Seminario micro geral_doencas_vetores_solo

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Seminario micro geral_doencas_vetores_solo

  1. 1. Daniel, José Francisco, Pedro Arthur, Tárick
  2. 2. Animais são vetores que transmitem doenças graves, algumas vezes fatais. Como a Raiva e a Síndrome por Hantavírus. Zoonose? Doenças em animais pode ser enzoóticas, ou epizoóticas.
  3. 3. Doença epizoótica em animais O agente da raiva é um Rhabdovirus com genoma de RNA simples de sentido negativo. O vírus tem envelope bilipídico, medindo cercaO vírus tem envelope bilipídico, medindo cerca de 170 nanômetros de comprimento por 70 nanômetros de largura (11 a 15 kb) e formato de bala. O vírus da raiva é do gênero Lyssavirus e que é o causador da raiva.
  4. 4. Classificação científica Grupo: Grupo V ((-)ssRNA) Ordem: Mononegavirales Família: RhabdoviridaeFamília: Rhabdoviridae Género: Lyssavirus Espécie: Rabies virus
  5. 5. A raiva é transmitida pela saliva infectada que entra no corpo através de uma mordida ou pela pele rachada. O vírus viaja da ferida até o cérebro, onde causa inchaço ou inflamação. Essa inflamação leva aos sintomas da doença. A presença de corpos de inclusão característico do vírus, denominado corpúsculos de Negri,do vírus, denominado corpúsculos de Negri, situado no citoplasma de células nervosas, detectados em biópsias ou amostras post mortem, confirma a infecção. O período de incubação, até o aparecimento dos sintomas, é variável, em cães varia de 10-14 dias. Em seres humanos, decorrer 9 meses ou mais antes de os sintomas da raiva.
  6. 6. Convulsões Babar em excesso Sensibilidade exagerada no local da mordida ExcitabilidadeExcitabilidade Perda de sensibilidade em uma área do corpo Perda de função muscular Espasmos musculares Entorpecimento e formigamento Dor no local da mordida Agitação
  7. 7. Limpe bem a ferida com sabão e água e procure auxílio médico profissional. O médico deverá limpar bem a ferida e remover quaisquer objetos estranhos. Se houver risco de raiva, você receberá uma sérieSe houver risco de raiva, você receberá uma série de vacinas preventivas. Essas vacinas são dadas, geralmente, em 5 doses durante 28 dias. A maioria dos pacientes também recebe um tratamento chamado imunoglobulina humana para raiva (HRIG). a mordida.
  8. 8. “A prevenção em humanos deve ser iniciada imediatamente após contato com animais raivosos, uma vez que a doença geralmente é fatal.” Evite contato com animais desconhecidos. Vacine-se contra raiva se seu trabalho for de alto risco ou se viajar a paísesfor de alto risco ou se viajar a países com alta taxa de incidência da doença. Certifique-se de que seus animais de estimação receberam as imunizações adequadas. Pergunte ao veterinário. Siga os regulamentos relativos à quarentena para importação de cães e outros mamíferos em países livres da doença.
  9. 9. O hantavírus é um vírus próprio dos animais roedores silvestres que causa uma doença chamada hantavirose. Hantavírus causam várias doenças severas, incluindo as:incluindo as: - SPH: síndrome pulmonar por hantavírus, uma doença respiratória e cardíaca aguda. - FHSR: febre hemorrágica com síndrome renal, uma doença aguda, caracterizada por choque e insuficiência renal.
  10. 10. Micrografia eletrônica do hantavírus Sin Nombre. A seta indica um de diversos vírions.
  11. 11. Hantavírus é derivada de Hantaan, Coreia, o sítio de um surto de febre hemorrágica onde o vírus foi reconhecido pela primeira vez como patógeno humano. Doença infecciosa grave causada por vários tipos de vírus, existindo mais de vinte tipos pelode vírus, existindo mais de vinte tipos pelo mundo. Pertencente à família Bunyaviridae. Nas Américas, até o momento só foi diagnosticada a SPH. Doenças transmitidas por roedores infectados.
  12. 12. “Não existe tratamento direto contra esse vírus.” Controle de roedores: eliminar tudo que possa servir de ninhos ou tocas de ratos, evitar entulhos, armazenar produtos agrícolas longe das residências e em galpões elevados acima do solo, fazer coleta do lixo adequada; Limpeza de ambientes contaminados: usar desinfetantes como hipoclorito de sódio; em ambientes fechados, fazer ventilação dos locais antes de entrar, usar proteção respiratória (máscara). Alimentos devem ser enterrados em sacos plásticos molhados com detergentes. Só mexer em bichos mortos e alimentos com luvas de borracha.
  13. 13. Riquétsias Doenças causadas por riquétsias, os seres humanos são hospedeiros acidentais do patógeno. São bactérias pequenas, de existência estritamente intracelular em vertebrados, e também em artrópodesintracelular em vertebrados, e também em artrópodes hematófagos, como pulgas, piolhos ou carrapatos. Possuem organelas , precisam de suplementação do meio intracelular para se multiplicar. Como as bactérias, as riquétsias possuem enzimas e paredes celulares, utilizam o oxigênio e podem ser controladas ou destruídas por antibióticos. Como os vírus, as riquétsias somente conseguem viver e multiplicar-se no interior das células.
  14. 14. Classificação científica . Reino: Bacteria . Filo: Proteobacteria . Classe: Alphaproteobacteria. Classe: Alphaproteobacteria . Ordem: Rickettsiales . Família: Rickettsiaceae . Género: Rickettsia
  15. 15. As riquétsias são divididas em três grupos. Os grupos são: - O grupo do tifo, tipificado por Rickettsia prowazekii.prowazekii. - O grupo da febre maculosa, tipificado por Rickettsia rickettsii. - O grupo de ehrlichiose, caracterizado por Ehrlichia chaffensis.
  16. 16. As bactérias são causadoras do tifo conhecido por epidêmico. Transmitido de um ser humano a outro pelo piolho comum, presente no corpo ou cabeça.piolho comum, presente no corpo ou cabeça. Estas doenças são bastante comuns de existirem em locais onde o saneamento básico não é adequado e onde se encontra más condições de saúde.
  17. 17. Adquire: - Os indivíduos em contato com piolhos, ao se coçarem, ao até mesmo através de feridas já - Os indivíduos em contato com piolhos, ao se coçarem, ao até mesmo através de feridas já abertas, acabam permitindo a entrada das bactérias no organismo. - Com isto, após cerca de 14 dias, estas já estarão alojadas no interior dos tecidos que revestem os vasos do corpo humano e começarão a gerar sintomas.
  18. 18. Fadiga; Febre alta; Dor de cabeça; Calafrios; Dores musculares;Dores musculares; Delírios; Manchas vermelhas pelo corpo, principalmente na região do peito.
  19. 19. Consiste basicamente no uso de medicamentos antibióticos. Quando o tratamento O controle da proliferação de roedores pode ser feito. Saneamento básico éQuando o tratamento é feito de forma adequada os resultados costumam ser satisfatórios. Pode levar a morte, quando não tratado. Saneamento básico é de extrema importância para o controle da doença.
  20. 20. Febre maculosa brasileira é uma doença transmitida pelo carrapato-estrela. É classificada como uma zoonose. Esse carrapato hematófago pode ser encontrado em animais de grande porte (boisencontrado em animais de grande porte (bois cavalos, etc.), cães, aves domésticas, roedores e, especialmente na capivara. No Brasil, há casos de febre maculosa nos estados de São Paulo, Minas Gerais, Rio de Janeiro, Espírito Santo, Bahia e Pernambuco.
  21. 21. -Principais doenças: Ehrlichiose monocítica humana (EMH) Anaplasmose granulocítica humana (AGH) -Causadores: Ehrlichia chaffeensis Neorickettsia sennetsu Ehrlichia ewingii Anaplasma phagocytophilum
  22. 22. -Sintomas iniciais: Febre Cefaleia Indisposição -Sintomas a longo prazo: Insuficiência respiratóriaIndisposição Leucopenia Trombocitopenia respiratória Insuficiência renal Comprometimento neurológico
  23. 23. Micrografia apresentando inclusão presente em um monócito contendo grandes números de células bacterianas causadoras da EMH.
  24. 24. Controle dos vetores: Piolhos, pulgas e carrapatos Utilização de repelentes Utilização de roupas adequadas em áreas de risco Remoção suave de carrapatos já aderidos
  25. 25. -Causador: • Borrelia burgdorferi
  26. 26. -Sintomas iniciais: Cefaleia Dor nas costas Calafrios Fadiga -Sintomas a longo prazo: Estágio crônico Artrite Paralisia dos -Sintomas avançados: Distúrbios visuais Paralisia facialFadiga Paralisia dos membros Fraqueza Tiques faciais Danos cardíacos Paralisia facial Convulsões
  27. 27. Anticorpos no soro Fluorescência indireta PCR
  28. 28. Controlar áreas com presença carrapatos Utilizar repelentes Usar de medicação recomendada para cada estágio de sintomas Utilizar roupas adequadas em áreas de risco Remoção suave de carrapatos já aderidos
  29. 29. -Causador: Plasmodium vivax P. falciparum P. ovale P. malariae
  30. 30. -Mosquito Anopheles
  31. 31. -Sintomas iniciais: Calafrios Febre de até 40ºC Vômitos -Sintomas a longo prazo: Anemia Aumento do baçoVômitos Cefaleia intensa Aumento do baço (Esplenomegalia)
  32. 32. -Técnica do esfregaço de sangue.
  33. 33. -Teste rápido de diagnóstico (TRD)
  34. 34. Basicamente através de dois fármacos principais:
  35. 35. Fármacos preventivos Eliminação do hábitat Eliminação do mosquitoEliminação do mosquito
  36. 36. Febre do Oeste do Nilo Vírus do grupo flavivírus – capsídeo icosaédrico envelopado e simétrico Uganda – 1937 Vetor: mosquito do gênero CulexVetor: mosquito do gênero Culex Reservatório: aves (viremia de 1 a 4 dias) Hospedeiros finais: ser humano, cavalo e outros mamíferos
  37. 37. • Sintomas: febre, dor de cabeça, dor nos olhos e dores musculares • Pode causar meningite e encefalite • Transfusões de sangue, transplante de órgãos, gravidezórgãos, gravidez • EUA – 1999 • Não há vacina • Diagnóstico pelo soro – anticorpos contra WNV • Vigilância epidemiológica
  38. 38. http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0103-84782009000200048&script=sci_arttext
  39. 39. Yersinia pestis – bactéria bacilar, gram- negativa, aeróbia facultativa Idade Média Vetor: pulga de rato Reservatório: ratosReservatório: ratos Hospedeiro acidental: ser humano EUA – peste silvestre
  40. 40. • Sintomas: - Intumescimento dos linfonodos (bubões) – Peste Bubônica - Dor, choques, delírios, prostração - Septicemia – hemorragias locais (Peste- Septicemia – hemorragias locais (Peste Negra) • A cápsula das células impede fagocitose • Óbito de 3 a 5 dias
  41. 41. Peste bubônica: Diagnóstico rápido Antibióticos como estreptomicina ouAntibióticos como estreptomicina ou gentamicina por meio parenteral
  42. 42. Peste pneumônica: Inalação direta de bactérias Sintomas ausentes até últimos dias Escarro sanguinolento Altamente contagiosa Peste septicêmica: Disseminação rápida pela corrente sanguínea, sem bubões Óbito antes do diagnóstico
  43. 43. Controle da população de pulgas e ratos Eliminação de reservatórios identificados Potencial risco de ataque biológicoPotencial risco de ataque biológico
  44. 44. Livro: Microbiologia de Brock, cap.35, pag.1019.
  45. 45. http://www.clickideia.com.br/portal/mostrar Conteudo.php?idPagina=28115 http://www.dogguie.net/hombre-infectado-con-peste- bubonica-por-salvar-gatos-callejeros/
  46. 46. Assim como o ar e água, o solo também pode ser contaminado e, consequentemente, transmitir algumas doenças.transmitir algumas doenças. Fungos e Bactérias
  47. 47. Ao contrário de muitos patógenos transmitidos por via interpessoal ou por vetores, os patógenos transmitidos pelo solo são agentes acidentais de infecção.são agentes acidentais de infecção.
  48. 48. Os fungos são ubíquos; porém são mais comumente encontrados na natureza como saprófitos de vida livre; Apenas cerca de 50 espécies de fungosApenas cerca de 50 espécies de fungos provocam doenças em humanos, a maioria são oportunistas. Incluem os organismos eucarióticos (leveduras e bolores);
  49. 49. Leveduras: células únicas Bolores: hifas Livro: Microbiologia de Brock, cap.35, pag.1020.
  50. 50. Os fungos causam doenças por meio de três mecanismos principais: Fungos desencadeiam respostas imunes que resultam em reações alérgicas, após aresultam em reações alérgicas, após a exposição a antígenos fúngicos específicos. A re-exposição aos mesmos fungos, pode provocar alergias. Exemplo é a Aspergillus spp.
  51. 51. http://www.asm.org/division/c/fungi.htm
  52. 52. Um segundo mecanismo envolve a produção e ação de micotoxinas, um grupo grande e diverso de exotoxinas fúngicas. Exemplo de micotoxinas são as aflatoxinas produzidas por Aspergillus flavus. http://www.agrolink.com.br/culturas/milho/ProblemaDetalhe.aspx?p=2137 http://www.schoolproject2.myewebsite.com/photos/fungi/aspergillus-flavus.jpg.html
  53. 53. O terceiro mecanismo fúngico está associado à infecções denominadas micoses. As micoses são subdivididas em três categorias:categorias:
  54. 54. Os fungos colonizam a pele, o cabelo ou as unhas, infectando apenas as camadas superficiais. Exemplo Trichophyton. http://www.lookfordiagnosis.com/mesh_info.php?term=Micoses&lang=3
  55. 55. Envolvem camadas mais profundas da pele, uma doença dessa categoria é a esporotricose, causada pelo Sponothrix schenckii. http://palmaressemdengue.blogspot.com.br/2010/10/esporotricose.html
  56. 56. Infecção fúngica mais grave, elas envolvem o crescimento fúngico em órgãos internos. Uma das principais infecções é a histoplasmose, causada por Histoplasma capsulatum. Causa doença respiratóriacapsulatum. Causa doença respiratória (pulmão). http://www.infoescola.com/doencas/histoplasmose/ http://biogefahr.shopkeeper.de/cgi-bin/nw/biogefahr- de/process?mv_todo=search&fi=bio_ba_db&se=bio_050&sf=code&sp=bio_ba&druck=n ein
  57. 57. Quimioterapia efetiva (mais difícil contra infecções fúngicas sistêmicas); O controle do crescimento fúngico é muito difícil, uma vez que existe um reservatóriodifícil, uma vez que existe um reservatório ilimitado; Descontaminação e filtração do ar em ambientes restritos.
  58. 58. É uma doença grave provocado por uma exotoxina produzida por uma bactéria, Clostridium tetani, um bacilo anaeróbio obrigatório e formador de endósporos, seu reservatório natural é o solo. http://microbiology2009.wikispaces.com/file/view/clostridium_tetani.gif/72530635/cl ostridium_tetani.gif
  59. 59. As células de Clostridium tetani tem acesso ao corpo através de um ferimento profundo contaminado pelo solo. O organismo não é invasivo, a única forma deO organismo não é invasivo, a única forma de provocar doença é por meio da ação da toxina tetânica sobre as células hospedeiras.
  60. 60. A toxina afeta diretamente a liberação de moléculas sinalizadoras inibitórias no sistema nervoso. O resultado geral é uma paralisia rígida da musculatura. A morte decorre geralmente de insuficiência respiratória. Livro: Microbiologia de Brock, cap.35, pag.1022.
  61. 61. O diagnóstico é baseado na exposição, nos sintomas clínicos e, raramente, na detecção da toxina no sangue. As medidas de controle devem enfocar os métodos de prevenção (vacina), uma vez que o Clostridium tetani é um patógeno acidental do homem.
  62. 62. Antibióticos (penicilina); Relaxantes musculares; Sedativos;Sedativos; Soro antitetânico.
  63. 63. http://www.boasaude.com.br/artigos-de-saude/3882/-1/virus-do-nilo-os- mosquitos-que-transmitem-a-doenca-aos-seres-humanos-sao-infectados-ao- morder-passaros-contaminados.html http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0103-84782009000200048&script=sci_arttext http://www.medicinanet.com.br/conteudos/conteudo/2096/febre_do_nilo_ocidental.ht m http://www.mgar.com.br/zoonoses/aulas/aula_peste.htm Livro de microbiologia de Brock www.minhavida.com.brwww.minhavida.com.br Pt.wikipedia.org/wiki/raiva Raivaufrj.blospot.com.br www.tuasaude.com/hantavirus www.abcdasaude.com.br www.visa.goias.gov.br Pt.wikipedia.org/wiki/hantavirus Mmspf.msdonline.com.br

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