Fisiopatología de la trombosis

1. TROMBOSIS Jesús A. Custodio Marroquín Jesús A. Custodio Marroquín Estudiante de Medicina VI Ciclo – Universidad Católica Santo Toribio de Mogrovejo – Chiclayo – Perú

2. TROMBOSIS A.- Concepto. Diferencias entre TROMBO Y COÁGULO TROMBO COÁGULO In vivo. Postmortem. Lesión en pared vascular. No lesión en pared vascular. Adherido a la pared. No adherido al vaso. Duro, no elástico. Elástico. B.- Causas y mecanismos patogénicos: 1.- Alteraciones de la pared vascular. 2.- Alteraciones hemodinámicas. 3.- Modificaciones de la composición sanguínea. Jesús A. Custodio Marroquín

3. TROMBOSIS Desbalance en los mecanismos procoagulantes y anticoagulantes naturales , que provoca la obstrucción parcial o total de un vaso sanguíneo a causa de un coágulo de sangre. VENA Trombosis venosa, Embolia pulmonar ARTERIA IAM AVE Jesús A. Custodio Marroquín

5. Ovino Coágulos Jesús A. Custodio Marroquín

6. Equino Coágulo lardáceo en ventrículo derecho Jesús A. Custodio Marroquín

7. Trombo. Aorta abdominal Jesús A. Custodio Marroquín

8. Vaso normal Jesús A. Custodio Marroquín Hematíes Granulocito Plaquetas Linfocito

9. TROMBOSIS Alteraciones en la pared vascular Lesión vascular: Liberación de tromboplastina tisular (factor III) por las céls. endoteliales que se destruyen. Se inicia la cascada de la coagulación por la vía extrínseca (se forma fibrina). Jesús A. Custodio Marroquín

10. Agregación plaquetaria: Adhesión plaquetaria a la membrana basal libre. Se forma un agregado plaquetario. TROMBOSIS Alteraciones en la pared vascular Jesús A. Custodio Marroquín

11. TROMBOSIS Alteraciones en la pared vascular Formación del trombo: La fibrina formada por la vía extrínseca forma una red que atrapa a hematíes y leucocitos, formándose un trombo. Jesús A. Custodio Marroquín

12. Vaso normal Lesión vascular: Liberación de tromboplastina tisular (factor III) por las céls. endoteliales que se destruyen. Se inicia la cascada de la coagulación por la vía extrínseca (se forma fibrina). Agregación plaquetaria: Adhesión plaquetaria a la memb. basal libre. Se forma un agregado plaquetario. Formación del trombo: La fibrina formada por la vía extrínseca forma una red que atrapa a hematíes y leucocitos, formándose un trombo. TROMBOSIS Alteraciones en la pared vascular Jesús A. Custodio Marroquín Hematíes Granulocito Plaquetas Linfocito

13. B.- Causas y mecanismos patogénicos: 1.- Alteraciones de la pared vascular. Causas: a.- Traumatismos y/o quemaduras. b.- Inflamaciones vasculares (arteritis, flebitis). c.- Endocarditis (gérmenes). Ej.: Mal rojo porcino. d.- Arteriosclerosis: endurecimiento. e.- Lesiones de estasis: Anoxia y muerte. f.- Sustancias tóxicas: toxinas. Ej.: E. Coli . Jesús A. Custodio Marroquín

14. Endocarditis. Porcino Jesús A. Custodio Marroquín

15. Jesús A. Custodio Marroquín

16. Jesús A. Custodio Marroquín

17. B.- Causas y mecanismos patogénicos: 2.- Alteraciones hemodinámicas: a.- Estasis venosa: - Inmovilización prolongada (fracturas, etc); - Insuficiencia cardiaca; - Shock, etc. b.- Turbulencias: - Zonas de lesión vascular. - Alteraciones del diámetro vascular. - Válvulas venosas. Jesús A. Custodio Marroquín

18. CIRCULACIÓN SANGUÍNEA FLUJO LAMINAR Contacto con endotelio: Plasma. Centro: Elementos celulares (hematies, leucocitos). Periferia: Plaquetas. Velocidad rápida Velocidad media Velocidad lenta Jesús A. Custodio Marroquín

19. FASES DE LA LESIÓN VASCULAR Leve separación y descamación endotelial: Se produce una separación intercelular que permite la salida de líquido (suero). Jesús A. Custodio Marroquín

20. FASES DE LA LESIÓN VASCULAR Moderada separación y descamación endotelial: La separación intercelular producida permite la salida de líquido (plasma) con presencia de proteínas (albúmina, fibrinógeno, etc). Jesús A. Custodio Marroquín

21. FASES DE LA LESIÓN VASCULAR Grave separación y descamación endotelial: La separación intercelular producida, así como la intensa descamación celular, permite la salida de líquido (plasma) e incluso elementos celulares. Jesús A. Custodio Marroquín

22. FASES DE LA LESIÓN VASCULAR Grave Moderada Leve Sano Jesús A. Custodio Marroquín

23. CIRCULACIÓN SANGUÍNEA FLUJO LAMINAR ALTERADO Trombosis Lesión vascular Bifurcación vascular Jesús A. Custodio Marroquín

24. 3.- Modificaciones de la composición sanguínea . La hipercoagulabilidad contribuye menos frecuentemente a los estados trombóticos pero es un componente importante. Pueden ser trastornos primarios (genéticos) y secundarios (adquiridos). a.- Trombocitosis. b.- Incremento en el número de hematíes. c.- Enfermedades renales o hepáticas. d.- Venenos. Jesús A. Custodio Marroquín

25. Jesús A. Custodio Marroquín

26. 1.- Trombos blancos o lardáceos (precipitación). 2.- Trombos rojos (coagulación). 3.- Trombos mixtos. 4.- Trombos hialinos. C.- Morfología y morfogénesis. Jesús A. Custodio Marroquín

27. C.- Morfología y morfogénesis de los trombos Trombo blanco o lardáceo (precipitación): - Se forman en arterias. - No son obturantes (por la fuerza de la corriente). - Rugosos y adheridos a la pared vascular. - Presentan una estriación a modo de bandas (bandas de Zhan) por la formación sucesiva. - Crece en dirección de la sangre. - Causa : Lesión en pared vascular. - Componentes : GB, plaquetas y fibrina. - Color : blancos o blanco-grisáceos. Jesús A. Custodio Marroquín

28. Equino. Pulmón Jesús A. Custodio Marroquín

29. Jesús A. Custodio Marroquín

30. Jesús A. Custodio Marroquín

31. Diferencias entre trombos blancos y rojos CARACTERÍSTICAS BLANCOS ROJOS Causa Lesión en la pared Lentificación de la corriente Tipo de vaso Arterias Venas ¿Obturan la luz vascular? No Si ¿Adheridos a la pared? Si Poco Aspecto Rugoso Brillante Dirección de crecimiento A favor de corriente Contracorriente Componentes Plaqtas, GB y fibrina Plaqtas, GB, GR y fibrina Color Blancos o grisáceos Rojos Jesús A. Custodio Marroquín

32. C.- Morfología y morfogénesis de los trombos Trombo rojo (coagulación): - Se forma en venas alejadas del corazón. - Son obturante (coagulación rápida). - Poco adheridos a la pared. Tienden a desprenderse. - Crecen contracorriente. - Causa : Lentificación de la corriente por un estasis prolongado de la zona. - Componentes : GB, GR, plaquetas y fibrina. - Color : rojo. Jesús A. Custodio Marroquín

33. Trombo mixto: - Se forman en arterias. - Se forma lentamente en el tiempo. - Partes : a.- Cabeza: Es lo primero que se forma y suele ser blanca. b.- Cuerpo: A veces es estriado (blanco y rojo) o no se aprecia. c.- Cola: Se forma la última. Siempre es roja, blanda y fácilmente desprendible (no unida al vaso) desencadenando émbolos. C.- Morfología y morfogénesis de los trombos Jesús A. Custodio Marroquín a b c Émbolo

34. Equino. Pulmón Jesús A. Custodio Marroquín

35. Equino. Vasos pulmonares. Trombo Equino. Pulmón Jesús A. Custodio Marroquín

36. Trombo hialino: - Se forma en capilares. - Suele ser obturante (luz pequeña). - Componentes : plaquetas y fibrina. - Causas : CID, Shock, algunas enfermedades (ej.: difteria), venenos de serpientes. - Color : transparentes. C.- Morfología y morfogénesis de los trombos Jesús A. Custodio Marroquín

37. Trombo blanco Trombo rojo Trombo mixto Trombo hialino C.- Morfología y morfogénesis de los trombos Jesús A. Custodio Marroquín

38. 1.- Acrecentamiento. 2.- Embolismo. 3.- Trombolisis (fibrinolisis). 4.- Organización: a.- Epitelización del trombo. b.- Recanalización del trombo. c.- Fibrosis. D.- Evolución y consecuencias. Jesús A. Custodio Marroquín

39. FASES DE LA ORGANIZACIÓN DE UN TROMBO VASO NORMAL FORMACIÓN DEL TROMBO Trombo Jesús A. Custodio Marroquín

40. EPITELIZACIÓN Céls. endoteliales FASES DE LA ORGANIZACIÓN DE UN TROMBO Jesús A. Custodio Marroquín

41. RECANALIZACIÓN Macrófagos y angioblastos (neovasos) FASES DE LA ORGANIZACIÓN DE UN TROMBO Jesús A. Custodio Marroquín

42. FIBROSIS Fibroblastos (fibras colágenas) FASES DE LA ORGANIZACIÓN DE UN TROMBO Jesús A. Custodio Marroquín

43. FASES DE LA ORGANIZACIÓN DE UN TROMBO VASO NORMAL FORMACIÓN DEL TROMBO EPITELIZACIÓN RECANALIZACIÓN FIBROSIS Trombo Céls. endoteliales Macrófagos y angioblastos (neovasos) Fibroblastos (fibras colágenas) Jesús A. Custodio Marroquín

44. 1.- Definición Una variedad de trastornos, que varían desde complicaciones obstétricas hasta neoplasias avanzadas, pueden complicarse con una CID, que implica la aplicación súbita o insidiosa de trombos de fibrina diseminados en la microcirculación. Pueden causar insuficiencia circulatoria difusa, particularmente en le cerebro, pulmones, corazón y riñones. E.- Coagulación intravascular diseminada (C.I.D.). Jesús A. Custodio Marroquín

45. Trombo. Aorta abdominal Jesús A. Custodio Marroquín

46. Ovino. Vasos pulmonares. Trombo Jesús A. Custodio Marroquín

47. Cascada de Coagulación Serie de conversiones enzimáticas, que vuelven proenzimas inactivas en enzimas activadas y culminan en la formación de trombina. Posteriormente, la trombina convierte la proteína plasmática soluble precursora fibrinógeno en la proteína fibrosa soluble fibrina . La vía intrínseca puede iniciar in vitro mediante la activación del factor Hageman ( factor XII ), mientras que la vía extrínseca se activa por el factor tisular. Jesús A. Custodio Marroquín

48. Jesús A. Custodio Marroquín

49. MUCHAS GRACIAS Jesús A. Custodio Marroquín