Metabolismo de lipídeos

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Metabolismo de lipídeos

  1. 1. ED de Bioquímica Luiza Paim e Taisse Thielmann
  2. 2.  Biomoléculas insolúveis em água, e solúveis em solventes orgânicos;  Substâncias que, por hidrólise, fornecem ácidos graxos e glicerol. Os triacilgliceróis são os lipídios mais abundantes da dieta e constituem a forma de armazenamento de todo o excesso de nutrientes, quer este excesso seja ingerido sob a forma de carboidratos, proteínas ou dos lipídios. Representam, portanto, a principal reserva energética do organismo, sendo em média 20% do peso corpóreo. Os triacilgliceróis são armazenados nas células adiposas.
  3. 3. Locais: fígado, sistema nervoso central, glândulas mamárias em lactação e tecido adiposo. Enzima chave: ACETIL-COA CARBOXILASE Regulação:  Alostérica: Citrato ativa; Ácido graxo de cadeia longa inibe.  Hormonal: Glucagon/ Epinefrina inibem; Insulina estimula. O oxigênio que forma o ácido graxo vem do NADPHH+ , advindo da via das pentoses. Refeição rica em carboidratos  Aumento da glicemia maior liberação de insulina  maior captação intra-celular de glicose  atividade da glicoquinase  aumenta concentração de Glicose 6P hepática Glicogênio Piruvato NADPHH+ Não vai para a cadeia respiratória, ficando no citoplasma, fornece H para produção de lipídios. PFK
  4. 4.  O excesso de ATP, tanto Ciclo de Krebs e cadeia respiratória são bloqueados causando o acúmulo de Acetil-CoA dentro da mitocôndria, então o mesmo sai para o citoplasma na forma de citrato e através da enzima citrato liase no citoplasma celular volta a ser acetil-coA.  As enzimas que faziam a conversão do isocitrato em alfa-cetoglutarato, dando continuidade ao ciclo, estão inibidas porque há muito NADHH+ na célula. Assim, o isocitrato se transforma em citrato novamente e o excesso de citrato na célula é o sinal para a síntese de lipídios. Citrato  Acetil-CoA + Oxaloacetato  Malato  Piruvato Produtos finais: NADPHH+ (doa os hidrogênios); Acetil-CoA (doa os carbonos) Piruvato  Acetil-CoA  Citrato Isocitrato Oxaloacetato Aumento de citrato ativa a enzima chave Oxaloacetato Acetil-CoA Malato Síntese de AG Piruvato TAG Adipócitos
  5. 5.  Condensação de acetil  Hidrogenação I (redução)  Desidratação  Hidrogenação II Feitas pela Acetil-CoA sintase (enzima âncora)  Fígado capta 3 palmitatos + 1 glicerol (AG) formando TAG  VLDL  Sangue
  6. 6.  Consiste na oxidação do tecido adiposo pela ativação de uma enzima.  A quebra dos lipídios para gerar energia ocorre no jejum, principalmente no prolongado.  Caracterizada pela degradação da gordura, ou seja, das reservas energéticas (triacilgliceróis) para a produção de energia, onde o triacilglicerol deve ser hidrolisado até ácidos graxos livres e glicerol que serão mobilizados e lançados na corrente sanguínea.  Enzima chave: LIPASE HORMÔNIO SENSÍVEL  Regulação hormonal: Glucagon/Epinefrina ativam; Insulina inibe.
  7. 7.  A lipase no tecido adiposo vai ser dependente de hormônios.  A PKA vai fosforilar a triacilglicerol lipase, ativando-a. Ela transforma o triacilglicerol em diacilglicerol, liberando um ácido graxo livre (AGL). Por meio de outras lipases o diacilglicerol se transforma em glicerol, liberando mais AGL. Curiosidade: Pessoas portadoras de hiperglicemia não conseguem fazer a lipólise, pois este é um distúrbio que a inibi. A insulina então, tem ação lipogênica.
  8. 8. Glicerol Glicerol 3P Diidroxicetona - P Glicose Glicero cinase AGL sangue( no sangue, o AGL se liga à albumina) Fígado Oxidação de AG Gliconeogênese +H

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