarrollado.
Ecocardiografía
LA evaluación de esta patología consta de valoración de todo el aparato valvular (valvas, anillo,
cuerdas, músculos papilares y pared subyacente); esto nos da una idea para el manejo, ya que las
enfermedades de causa estructural son diferentes al manejo de causa funcional.
Las principales causas de IM en norte América incluyen enfermedad degenerativa, isquemia y
funcional.
El prolapso de la válvula mitral (PVM) existe cuando hay un desplazamiento exagerado (> 2 mm),
mas allá del plano anular; una de las principales causas de PVM es la degeneración
fibromixomatosa de la VM. El PVM puede ocurrir debido a prolapso de la valva, rotura de la
cuerda o fallo parcial de un segmento o de ambas valvas. La mejor ventana para el diagnostico es
la paraesternal eje largo, ya que en una vista apical cuatro cámaras puede ser sobre diagnosticado.

9. Primera imagen. Prolapso de ambas valvas. Segunda imagen. Valvas mixomatosas (véase
engrosamiento > a 5mm).
Características ecocardiográficas del PVM
Desplazamiento superior de ambas valvas (>2mm arriba del anillo mitral) con punto de
coaptación en o arriba del plano anular mitral
Engrosamiento difuso de la válvula (> 5mm) en diástole
Dilatación anular mitral
Valvas de la VM redundantes
Rotura de cuerdas, con fallo de la valva
Insuficiencia mitral
Hallazgos característicos en modo M (véase imagen)
Eje paraesternal largo muestra fallo parcial de la valva posterior.

10. Modo M que muestra el fallo únicamente de la valva posterior.
Nótese la marcada turbulencia en la aurícula izquierda.
Respecto a la causa isquémica, la IM ocurre por rotura del musculo papilar que usualmente sucede
en los primeros 5 días posteriores al infarto al miocardio, ocurriendo dehiscencia mas que
transacción. En particular el musculo postero medial es mas susceptible a lesionarse; esto se debe
a la irrigación única que por parte de la descendente posterior, rama de la coronaria derecha. EL
musculo papilar antero lateral tiene aporte sanguíneo dual, por la descendente anterior y la
circunfleja, ambas ramas de la coronaria izquierda.

11. Indicadores de mal pronostico de la IM
Sintomas de insuficiencia cardiaca
FEVI < 50% con síntomas
IM de comienzo agudo
Fallo agudo de las valvas de la válvula mitral
IM significante concomitantemente a un infarto miocárdico agudo
Valoración de la severidad de la IM
Ligero Moderada Grave
Cualitativo
Grado angiografico 1+ 2+ 3-4+
Área del jet con Doppler Pequeño, jet central Signos de IM mayor Vena contracta > 0.7cm
color (< 4cm2, o < del 20% que la ligera, pero no con un jet de IM grande
del área de la AI) criterios de la grave (área > 40% del área de la
AI) o con jet de cualquier
tamaño impedido por la
pared, turbulencia en la AI
Ancho de vena < 0.3 0.3–0.69 ≥ 0.7cm
contracta por Doppler
(cm)
Cualitativo (cat o eco)
Vol regurgitante (ml/lat) < 30 30-59 ≥ 60
Fracción regurgitante < 30 30-49 ≥ 50
(%)
Área de orificio < 0.20 0.20-0.39 ≥ 0.40
2
regurgitante (cm )
Criterios adicionales
Tamaño aurícula Dilatado
izquierda
Tamaño ventrículo Dilatado
izquierdo

12. 3 fases de disfunción
Recomendación de seguimiento en la IM asintomática
Severidad Tamaño del VI (DTS) FEVI Frecuencia de
seguimiento
Ligera Normal Normal 5 años
Moderada Normal Normal 1-2 años
Moderada > 40mm < 65% 1 año
Grave Normal Normal 1 año
Grave > 40mm < 65% 6 meses
DTS: diámetro telesistólico.
Ecocardiografía bidimensional
Evaluar índices de función sistólica (dimensiones telesistólico y telediastólicas, fracción de
expulsión, engrosamiento de la pared y fracción de acortamiento). La dimensión telesistólica (DTS)
y la FEVI reflejan la habilidad del corazón para adaptarse además de que son importantes
indicadores de la frecuencia de seguimiento clínico, tiempo de intervención quirúrgica y
pronostico de resultado de la cirugía valvular mitral.
EN la IM crónica compensada, el gasto cardiaco es mantenido por un incremento de la FEVI, en
estos pacientes la FEVI as mas del 65%. La hipertrofia no es una característica de una IM aislada,

13. usualmente se adapta y se dilata para acomodar el incremento de la precarga (volumen tele
diastólico (VTD)). En la IM crónica la contractilidad del VI disminuye silente e irreversiblemente.
Por esta razón una intervención quirúrgica temprana para grados menos severos de IM esta
siendo recomendada.
Tamaño de la AI
La AI podría dilatarse en respuesta a una sobrecarga de volumen y presión crónicos. En una IM
aguda no ocurre dilatación d la AI; el exceso del volumen regurgitante en el atrio pequeño y no
compliante causa un incremento agudo en la presión del AI y precipita hipertensión pulmonar y
sobrecarga de presión del ventrículo derecho. La presión incrementada de la AI y el flujo sistólico
reverso dentro de las venas pulmonares puede ser el único hallazgo que documente la severidad
de una IM de comienzo agudo.

14. Medidas del tamaño atrial
Volumen de atrio izquierdo

15. Perfil del jet
Método Doppler para valorar la severidad de la IM
La imagen de Doppler color es quizá el mas intuitivo de todas las medidas, es útil para detectar el
origen del jet, dirección y relación espacial y tiene una excelente sensibilidad y especificidad. Cada
uno de los tres componentes del jet de la IM (flujo de convergencia, vena contracta y perfil del jet)

16. puede proporcionar medidas cuantitativas y cualitativas de la severidad de la IM. El jet debe ser
valorado utilizando múltiples ventanas para obtener una perspectiva 3D.
Área del jet (color)
El color es influenciado por la velocidad, momento y dirección (Véase tabla de valoración de la
severidad de la IM). Las áreas de color grandes indican mayor gravedad cuando el jet es céntrico,
pero puede ser malinterpretado cuando el jet es excéntrico (efecto coanda), producido
principalmente por un fallo de una valva (jet contralateral a la valva afectada), prolapso o
perforación. La IM grave con jet excéntrico, algunas veces se observa un reflujo que contornea los
limites del AI.

17. Áreas del jets regurgitante
Estimación del área del jet color en la IM
Ventajas Desventajas
Uso fácil Puede ser no creíble para la estimación de la
severidad de la IM
Bueno para diferenciar entre IM ligera de grave No buena para distinguir entre moderada de
ligera y grave
Evaluar en al menos 2 planos Influenciada por la frecuencia transductor y de
otros instrumentos, especialmente repetición
del pulso y ganancia del color
Mejor estimación usando la escala de 1+ a 4+ El tamaño del color del jet puede confundirse,
especialmente con jets excéntricos
Ancho de la vena contracta (AVC)
La vena contracta es el cuello de jet de la IM en el orificio regurgitante. Es mejor valorada en un
eje largo paraesternal , optimizando el color y el Nyquist entre 40-70cm/s. La vena contracta
aparece definida en un azul o amarillo ligero sobre un Doppler color rojo-azul. Esta porción del
flujo regurgitante, a diferencia del flujo de convergencia y del jet de turbulencia distal, refleja

18. estrechamente el orificio regurgitante. Se recomienda promediar al menos 3 latidos. El AVC no es
útil para valorar la severidad de múltiples jets.
El área del orificio regurgitante efectivo (AORE), puede ser calculado posterior a obtener la vena
contracta, usando la siguiente formula:
AORE= π(AVC/2)2
Vena contracta
Ventajas Desventajas
Relativamente rápido y fácil de valorar usando No buena para distinguir entre ligera de
ventanas estándar moderada y moderada de grave
Bueno para extremos de la IM (ligera y grave) Valores pequeños; los errores de medidas
pequeñas son multiplicados
Valoración básica del defecto del tamaño El área seccional transversa verdadera puede
ser difícil de obtener
Relativamente independiente de la tasa de Medida de la VC- única medida temporal
flujo, presión y entrada (efecto coanda)
No influenciada por la presencia de otra Sobreestima el AORE (un problema de
regurgitación (regurgitación aortica) resolución)
No necesita corrección para ángulo de No valido para múltiples jets
convergencia como con la ASIP
ASIP: área de superficie de isovelocidad proximal
Medidas del ancho de la vena contracta

19. Flujo de convergencia proximal y área de superficie de isovelocidad proximal (PISA)
De manera practica podemos decir que el flujo que converge a la entrada de un orificio es el
mismo flujo que sale en este orificio. Este método es utilizado para definir el orificio regurgitante
(lo cual es difícil ya que este es dinámico, funcional y 3D). De acuerdo al principio de continuidad,
la cantidad de liquido que pasa a través del orificio regurgitante es la misma cantidad de flujo del
jet regurgitante (ley de la conservación de masa). Además el flujo total en el área de superficie de
isovelocidad proximal (siglas en ingles PISA) equivale al flujo total en la parte distal del jet
regurgitante.
Método PISA
La ventana apical 4 cámaras en la recomendada para evaluar por este método. EL área de interés
es optimizada por disminución de la profundidad de la imagen y disminuyendo el limite del
Nyquist a aproximadamente 40 cm/s. La velocidad en la cual el cambio de color azul-rojo identifica
el PISA. Posteriormente el radio (r) de PISA es medido y multiplicado por la velocidad de PISA
(VALIAS). Si la base del hemisferio de PISA no es horizontal, este debe ser corregido a 180°.
Tasa de flujo regurgitante= 2π2X VALIAS(ml/s)
De esto, el AORE puede ser cuantificado usando la ecuación de principio de continuidad para la
tasa de flujo:
Area1XVelocidad1= Area2 X Velocidad2; y V MAX es el pico de velocidad del jet regurgitante con
Doppler continuo.
AORE= 2π2 X VALIAS/VMAX
Después el volumen regurgitante puede ser calculado.

20. Método PISA.
Paso 1. Seleccionar la mejor vista apical para identificar la región de interés.
Paso 2. Disminuir la profundidad de la imagen.
Paso 3. Aplicar Doppler color, después estrechar el sector de color.
Paso 4. Cambiar flujo de color basal sobre escalas de color disminuyendo hacia 40 cm/s
(disminuir limite de Nyquist). Esto optimiza el “aliasing” mostrando la zona hemisférica mas
grande y mejor medible.
Paso 5. Grabar el limite del Nyquist sobre la escala de Doppler color. Esto es el “aliasing” de la
velocidad de PISA. Moverse a través de la barra para optimizar el mayor PISA (mesosístole) y
medir el radio.
Paso 6. Obtener la velocidad máxima del jet regurgitante usando onda Doppler continuo.
Método de PISA. Método para calcular el orificio regurgitante efectivo por ecuación de continuidad.

21. Otros métodos Doppler
Flujo sistólico reverso de las venas pulmonares
La presencia y el grado de flujo reverso del AI hacia las venas pulmonares pueden indicar el
impacto hemodinámico del jet de IM. La visualización del flujo reverso dentro de una o mas venas
pulmonares es una medida de la severidad de la IM.
En un individuo normal se observa una onda sistólica positiva (S) seguida por una pequeña onda
positiva diastólica (D), pero en la IM moderada o grave, estas ondas no se ven o están revertidas.
Flujo sistólico reverso de la vena pulmonar
Velocidad del punto E mitral
El incremento progresivo en el flujo transmitral que ocurre con el incremento de la severidad de la
IM puede ser detectado como un flujo de velocidad mas alto durante el llenado diastólico
temprano. Una onda E dominante, mayor a 1.2 m/s puede indicar una mayor severidad.

22. A) flujo transmitral normal. B) marcada dominancia de la onda E.
Intensidad del Doppler de onda continua y morfología
La velocidad pico del jet regurgitante, por onda continua, normalmente esta entre 4 y 6 m/s
(gradiente de presión sistólica entre AI y VI). SI la presión sanguínea esta baja durante el estudio,
la velocidad pico y los gradientes también lo estarán. Esta medición por si sola no es fiable para
valorar la severidad de IM.
La intensidad de la señal (densidad del jet) por Doppler continuo puede valorar la severidad de la
IM, pero esto debe ser valorado en relación a la intensidad del flujo anterogrado. Una densidad
del jet regurgitante igual al flujo anterogrado.
Densidad de flujo retrogrado en relación al flujo anterogrado. A) IM ligera. B) IM de moderada a
grave.

23. Desempeño sistólico del ventrículo izquierdo.
La tasa de amento de la presión sistólica del VI sobre el tiempo (dP/dT) puede ser un índice útil de
la función sistólica del VI en la IM. En pacientes con función sistólica preservada, el jet de IM
muestra una velocidad rápida y temprana en la sístole. Una dP/dT baja puede desenmascarar a los
pacientes con función sistólica disminuida y además sirve como una guía para una intervención
mas agresiva, especialmente cuando es apoyado por otros indicadores de la severidad.
IM grave; línea azul equivalente a la onda V atrial.
Durante la contracción isovolumetrica, la tasa de aumento de la presión del VI (dP/dT) es un útil
índice de la contractilidad del VI. Esto puede predecir el posoperatorio de la función del VI en
paciente con IM grave.

24. Tratamiento (tema especial “tratamiento de las valvulopatía cardiacas”)
Profilaxis para endocarditis infecciosa: (Guidelines on the prevention, diagnosis, and treatment
of infective endocarditis (new version 2009))
Terapia vasodilatadora: reducen la postcarga y mejoran los síntomas de falla cardiaca; no retardan
la necesidad de cambio valvular mitral.
Bloqueo beta-adrenergico: reduce el trabajo del VI; no existen ensayos que muestren efectividad
como el tratamiento antihipertensivo; el tratamiento betabloqueador en pacientes normotensos
no se ha estudiado.
Dr. Jesús Pascual Reyes. Cardiólogo.
Universidad Autónoma de Aguascalientes, Universidad Autónoma de Sinaloa
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