1° Clase-II Unidad Patología Especial

1. RIÑON

2. Glomerulopatías Glomerulonefritis (GN) primaria, el principal órgano afectado es el riñón. Enfermedad glomerular secundaria, el riñón es uno de los órganos afectados por una enfermedad sistémica. Glomerulonefritis crónica, es una de las causas más comunes de insuficiencia renal crónica.

8. Patogenia de la lesión glomerular Mecanismos inmunitarios: el depósito glomerular de complejos Ag-Ac constituye un mecanismo significativo de lesión glomerular. En la formación de inmunocomplejos in situ, los anticuerpos pueden dirigirse contra: Antígenos intrínsecos fijos: La nefritis antimembrana basal glomerular, nefritis Heyman de las ratas. Antígenos circulantes exógenos, infecciosos o endógeno ADN

9. Inmunocomplejos circulantes: los inmunocomplejos producen lesiones por medio de mediadores celulares y solubles: neutrófilos, monocitos, macrófagos, linfocitos y células NK, plaquetas, células mesangiales, las proteínas de la coagulación, reguladores hemodinámicos, citocinas, factores de crecimiento

10. Mecanismo de producción de las enf. glomerulares Una vez que la enfermedad renal (glomerular o de otro tipo) destruye las nefronasfuncionantes y reduce la VFG hasta el 30 – 50 % de su valor normal, se produce una progresión a insuficiencia renal. Glomeruloesclerosis, inflamación tubulointersticial y fibrosis.

11. Sindrome Nefrítico Inflamación de los glomérulos. Hematuria, cilindros hemáticos en orina, azotemia, oliguria e hipertensión leve o moderada. La proteinuria y edema son frecuentes pero no tanto como en el s. nefrótico. GN proliferativa Aguda (postestreptocócica, postinfecciosa): Se caracteriza por un sindrome nefrítico (hematuria, cilindros de hematíes y proteinuria moderada con edema. La biopsia muestra una GN difusa. Más del 95 % de los niños enfermos se recuperan.

12. GN rápidamente progresiva (con semilunas) Se caracteriza por acumulación de células en el espacio de Borman con formación de semilunas, y una disminución rápida y progresiva de la función renal. La enfermedad puede asociarse con otro trastorno sistémico o bien ser idiopática. La biopsia presenta semilunas formadas por proliferación de células parietales. Hematuria, cilindros de hematíes en la orina, proteinuria moderada, hipertensión variable con edema.

13. Sindromenefrótico Permeabilidad excesiva a las proteínas plasmáticas en la pared capilar de los glomérulos con niveles de proteinuria superiores a 3.5 g/día

17. Glomerulonefritis crónica Los siguientes porcentajes indican riesgo. - GN postestreptocócica1- 2 % - GNRP 90 % - GN membranosa hasta 40% - Glomeruloesclerosis focal 50 – 80 % - GNMP 50 % - Nefropatía por IgA 30- 50 %

18. Lesiones glomerulares asociadas con enfermedades sistémicas LES Endocarditis bacteriana Glomeruloesclerosis diabética Amiloidosis

19. Enf. Tubulares e intersticiales Necrosis tubular aguda (NTA) NTA isquémica NTA nefrotóxica (gentamicina, cefalosporina) PATOGENIA : Vasoconstricción arteriolar Obstrucción tubular por cilindros procedentes de células epiteliales necrosadas. Escape retrógrado de líquidos tubulares Alteración de la ultrafiltración glomerular

20. Pielonefritis e infección del tracto urinario La ITU denota infección de la vejiga urinaria (cistitis), uretra, uréter, riñones (pielonefritis) PIELONEFRITIS AGUDA PIELONEFRITIS CRONICA Y NEFROPATIA POR REFLUJO: una inflamación tubulointersticial causa la aparición de cicatrices corticomedulares con cálices dilatados, borrosos y deformes.

21. Nefritis tubulointersticial inducida por fármacos y agentes tóxicos Es una reacción de hipersensibilidad frente a diversos tipos de fármacos Se inicia de 2 a 40 días después de la exposición. Actúan como haptenos. OTRAS: Nefropatía por urato, hipercalcemia, mieloma múltiple, proteína de Bence Jones y nefropatía por cilindros

22. Vasculopatías Nefrosclerosis benigna. Describe a la esclerosis de las arteriolas renales y de las arterias de pequeño calibre. Las lesiones vasculares causan atrofia isquémica difusa de las nefronas, los riñones pequeños y granulares debido a la cicatrización Nefrosclerosis acelerada e hipertensión maligna. Implica lesión con necrosis fibrinoide de las paredes de los vasos, causadas por hipertensión grave, trombosis intravascular y arteritis. Arteriolopatíahiperplásica. PD > 130 mm Hg

23. Estenosis de la arteria renal Representa el 2-5 % de los casos de hipertensión renal. El 70 % es causada por una placa ateromatosa obstructiva en el origen de la arteria renal y el resto por displasia fibromuscular. INFARTOS RENALES

24. Uropatía obstructiva La obstrucción aumenta la susceptibilidad a la infección y formación de cálculo. El término hidronefrosis se utiliza para describir la dilatación de los cálices y de la pelvis renal asociados con la atrofia progresiva del riñón tras una obstrucción del flujo urinario eferente. Causas: anomalías congénitas, cálculos urinarios, hiperplasia o carcinoma prostáticos, tumores, inflamación

25. Urolitiasis (cálculos renales) Los cálculos pueden aparecer en cualquier nivel del tracto urinario. Causan: obstrucción, laceración, hemorragia y dolor y predisponen a la infección renal.

26. Prevalence of Various Types of Renal Stones

27. Malformaciones congénitas Displasias e hipoplasias renales: 20% de casos de insuficiencia renal crónica Riñón en herradura Enfermedades quísticas del riñón Displasia quística renal Quistes simples

28. Tumores del riñón TUMORES BENIGNOS Adenoma papilar renal Fibroma renal Angiomiolipoma Oncocitoma

29. TUMORES MALIGNOS Carcinoma de células renales - Carcinoma células claras 70 -80 % - Carcinoma papilar 10 – 15 % - Carcinoma renal cromófobo 5 % Hematuria 90% Fiebre o Sd.Paraneoplásicos Carcinomas uroteliales de la pelvis renal Hematuria o con obstrucción

30. GLOMERULO NORMAL

31. GLOMERULO NORMAL

32. GLOMERULO NORMAL

33. EL FILTRO GLOMERULAR

34. DISPLASIA RENAL

35. DISPLASIA RENAL MULTIQUISTICA

36. ENFERMEDAD POLIQUISTICA EN ADULTOS

37. ENFERMEDAD POLIQUISTICA INFANTIL

38. GN MEDIADA POR ANTICUERPOS

39. ALGORITMO QUE DEMUESTRA LA INTEGRACION DE LOS HALLAZGOS PATOLOGICOS CON LOS DATOS CLINICOS PARA HACER UN DIAGNOSTICO DE UNA FORMA DE GN PRIMARIA O SECUNDARIA

40. GLOMERULOPATIA DE CAMBIOS MINIMOS

41. GLOMERULOPATIA DE CAMBIOS MINIMOS

42. GLOMERULOESCLEROSIS SEGMENTARIA FOCAL

43. GLOMERULOPATIA MEMBRANOSA

44. GLOMERULOPATIA MEMBRANOSA

45. GLOMERULOPATIA MEMBRANOSA I

46. GLOMERULOPATIA MEMBRANOSA II

47. GLOMERULOPATIA MEMBRANOSA III

48. GLOMEROLOPATIA MEMBRANOSA IV

49. GLOMERULOPATIA MEMBRANOSA – DEPOSITOS DE IgG

50. GLOMERULOESCLEROSIS DIABETICA

51. GLOMERULOESCLEROSIS DIABETICA

52. NEFROPATIA AMILOIDE

53. NEFROPATIA AMILOIDE

54. GN POSTESTREPTOCÓCICA AGUDA

55. GN POSTESTREPTOCOCICA

56. GN MEMBRANOPROLIFERATIVA TIPO I

57. GN MEMBRANOPROLIFERATIVA TIPO I

58. GN MEMBRANOPROLIFERATIVA TIPO II

59. GN LUPICA PROLIFERATIVA

60. GN ANTIMEMBRANA BASAL GLOMERULAR

61. GN SEMILUNAR (DE EVOLUCION RAPIDA)

62. GN POR ANCA

63. NEFROESCLEROSIS POR HIPERTENSION

64. INFARTO RENAL (AREAS DE PALIDEZ MARCADA)

65. NECROSIS CORTICAL RENAL

66. PATOGENIA DE LA NECROSIS TUBULAR AGUDA

67. NECROSIS TUBULAR AGUDA ISQUEMICA

68. PIELONEFRITIS AGUDA

69. NECROSIS PAPILAR

70. PIELONEFRITIS CRONICA

71. PIELONEFRITIS CRONICA

72. DILATACION TUBULAR CON ATROFIA, “TIROIDIZACION”

73. CALCULOS CORALIFORMES

74. HIDRONEFROSIS

75. TUMOR DE WILMS

76. TUMOR DE WILMS (NEFROBLASTOMA)

77. CARCINOMA RENAL DE CELULAS CLARAS

78. CARCINOMA RENAL DE CELULAS CLARAS