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Universidad Nacional Autónoma de
México
Facultad de Medicina
Hospital Juárez de México

Ángeles Lugo Viridiana
Bautista Martínez Lourdes
Fierros Palacios Ricardo
Ojada Ramos Diana Jazmín
Agosto 2013

Sierra Reyes Cecilia

Grupo: 4409
Cirugía general II
Dr. Ulises Rodríguez Wong
Bautista Martínez Lourdes

Agosto 2013

Grupo: 4409
Cirugía general II
Dr. Ulises Rodríguez Wong
Anatomía
Hépar del verbo Hépaomai que
significa “remiendo” o “reparación”.

Más grande con peso de 1500 g

Toracoabdominal; intraperitoneal y
supramesocolico
Higado Cirugía
Segmentación hepática
funcional de Couinaud
Arterias
Venas
Conductos hepáticos
Inervación del hígado
El hígado recibe nervios del plexo celiaco, de los nervios neumogástrico
izquierdo y derecho y también del frénico derecho, por medio del plexo
diafragmático.
Funciones hepáticas
El hígado es la glándula más grade del cuerpo :

a)

Almacenamiento

b) Metabolismo
c)

Producción

d) Secreción
Metabolismo de bilirrubinas

La bilirrubina se une a la albumina en la circulación y es enviada al
hígado donde se conjuga con ácido glucoronico que la hace soluble al
agua.

Una pequeña parte escapa hacia la circulación y se excreta en la orina.

Parte de la bilirrubina se reabsorbe en la circulación portal y de nuevo
es excretada por el hígado.
Formación de bilis
Conjunto de sustancias como agua, colesterol, sales
biliares, electrolitos, sales, pigmentos biliares, fosfolípidos.

Funciones principales:
Favorecer la digestión y la absorción de lípidos y vitaminas
liposolubles.
 Eliminación de productos de desecho como la bilirrubina y el
colesterol.
Cada día los seres humanos producen 1 L y cerca del 95% se reabsorbe
en el íleon terminal gracias a la circulación entero-hepática.
Metabolismo de fármacos
Desempeña una función importante en la eliminación de sustancias
extrañas que se absorben del medio ambiente.
Conversión de sustancias liposolubles a hidrofilicas.

Citocromo P-450
A. Reacciones de fase I: oxidación, reducción e hidrólisis de moléculas
B.

Reacciones de fase II: reacciones de conjugación (REL)

El metabolismo se puede ver afectado
Inducción
Aumenta
metabolismo

Inhibición
Disminución
del fármaco

Disminuye el
metabolismo

Aumenta el
fármaco
Pruebas de función
hepática
Medición de concentraciones de un grupo de marcadores séricos
para la valoración de la disfunción hepática.
DAÑO CELULAR

FUNCIÓN DE SÍNTESIS HEPÁTICA
El método para valorar los resultados anormales de laboratorio puede
simplificarse al clasificar el tipo de anomalía que predomina

Daño hepatocelular
Anomalías en la función de síntesis
Colestasis
Lesión hepatocelular
Causas: hepatitis vírica , abuso de alcohol, medicamentos, trastornos
genéticos.
Anomalías en las concentraciones de AST y ALT

AST: Hígado, musculo cardiaco, musculo
estriado, riñón, cerebro, páncreas, pulmones y eritrocitos
Hepatopatía alcohólica hay una razón AST:ALT de >2:1
Anomalías de síntesis
Produce casi 10 g de albumina por
día.

Estado nutricional
Disfunción renal

Semivida de 15 a 20 días por lo
que no son marcadores en
afecciones agudas

La mayor parte de los factores de
coagulación (excepto el VIII) se
sintetizan en el hígado
Tiempo de protrombina: tasa de
conversión de protrombina a
trombina
Índice internacional Normalizado :
razón de tiempo de protrombina
del paciente en comparación con
un tiempo de protrombina testigo.
La vitamina K altera los resultados
(II, VII, IX y X)
Colestasis
Trastorno que altera el flujo de bilis del hígado hacia el duodeno.

I.

Intrahepáticas

II.

Extrahepáticas

Bilirrubina, AP y GGTP
Valoración
radiológica
Ecografía
Estudio de imagen inicial útil
para las hepatopatías por su
bajo costo, amplia
disponibilidad, no implica
exposición a radiación y es
tolerado por los pacientes.
Limitaciones: imágenes
incompletas y visualización
incompleta de lesiones
limítrofes.

Obesidad y gas intestinal
interfieren en la calidad de
imagen
Higado Cirugía
Valoración
radiológica
Tomografía computarizada
El medio de contraste se utiliza
de manera habitual por las
densidades similares de la
mayor parte de tumoraciones
hepáticas patológicas y el
parénquima hepático sano.
El medio de contraste se
administra de manera selectiva;
porta 75% pero los tumores
reciben su aporte sanguíneo de
la arteria hepática
Una vez administrado el
contraste se lleva a acabo una
estudio rápido con la CT
helicoidal con fase de
predominio arterial 20 a 30
segundos de la administración
Fase con predominio venoso 60
a 70 s de la administración
Higado Cirugía
Valoración
radiológica
Resonancia magnética
nuclear
Higado Cirugía
Valoración
radiológica
Tomografía por emisión de
positrones
Produce imágenes de
actividad metabólica
La fluorodesoxiglucosa lo
que nos da una imagen
funcional y no solo
anatómica, lo que incluye la
mayor parte de los tumores
metástasicos.
Laparoscopí
a
diagnóstica
El 85 % de la superficie del
hígado puede ser visualizada
con el laparoscopio
La agudeza diagnostica de la
laparoscopia en la
evaluación del hígado es el
95%, cuando también se
emplea la ultrasonografía
translaparoscopica este
índice aumenta hasta el
98%.

Lóbulo derecho del hígado con cirrosis
alcohólica.
Laparoscop
ía
diagnóstica
En la hepatitis aguda el hígado
esta aumentado de
tamaño, tiene aspecto frágil y
bordes romos
En la hepatitis crónica la
coloración y el tamaño están
conservados pero hay
irregularidades en su
superficie, la cual deja de ser
lisa.
En los casos de cirrosis la
superficie es nodular con
presencia de macro y
micronodulos separados por
zonas de
fibrosis, generalmente se
acompaña de esplenomegalia
y ascitis.

Hepatoma del lóbulo derecho del hígado en
un paciente con hepatitis B.
Laparoscopí
a
diagnóstica
Diferenciar lesiones hepáticas
metastasicas que se presentan
como nódulos blanquecinos
firmes con una
umbilicacióncentral de
lesiones benignas frecuentes
como los hemangiomas, que
tienen un aspecto
violáceo, consistencia blanda
y mayor vascularización
La biopsia hepática realizada
bajo control laparoscopico
tiene una mayor sensibilidad y
especificidad que la biopsia
hepática guiada por ecografía
o tomografía computada.

Figura 7: Hemangioma del lóbulo izquierdo del
hígado en una paciente con historia de Carcinoma de
ovario.
BIOPSIA PERCUTÁNEA
Perdió relevancia conforme mejoraron la sensibilidad y especificidad de los
estudios radiológicos de imagen.

En pacientes con un cuadro clínico y hallazgos radiológicos que indican un
tipo específico de lesión, rara vez está indicada una biopsia percutánea para
iniciar el tratamiento dirigido al hígado.
En quienes no es obvio el diagnóstico a partir de los datos clínicos y
radiológicos, puede realizarse con seguridad una biopsia percutánea
mediante guía ultrasonográfica o tomográfica.
La lesión blanco debe abordarse a través de una cantidad de tejido hepático
normal suficiente para evitar la rotura libre del tumor en el peritoneo.
HCC, que son lesiones friables y vasculares.
Ojeda Ramos Diana Jazmín

Agosto 2013

Grupo: 4409
Cirugía general II
Dr. Ulises Rodríguez Wong
 La presión portal normal es de 5 a 10 mmHg, medida tanto en la
misma vena porta como en sus colaterales. Una elevación encima de los 10
mmHg ya es considerada como HP y se expresa clínicamente a partir de los

12 mmHg.
 Otra definición de HP es el gradiente de presión más de 6 mmHg entre la
VP y la vena cava inferior o una presión venosa esplénica mayor a 15 mmHg
Aumento en la
resistencia intrahépatica
al paso del flujo
sanguíneo a través del
hígado, consecuencia de
cirrosis o nódulos
regenerativos.

Incremento en el flujo
sanguíneo esplácnico
consecutivo a
vasodilatación en el
lecho vascular
esplácnico.
•La hipertensión portal es la causa directa de las dos principales complicaciones
de la cirrosis

– Hemorragia por várices

– Ascitis
Prehepática
•Trombosis de vena porta
•Trombosis de vena esplácnica
•Esplenomegalia masiva

Hepática
•Presinusoidal
•Esquistosomosis
•Fibrosis hepática congénita
•Sinusoidal
•Cirrosis
•Hepatitis alcohólica
•Postsinusoidal
•Síndrome venooclusivo.

Poshepática
•Síndrome de Budd-Chiari
•Membranas en la vena cava inferior
•Causas cardiacas
Plaquetopenia y leucopenia
concomitante.

Ascitis

Hiperesplenismo
Várices gastroesofágicas
con hemorragia
Px con
seguimiento
crónico

Trombocitopenia, esplenomegalia, ascitis, encefalopatia y
várices.

Angiografía

Px sin
diagnóstico
previo

Las manifestaciones anteriores son motivo de evaluación.

TAC y RM útiles para demostrar
nódulos en hígado.
Higado Cirugía
 Causa rara de insuficiencia hepática postsinusoidal y cirrosis.

 Su fisiopatología se relaciona con trombosis de las tres venas hepáticas mayores en
el plano de la vena cava inferior.
 Es más común en mujeres y se relaciona con estados de hipercoagulabilidad.
Los pacientes
muestran
ictericia, ascitis
y
hepatomegalia.

USG doppler
muestra venas
hepáticas
trombosadas.

En TAC
observamos
hipertrofia del
lóbulo
caudado.

Tratamiento
inmediato es
anticoagular.
•Hipertensión portal  Hemorragia GI aguda
– Reanimar con líquidos
– Corrección de las anormalidades de la
coagulación
– Hacer ENDOSCOPIA

•VÁRICES ESOFÁGICAS  Derivación de sangre
hacia el plexo submucoso del esófago hacia la
vena coronaria (gástrica izquierda)
Tx profiláctico  Bloqueo α-adrenérgico +
Vasodilatador sistémico

Tx inmediato  Bandeo endoscópico
,escleroterapia+ Administración IV de vasopresina
u ocreótida

Profilaxis para Encefalopatía hepática  Lactulosa
oral o nasogástrico

Tx: TIPS
• Sangrados resistentes  Derivación portocaval no selectiva
• Transplante  Derivación mesocaval o Esplenorrenal
• Tromobosis completa de la Vena Porta  Derivación Portocaval
Terminolateral
Derivación portosistémica
intrahepática transyugular
(TIPS) es un
procedimiento de mínima
invasividad.

Su problema a
largo plazo es
que se
estenosen.

TIPS se acompañan de tasas bajas de
encefalopatía posteriores al
tratamiento (25%), pero los enfermos
renales tienen el riesgo de que
empeore su función renal.

Indicado en hemorragia
resistente al tratamiento
endoscópico o
médico, ascitis
resistente, enfermedad de
Budd-Chiari.

Colocar una prótesis
de malla expansible
entre la vena hepática
media y la región de la
bifurcación de la porta.
 Derivaciones quirúrgicas se reservan para personas con función hepática
relativamente bien preservada y pacientes que requieran trasplante de
hígado en >1 año. Tiene dos categorías:
 SELECTIVAS  Menos encefalopatía por que conservan flujo hepatopedal aunque
con decremento de la presión portal.
 NO SELECTIVAS se acompañan de riesgo alto de encefalopatía, son apropiadas
para el tratamiento de hemorragias persistentes
Higado Cirugía
Higado Cirugía
Higado Cirugía
Lesiones Quísticas
no Infecciosas del
hígado

• Congénitas
• Neoplásicas

QUISTES
CONGÉNITOS 
Lesiones Benignas
más comunes

• Conductos hiperplásicos excluidos
• Estructuras uniloculares,homogéneas,llenas con líquido y
pared delgada
• Líquido claro
• Asintomáticos
• Sintomáticos  Dolor, Plenitud o Masa epigástrica
Tx de Primera Línea: Aspiración percutánea, instilación
de alcohol absoluto y nueva aspiración (PAIR).
Tx Quirúrgico : Fenestración amplia por laparoscópica

*Siempre enviar la pared del quíste a estudio
anatomopatológico
•Autosómico dominante  Adulto
•Autosómico recesivo  Infancia : Fibrosis Hepática
•Síntomas crónicos
– Plenitud
– Saciedad temprana
– Disfagia
– Dolor

•Tx : PAIR en quistes dominantes, Fenestraciones o
Resección, Lobéctomía formal y si hay hepatomegalia masiva 
Hepatectomía transversal (Seg III,IVB,V y VI)
Higado Cirugía
Mujeres

>40 años
Excrecencias papilares y tener
múltiples loculaciones dentro
del quiste
Líquido mucinoso
Tx  Qx y hacer diagnóstico
diferencial con el
Cistoadenoma y
cistadenocarcinoma biliar

• Engrosamiento de la pared del quiste
• Realce vascular
Fierros Palacios Ricardo

Agosto 2013

Grupo: 4409
Cirugía general II
Dr. Ulises Rodríguez Wong
Infecciones del hígado
Absceso hepático
amebiano
• Entamoeba Histolytica.
• Es la forma más común de absceso.
• Cara anterosuperior del lóbulo
hepático derecho.
• Dolor en el
CSD, hepatomegalia, leucocitosis, au
mento de la AP.
Higado Cirugía
Tratamiento.
•

Dependerá de cada paciente la determinación de un adecuada
medida terapéutica.

•

Metronidazol 750mg cada 8 horas x 7-10 días (éxito cercano al 95%).

•

Generalmente no se usa la aspiración del absceso (abscesos
grandes, con sobre infección, rotura del absceso).

•

Qx.
• Etiologías (infecciones
portales, apendicitis
aguda, alteraciones del drenaje
biliar, infección hematógena).
• Múltiple generalmente de tamaños
variables (panal de abeja).
• E.coli, S. Fecalis, bacteroides fragilis.

• Dolor en CSD, fiebre, ictericia en
30%, leucocitosis, aumento de AP.
Tratamiento.
•

Corrección de la causa subyacente

•

Aspiración con aguja y administración de
antibióticos

•

Cultivo de la muestra

•

El drenaje no es muy efectivo porque en
general es viscoso el contenido del
absceso.

•

80-90% sana con estas medidas si no se
envía tratamiento Qx.
Enfermedad hidatidica
Tx.
Tx.
• Albendazol es indicado en aquellos que se encuentran en forma
asintomática y que son pequeños.
• Se pueden aplicar fármacos escolicidas.
• En caso de ser muy grande se usa el Tx Qx.
• Complicación fatal es la reacción anafilactica.
Ascariasis
Tx.
• Citrato de piperacilina, mebendazol o albendazol combinado con la
extracción del parásito con ERCP.
• Si no se puede se envía a TX QX abierto.
Esquistosomiasis
Hepatitis virica
Enfermedad sistema a que afecta de forma preferente al hígado causado por varios tipos de
virus que tienen un tropismo hepático.
Prodromica 1-2 semanas (anorexia, náuseas, vómitos, astenia, Astralgia, mialgias, cefalea).
Fase estado 2-6 semanas (hepatomegalia, 10-25% esplenomegalia, adenopatias, ictericia).
Fase crónica (B y C)
Lesiones hepáticas
benignas
Hemangioma hepático
•

Son los más frecuentes.

•

Pueden ser pequeños <1cm o gigantes de 10-25cm.

•

TC, RM.
Higado Cirugía
Adenoma hepático.
• Infrecuente, en mujeres en edad fértil con uso de AO.
• por lo general son lesiones solitarias, aparecen el el lóbulo derecho.

• CC dolor, inespecifico o masa palpable, o algunas veces se presenta
por medio de un shock hipovolemico.
• Complicaciones rotura con hemorragia intraperitoneal.
Higado Cirugía
Hiperplasia nodular focal
• Infrecuente, que se presenta en mujeres
en edad fértil.
• Se considera que es una respuesta celular
regenerarías a arterias distroficas
aberrantes.
• Masa única asintomática.
• Arteriografia tiene un aspecto estrellado
característico.
Ángeles Lugo Viridiana

Agosto 2013

Grupo: 4409
Cirugía general II
Dr. Ulises Rodríguez Wong
Tumores
malignos del
Hígado

El cáncer hepatocelular (HCC) es una de las
tumoraciones sólidas más comunes en el
hombre

El hígado es un órgano común
para el desarrollo de afección
maligna primaria

Segundo sitio más frecuente
de metástasis de otros
cánceres sólidos, sólo después
de los ganglios linfáticos
Personas con adenocarcinoma
colorrectal, en el que el
hígado es el único sitio de
enfermedad metastásica.
Indicaciones para
resección
La relevancia de la resección hepática para el tratamiento de la metástasis de cáncer
colorrectal
Revisión
retrospectiva
de
expedientes
de 24
instituciones

859 pacientes
en los que se
resecaron
metástasis
colorrectales
en hígado

Tasa actuarial
de
supervivencia
a 5 años es de
33%

Número de metástasis que deben considerarse para la resección: posible beneficio
en la supervivencia en pacientes con cuatro o más de ellas.
235 enfermos en Japón, 53 pacientes con más de 4 metástasis. Esperanza de vida
actuarial a 10 años fue de 29%
La laparoscopia tiene un papel definido en el diagnóstico y estatificación de
personas con afecciones malignas gastrointestinales
 El desarrollo de engrapadoras vasculares endoscópicas y el bisturí armónico
incrementó el interés en los métodos laparoscópicos para tumores hepáticos
benignos y malignos.
 Resección hepática terminados de forma laparoscópica han sido:
segmentectomías laterales izquierdas resecciones segmentarias o segmentarias
parciales o resecciones en cuña.
 Se agrega usg laparoscópica para localizar tumores y marcar la superficie del
hígado con electrocauterio para asegurar una resección con un margen
negativo adecuado.
 El parénquima puede transectarse mediante engrapadoras
endovasculares, bisturí armónico o fractura digital a través de un portillo
manual con un neumomanguito.

RESECCIÓN HEPÁTICA LAPAROSCÓPICA
Nueva
hepatectomía
para tumores
malignos
recurrentes
Las tasas de supervivencia
sin enfermedad a largo
plazo de sujetos
sometidos a resección
quirúrgica de tumores
primarios o metastásicos
de hígado son menores de
40%

El grupo de pacientes que se considera con mayor
frecuencia para repetir una hepatectomía es el que
muestra metástasis colorrectales frecuentes

10 a 15% en los que recurre la
enfermedad

Después de la resección
hepática por metástasis
colorrectales

Es programable para una
segunda o tercera ablaciones.

Someterse a una valoración
preoperatoria
meticulosa, imágenes
helicoidales de CT y estudios
de tomografía

Desafiante por las
adherencias y alteracion de la
anatomía vascular, puede
practicarse una nueva
hepatectomía con
morbimortalidad bajas.
Embolización de la vena
porta
La invasión tumoral directa de una rama
lobular de la vena porta puede causar
atrofia ipsolateral del lóbulo hepático e
hipertrofia lobular contralateral

El desarrollo de hipertrofia
compensadora de un lóbulo o
segmentos del hígado

Después de la oclusión tumoral
de ramas venosas portales
contralaterales condujo al
concepto

Embolización planeada de la vena
porta (PVE)
Indicaciones para
embolización de vena porta
En pacientes con parénquima hepático
normal a menudo basta con preservar
una sección del hígado con riego que
comprenda 25% del vol hepático total
para prevenir complicaciones
posoperatorias mayores e insuficiencia
hepática

En personas con parénquima hepático enfermo se requiere
un remanente futuro del hígado más grande para evitar la
insuficiencia hepática poshepatectomía o un fracaso

Conservar cuando menos 40% del
volumen hepático total
Determinación volumétrica preoperatoria
del futuro remanente de hígado
Remanente de hígado
Se utiliza CT helicoidal de
cortes delgados y
secuencia rápida

Medir directamente el
volumen total del
hígado, volumen hepático
por resecar y volumen del
futuro remanente

Volumen hepático total
Área de sup corporal y el
volumen total del hígado

706.2 x BSA (en m2)+2.4

Si se piensa QUE ÉSTE ES MUY
PEQUEÑO cuando se toman en
cuanta asimismo la presencia o la
ausencia de hepatectomía
crónica, puede considerarse que la
PVE aumenta el tamaño del
remanente futuro del hígado
Método transhepático percutáneo. Técnica
estándar

Ventaja:
• Permite el acceso directo a las ramas venosas portales del
lóbulo y los segmentos para embolizar a través de un
acceso ipsolateral.
• Reduce al mínimo el riesgo de trombosis del tronco
principal de la vena porta y lesión vascular de las ramas
venosas portales que constituyen el aporte del futuro
remanente de hígado.
Desventajas:
• Menores y transitorios e incluyen dolor en el sitio de
acceso transhepático y febrícula

MÉTODO PARA LA EMBOLIZACIÓN DE LA
VENA PORTA
Resultados de la embolización de
la vena porta
Se ha utilizado PVE
preoperatoria

Después de la
PVE

Para el tratamiento
de afecciones
malignas primarias
del hígado, incluidos
HCC y
colangiocarcinoma
y tumores hepáticos
metastásicos, en
particular metástasis
de cáncer
colorrectal.

El volumen del
remanente previsto
del hígado aumentó
de 19 a 36% del
volumen hepático
total antes de la
embolización a 31 a
59% después de la
misma.

Desventajas
No en todos los que
se lleva a cabo la
PVE se operan, ya
que algunos no tienen
la hipertrofia
adecuada o, más a
menudo, muestran
una progresión
intrahepática o
extrahepática de la
enfermedad entre la
PVE y la resección
planeada.
Sierra Reyes Cecilia

Agosto 2013

Grupo: 4409
Cirugía general II
Dr. Ulises Rodríguez Wong
Sistema de estadiaje de BCLC
(Barcelona-Clínic Liver Cancer)
Trasplante hepatico para HCC:
Criterios de Milan (Estadios 1 y
2)
Tumor unico , no > 5 cm

Hasta 3 tumores, ninguno > 3 cm

+
Ausenciaa de invasion vascular macroscopica,
Ausencia de diseminacion extrahepatica
Supervivencia a 5-años con transplante: ~ 70%

Tasa de recurrencia a los 5-años: < 15%
Candidatos para radiofrecuencia
(RFA)/inyeccion percutanea de etanol (PEI)

Incluye pacientes no tributarios de cirugia
Se prefiere ablacion con radiofrecuencia sobre la
inyeccion percutanea de etanol
El efecto de necrosis es mas predecible
Los metanalisis favorecen la supervivencia de
balacion por radiofrecuencia sobre la inyeccion
percutanea de etanol
Historia natural de HCC no resecable
102 cirroticos con HCC no resecable
– Solo con tratamiento sintomatico

Mediana de supervivencia 17 meses (rango: 1-60 meses)
– Supervivencia a 1-año 54%
– Supervivencia a 2-años 40%
– Supervivencia a 3-años 28%
Contraindicaciones de embolizacion arterial (TACE)
Diseminacion extrahepatica del tumor

Ausencia de flujo de sangre portal
◦ Trombosis de vena porta, anastomosis portosistemica, o flujo hepatofugal

Enfermedad hepatica avanzada (Child-Pugh Clase B o C)

Sintomas clinicos de cancer terminal
Terapias moleculares para HCC en
evaluacion en fase III (2011)
Indicacion

Comparacion fase III

Adyuvante

Previene recurrencias

HCC intermedio

Mejora la quimio
embolizacion transarterial
(TACE)
Primera linea:

HCC avanzado

Segunda linea:

1. Sorafenib vs placebo
2. Retinoides vs placebo
1. TACE ± sorafenib
2. TACE ± brivanib

1.
2.
3.
4.
5.
6.

Sorafenib ± erlotinib
Sorafenib vs brivanib
Sorafenib vs sunitinib
Sorafenib vs lifitinib
Sorafenib ± Y90
Sorafenib ± doxorubicin

1. Brivanib vs placebo
2. Everolimus vs placebo
3. Ramucirumab vs placebo

NEGATIVO:
ASCO 2010

Suspendido:
2010
Estadiaje BCLC y tratamiento
HCC
Estadio A-C
Okuda 1-2, PS 0-2, Child-Pugh A-B

Estadio 0
PS 0, Child-Pugh A

Temprano (A)
0 a 3 nodulos
< 3 cm, PS 0

Muy temprano (0)
1 nodulo < 2 cm
Carcinoma in situ

Presion
portal
bilirubina

Normal

Reseccion

Aumentada

Intermedio (B)
Multinodular, PS 0

Avanzado (C)
Invasion
portal, N1, M1, PS
1-2

Estadio D
Okuda 3, PS > 2,
Child-Pugh C

Terminal (D)

Enfermedad
asociada

No

SI

Trasplante

RFA/PEI

TACE

Sorafenib

hepatico
Tratamiento curativo (30%); sobrevida a 5-años : 40%-70%

RCTs (50%); sobrevida a 3 años 10%-40%

PS: performance status , PST: performance status test, RFA: radiofrecuencia,
PEI: percutaneos ethanol injection TACE: Transarterial embolization

Sintomaticos (20%);
sobrevida < 3 meses
Sobrevida en pacientes con HCC
HCC

Stadio 0
PS 0, Child-Pugh A

Muy temprano (0)
1 nodulo < 2 cm
Carcinoma in situ

Stadio A-C
Okuda 1-2, PS 0-2, Child-Pugh A-B

Temprano (A)
1 a 3 nodulos
< 3 cm, PS 0

Intermedio (B)
Multinodular, PS 0

Stadio D
Okuda 3, PS > 2, Child-Pugh C

Avanzado (C)
Invasion portal ,
N1, M1, PS 1-2

2010

Supervivencia global
Historia
Natural
Con Tto

Mediana > 36 meses
Con terapias curativas
> 60 meses
2011
2020

40%
60%

Courtesy of Josep M. Llovet, MD.

Mediana 16 meses
Quimioembolizacion
transarterial 20 meses
20%
20%

Terminal (D)

Mediana 6 meses (4-8
meses)
Con Sorafenib 10.7 meses
40%
20%

Estadio al
diagnostico
Bibliografía
“Hígado” en Principios de cirugía; Schwartz Novena Edición; Editorial
McGrawHill; pag 1094-1129.

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  • 1. Universidad Nacional Autónoma de México Facultad de Medicina Hospital Juárez de México Ángeles Lugo Viridiana Bautista Martínez Lourdes Fierros Palacios Ricardo Ojada Ramos Diana Jazmín Agosto 2013 Sierra Reyes Cecilia Grupo: 4409 Cirugía general II Dr. Ulises Rodríguez Wong
  • 2. Bautista Martínez Lourdes Agosto 2013 Grupo: 4409 Cirugía general II Dr. Ulises Rodríguez Wong
  • 3. Anatomía Hépar del verbo Hépaomai que significa “remiendo” o “reparación”. Más grande con peso de 1500 g Toracoabdominal; intraperitoneal y supramesocolico
  • 9. Inervación del hígado El hígado recibe nervios del plexo celiaco, de los nervios neumogástrico izquierdo y derecho y también del frénico derecho, por medio del plexo diafragmático.
  • 10. Funciones hepáticas El hígado es la glándula más grade del cuerpo : a) Almacenamiento b) Metabolismo c) Producción d) Secreción
  • 11. Metabolismo de bilirrubinas La bilirrubina se une a la albumina en la circulación y es enviada al hígado donde se conjuga con ácido glucoronico que la hace soluble al agua. Una pequeña parte escapa hacia la circulación y se excreta en la orina. Parte de la bilirrubina se reabsorbe en la circulación portal y de nuevo es excretada por el hígado.
  • 12. Formación de bilis Conjunto de sustancias como agua, colesterol, sales biliares, electrolitos, sales, pigmentos biliares, fosfolípidos. Funciones principales: Favorecer la digestión y la absorción de lípidos y vitaminas liposolubles.  Eliminación de productos de desecho como la bilirrubina y el colesterol. Cada día los seres humanos producen 1 L y cerca del 95% se reabsorbe en el íleon terminal gracias a la circulación entero-hepática.
  • 13. Metabolismo de fármacos Desempeña una función importante en la eliminación de sustancias extrañas que se absorben del medio ambiente. Conversión de sustancias liposolubles a hidrofilicas. Citocromo P-450 A. Reacciones de fase I: oxidación, reducción e hidrólisis de moléculas B. Reacciones de fase II: reacciones de conjugación (REL) El metabolismo se puede ver afectado Inducción Aumenta metabolismo Inhibición Disminución del fármaco Disminuye el metabolismo Aumenta el fármaco
  • 14. Pruebas de función hepática Medición de concentraciones de un grupo de marcadores séricos para la valoración de la disfunción hepática. DAÑO CELULAR FUNCIÓN DE SÍNTESIS HEPÁTICA
  • 15. El método para valorar los resultados anormales de laboratorio puede simplificarse al clasificar el tipo de anomalía que predomina Daño hepatocelular Anomalías en la función de síntesis Colestasis
  • 16. Lesión hepatocelular Causas: hepatitis vírica , abuso de alcohol, medicamentos, trastornos genéticos. Anomalías en las concentraciones de AST y ALT AST: Hígado, musculo cardiaco, musculo estriado, riñón, cerebro, páncreas, pulmones y eritrocitos Hepatopatía alcohólica hay una razón AST:ALT de >2:1
  • 17. Anomalías de síntesis Produce casi 10 g de albumina por día. Estado nutricional Disfunción renal Semivida de 15 a 20 días por lo que no son marcadores en afecciones agudas La mayor parte de los factores de coagulación (excepto el VIII) se sintetizan en el hígado Tiempo de protrombina: tasa de conversión de protrombina a trombina Índice internacional Normalizado : razón de tiempo de protrombina del paciente en comparación con un tiempo de protrombina testigo. La vitamina K altera los resultados (II, VII, IX y X)
  • 18. Colestasis Trastorno que altera el flujo de bilis del hígado hacia el duodeno. I. Intrahepáticas II. Extrahepáticas Bilirrubina, AP y GGTP
  • 19. Valoración radiológica Ecografía Estudio de imagen inicial útil para las hepatopatías por su bajo costo, amplia disponibilidad, no implica exposición a radiación y es tolerado por los pacientes. Limitaciones: imágenes incompletas y visualización incompleta de lesiones limítrofes. Obesidad y gas intestinal interfieren en la calidad de imagen
  • 21. Valoración radiológica Tomografía computarizada El medio de contraste se utiliza de manera habitual por las densidades similares de la mayor parte de tumoraciones hepáticas patológicas y el parénquima hepático sano. El medio de contraste se administra de manera selectiva; porta 75% pero los tumores reciben su aporte sanguíneo de la arteria hepática Una vez administrado el contraste se lleva a acabo una estudio rápido con la CT helicoidal con fase de predominio arterial 20 a 30 segundos de la administración Fase con predominio venoso 60 a 70 s de la administración
  • 25. Valoración radiológica Tomografía por emisión de positrones Produce imágenes de actividad metabólica La fluorodesoxiglucosa lo que nos da una imagen funcional y no solo anatómica, lo que incluye la mayor parte de los tumores metástasicos.
  • 26. Laparoscopí a diagnóstica El 85 % de la superficie del hígado puede ser visualizada con el laparoscopio La agudeza diagnostica de la laparoscopia en la evaluación del hígado es el 95%, cuando también se emplea la ultrasonografía translaparoscopica este índice aumenta hasta el 98%. Lóbulo derecho del hígado con cirrosis alcohólica.
  • 27. Laparoscop ía diagnóstica En la hepatitis aguda el hígado esta aumentado de tamaño, tiene aspecto frágil y bordes romos En la hepatitis crónica la coloración y el tamaño están conservados pero hay irregularidades en su superficie, la cual deja de ser lisa. En los casos de cirrosis la superficie es nodular con presencia de macro y micronodulos separados por zonas de fibrosis, generalmente se acompaña de esplenomegalia y ascitis. Hepatoma del lóbulo derecho del hígado en un paciente con hepatitis B.
  • 28. Laparoscopí a diagnóstica Diferenciar lesiones hepáticas metastasicas que se presentan como nódulos blanquecinos firmes con una umbilicacióncentral de lesiones benignas frecuentes como los hemangiomas, que tienen un aspecto violáceo, consistencia blanda y mayor vascularización La biopsia hepática realizada bajo control laparoscopico tiene una mayor sensibilidad y especificidad que la biopsia hepática guiada por ecografía o tomografía computada. Figura 7: Hemangioma del lóbulo izquierdo del hígado en una paciente con historia de Carcinoma de ovario.
  • 29. BIOPSIA PERCUTÁNEA Perdió relevancia conforme mejoraron la sensibilidad y especificidad de los estudios radiológicos de imagen. En pacientes con un cuadro clínico y hallazgos radiológicos que indican un tipo específico de lesión, rara vez está indicada una biopsia percutánea para iniciar el tratamiento dirigido al hígado. En quienes no es obvio el diagnóstico a partir de los datos clínicos y radiológicos, puede realizarse con seguridad una biopsia percutánea mediante guía ultrasonográfica o tomográfica. La lesión blanco debe abordarse a través de una cantidad de tejido hepático normal suficiente para evitar la rotura libre del tumor en el peritoneo. HCC, que son lesiones friables y vasculares.
  • 30. Ojeda Ramos Diana Jazmín Agosto 2013 Grupo: 4409 Cirugía general II Dr. Ulises Rodríguez Wong
  • 31.  La presión portal normal es de 5 a 10 mmHg, medida tanto en la misma vena porta como en sus colaterales. Una elevación encima de los 10 mmHg ya es considerada como HP y se expresa clínicamente a partir de los 12 mmHg.  Otra definición de HP es el gradiente de presión más de 6 mmHg entre la VP y la vena cava inferior o una presión venosa esplénica mayor a 15 mmHg
  • 32. Aumento en la resistencia intrahépatica al paso del flujo sanguíneo a través del hígado, consecuencia de cirrosis o nódulos regenerativos. Incremento en el flujo sanguíneo esplácnico consecutivo a vasodilatación en el lecho vascular esplácnico.
  • 33. •La hipertensión portal es la causa directa de las dos principales complicaciones de la cirrosis – Hemorragia por várices – Ascitis
  • 34. Prehepática •Trombosis de vena porta •Trombosis de vena esplácnica •Esplenomegalia masiva Hepática •Presinusoidal •Esquistosomosis •Fibrosis hepática congénita •Sinusoidal •Cirrosis •Hepatitis alcohólica •Postsinusoidal •Síndrome venooclusivo. Poshepática •Síndrome de Budd-Chiari •Membranas en la vena cava inferior •Causas cardiacas
  • 36. Px con seguimiento crónico Trombocitopenia, esplenomegalia, ascitis, encefalopatia y várices. Angiografía Px sin diagnóstico previo Las manifestaciones anteriores son motivo de evaluación. TAC y RM útiles para demostrar nódulos en hígado.
  • 38.  Causa rara de insuficiencia hepática postsinusoidal y cirrosis.  Su fisiopatología se relaciona con trombosis de las tres venas hepáticas mayores en el plano de la vena cava inferior.  Es más común en mujeres y se relaciona con estados de hipercoagulabilidad.
  • 39. Los pacientes muestran ictericia, ascitis y hepatomegalia. USG doppler muestra venas hepáticas trombosadas. En TAC observamos hipertrofia del lóbulo caudado. Tratamiento inmediato es anticoagular.
  • 40. •Hipertensión portal  Hemorragia GI aguda – Reanimar con líquidos – Corrección de las anormalidades de la coagulación – Hacer ENDOSCOPIA •VÁRICES ESOFÁGICAS  Derivación de sangre hacia el plexo submucoso del esófago hacia la vena coronaria (gástrica izquierda)
  • 41. Tx profiláctico  Bloqueo α-adrenérgico + Vasodilatador sistémico Tx inmediato  Bandeo endoscópico ,escleroterapia+ Administración IV de vasopresina u ocreótida Profilaxis para Encefalopatía hepática  Lactulosa oral o nasogástrico Tx: TIPS • Sangrados resistentes  Derivación portocaval no selectiva • Transplante  Derivación mesocaval o Esplenorrenal • Tromobosis completa de la Vena Porta  Derivación Portocaval Terminolateral
  • 42. Derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS) es un procedimiento de mínima invasividad. Su problema a largo plazo es que se estenosen. TIPS se acompañan de tasas bajas de encefalopatía posteriores al tratamiento (25%), pero los enfermos renales tienen el riesgo de que empeore su función renal. Indicado en hemorragia resistente al tratamiento endoscópico o médico, ascitis resistente, enfermedad de Budd-Chiari. Colocar una prótesis de malla expansible entre la vena hepática media y la región de la bifurcación de la porta.
  • 43.  Derivaciones quirúrgicas se reservan para personas con función hepática relativamente bien preservada y pacientes que requieran trasplante de hígado en >1 año. Tiene dos categorías:  SELECTIVAS  Menos encefalopatía por que conservan flujo hepatopedal aunque con decremento de la presión portal.  NO SELECTIVAS se acompañan de riesgo alto de encefalopatía, son apropiadas para el tratamiento de hemorragias persistentes
  • 47. Lesiones Quísticas no Infecciosas del hígado • Congénitas • Neoplásicas QUISTES CONGÉNITOS  Lesiones Benignas más comunes • Conductos hiperplásicos excluidos • Estructuras uniloculares,homogéneas,llenas con líquido y pared delgada • Líquido claro • Asintomáticos • Sintomáticos  Dolor, Plenitud o Masa epigástrica
  • 48. Tx de Primera Línea: Aspiración percutánea, instilación de alcohol absoluto y nueva aspiración (PAIR). Tx Quirúrgico : Fenestración amplia por laparoscópica *Siempre enviar la pared del quíste a estudio anatomopatológico
  • 49. •Autosómico dominante  Adulto •Autosómico recesivo  Infancia : Fibrosis Hepática •Síntomas crónicos – Plenitud – Saciedad temprana – Disfagia – Dolor •Tx : PAIR en quistes dominantes, Fenestraciones o Resección, Lobéctomía formal y si hay hepatomegalia masiva  Hepatectomía transversal (Seg III,IVB,V y VI)
  • 51. Mujeres >40 años Excrecencias papilares y tener múltiples loculaciones dentro del quiste Líquido mucinoso Tx  Qx y hacer diagnóstico diferencial con el Cistoadenoma y cistadenocarcinoma biliar • Engrosamiento de la pared del quiste • Realce vascular
  • 52. Fierros Palacios Ricardo Agosto 2013 Grupo: 4409 Cirugía general II Dr. Ulises Rodríguez Wong
  • 54. Absceso hepático amebiano • Entamoeba Histolytica. • Es la forma más común de absceso. • Cara anterosuperior del lóbulo hepático derecho. • Dolor en el CSD, hepatomegalia, leucocitosis, au mento de la AP.
  • 56. Tratamiento. • Dependerá de cada paciente la determinación de un adecuada medida terapéutica. • Metronidazol 750mg cada 8 horas x 7-10 días (éxito cercano al 95%). • Generalmente no se usa la aspiración del absceso (abscesos grandes, con sobre infección, rotura del absceso). • Qx.
  • 57. • Etiologías (infecciones portales, apendicitis aguda, alteraciones del drenaje biliar, infección hematógena). • Múltiple generalmente de tamaños variables (panal de abeja). • E.coli, S. Fecalis, bacteroides fragilis. • Dolor en CSD, fiebre, ictericia en 30%, leucocitosis, aumento de AP.
  • 58. Tratamiento. • Corrección de la causa subyacente • Aspiración con aguja y administración de antibióticos • Cultivo de la muestra • El drenaje no es muy efectivo porque en general es viscoso el contenido del absceso. • 80-90% sana con estas medidas si no se envía tratamiento Qx.
  • 60. Tx.
  • 61. Tx. • Albendazol es indicado en aquellos que se encuentran en forma asintomática y que son pequeños. • Se pueden aplicar fármacos escolicidas. • En caso de ser muy grande se usa el Tx Qx. • Complicación fatal es la reacción anafilactica.
  • 63. Tx. • Citrato de piperacilina, mebendazol o albendazol combinado con la extracción del parásito con ERCP. • Si no se puede se envía a TX QX abierto.
  • 65. Hepatitis virica Enfermedad sistema a que afecta de forma preferente al hígado causado por varios tipos de virus que tienen un tropismo hepático. Prodromica 1-2 semanas (anorexia, náuseas, vómitos, astenia, Astralgia, mialgias, cefalea). Fase estado 2-6 semanas (hepatomegalia, 10-25% esplenomegalia, adenopatias, ictericia). Fase crónica (B y C)
  • 67. Hemangioma hepático • Son los más frecuentes. • Pueden ser pequeños <1cm o gigantes de 10-25cm. • TC, RM.
  • 69. Adenoma hepático. • Infrecuente, en mujeres en edad fértil con uso de AO. • por lo general son lesiones solitarias, aparecen el el lóbulo derecho. • CC dolor, inespecifico o masa palpable, o algunas veces se presenta por medio de un shock hipovolemico. • Complicaciones rotura con hemorragia intraperitoneal.
  • 71. Hiperplasia nodular focal • Infrecuente, que se presenta en mujeres en edad fértil. • Se considera que es una respuesta celular regenerarías a arterias distroficas aberrantes. • Masa única asintomática. • Arteriografia tiene un aspecto estrellado característico.
  • 72. Ángeles Lugo Viridiana Agosto 2013 Grupo: 4409 Cirugía general II Dr. Ulises Rodríguez Wong
  • 73. Tumores malignos del Hígado El cáncer hepatocelular (HCC) es una de las tumoraciones sólidas más comunes en el hombre El hígado es un órgano común para el desarrollo de afección maligna primaria Segundo sitio más frecuente de metástasis de otros cánceres sólidos, sólo después de los ganglios linfáticos Personas con adenocarcinoma colorrectal, en el que el hígado es el único sitio de enfermedad metastásica.
  • 74. Indicaciones para resección La relevancia de la resección hepática para el tratamiento de la metástasis de cáncer colorrectal Revisión retrospectiva de expedientes de 24 instituciones 859 pacientes en los que se resecaron metástasis colorrectales en hígado Tasa actuarial de supervivencia a 5 años es de 33% Número de metástasis que deben considerarse para la resección: posible beneficio en la supervivencia en pacientes con cuatro o más de ellas. 235 enfermos en Japón, 53 pacientes con más de 4 metástasis. Esperanza de vida actuarial a 10 años fue de 29%
  • 75. La laparoscopia tiene un papel definido en el diagnóstico y estatificación de personas con afecciones malignas gastrointestinales  El desarrollo de engrapadoras vasculares endoscópicas y el bisturí armónico incrementó el interés en los métodos laparoscópicos para tumores hepáticos benignos y malignos.  Resección hepática terminados de forma laparoscópica han sido: segmentectomías laterales izquierdas resecciones segmentarias o segmentarias parciales o resecciones en cuña.  Se agrega usg laparoscópica para localizar tumores y marcar la superficie del hígado con electrocauterio para asegurar una resección con un margen negativo adecuado.  El parénquima puede transectarse mediante engrapadoras endovasculares, bisturí armónico o fractura digital a través de un portillo manual con un neumomanguito. RESECCIÓN HEPÁTICA LAPAROSCÓPICA
  • 76. Nueva hepatectomía para tumores malignos recurrentes Las tasas de supervivencia sin enfermedad a largo plazo de sujetos sometidos a resección quirúrgica de tumores primarios o metastásicos de hígado son menores de 40% El grupo de pacientes que se considera con mayor frecuencia para repetir una hepatectomía es el que muestra metástasis colorrectales frecuentes 10 a 15% en los que recurre la enfermedad Después de la resección hepática por metástasis colorrectales Es programable para una segunda o tercera ablaciones. Someterse a una valoración preoperatoria meticulosa, imágenes helicoidales de CT y estudios de tomografía Desafiante por las adherencias y alteracion de la anatomía vascular, puede practicarse una nueva hepatectomía con morbimortalidad bajas.
  • 77. Embolización de la vena porta La invasión tumoral directa de una rama lobular de la vena porta puede causar atrofia ipsolateral del lóbulo hepático e hipertrofia lobular contralateral El desarrollo de hipertrofia compensadora de un lóbulo o segmentos del hígado Después de la oclusión tumoral de ramas venosas portales contralaterales condujo al concepto Embolización planeada de la vena porta (PVE)
  • 78. Indicaciones para embolización de vena porta En pacientes con parénquima hepático normal a menudo basta con preservar una sección del hígado con riego que comprenda 25% del vol hepático total para prevenir complicaciones posoperatorias mayores e insuficiencia hepática En personas con parénquima hepático enfermo se requiere un remanente futuro del hígado más grande para evitar la insuficiencia hepática poshepatectomía o un fracaso Conservar cuando menos 40% del volumen hepático total
  • 79. Determinación volumétrica preoperatoria del futuro remanente de hígado Remanente de hígado Se utiliza CT helicoidal de cortes delgados y secuencia rápida Medir directamente el volumen total del hígado, volumen hepático por resecar y volumen del futuro remanente Volumen hepático total Área de sup corporal y el volumen total del hígado 706.2 x BSA (en m2)+2.4 Si se piensa QUE ÉSTE ES MUY PEQUEÑO cuando se toman en cuanta asimismo la presencia o la ausencia de hepatectomía crónica, puede considerarse que la PVE aumenta el tamaño del remanente futuro del hígado
  • 80. Método transhepático percutáneo. Técnica estándar Ventaja: • Permite el acceso directo a las ramas venosas portales del lóbulo y los segmentos para embolizar a través de un acceso ipsolateral. • Reduce al mínimo el riesgo de trombosis del tronco principal de la vena porta y lesión vascular de las ramas venosas portales que constituyen el aporte del futuro remanente de hígado. Desventajas: • Menores y transitorios e incluyen dolor en el sitio de acceso transhepático y febrícula MÉTODO PARA LA EMBOLIZACIÓN DE LA VENA PORTA
  • 81. Resultados de la embolización de la vena porta Se ha utilizado PVE preoperatoria Después de la PVE Para el tratamiento de afecciones malignas primarias del hígado, incluidos HCC y colangiocarcinoma y tumores hepáticos metastásicos, en particular metástasis de cáncer colorrectal. El volumen del remanente previsto del hígado aumentó de 19 a 36% del volumen hepático total antes de la embolización a 31 a 59% después de la misma. Desventajas No en todos los que se lleva a cabo la PVE se operan, ya que algunos no tienen la hipertrofia adecuada o, más a menudo, muestran una progresión intrahepática o extrahepática de la enfermedad entre la PVE y la resección planeada.
  • 82. Sierra Reyes Cecilia Agosto 2013 Grupo: 4409 Cirugía general II Dr. Ulises Rodríguez Wong
  • 83. Sistema de estadiaje de BCLC (Barcelona-Clínic Liver Cancer)
  • 84. Trasplante hepatico para HCC: Criterios de Milan (Estadios 1 y 2) Tumor unico , no > 5 cm Hasta 3 tumores, ninguno > 3 cm + Ausenciaa de invasion vascular macroscopica, Ausencia de diseminacion extrahepatica Supervivencia a 5-años con transplante: ~ 70% Tasa de recurrencia a los 5-años: < 15%
  • 85. Candidatos para radiofrecuencia (RFA)/inyeccion percutanea de etanol (PEI) Incluye pacientes no tributarios de cirugia Se prefiere ablacion con radiofrecuencia sobre la inyeccion percutanea de etanol El efecto de necrosis es mas predecible Los metanalisis favorecen la supervivencia de balacion por radiofrecuencia sobre la inyeccion percutanea de etanol
  • 86. Historia natural de HCC no resecable 102 cirroticos con HCC no resecable – Solo con tratamiento sintomatico Mediana de supervivencia 17 meses (rango: 1-60 meses) – Supervivencia a 1-año 54% – Supervivencia a 2-años 40% – Supervivencia a 3-años 28%
  • 87. Contraindicaciones de embolizacion arterial (TACE) Diseminacion extrahepatica del tumor Ausencia de flujo de sangre portal ◦ Trombosis de vena porta, anastomosis portosistemica, o flujo hepatofugal Enfermedad hepatica avanzada (Child-Pugh Clase B o C) Sintomas clinicos de cancer terminal
  • 88. Terapias moleculares para HCC en evaluacion en fase III (2011) Indicacion Comparacion fase III Adyuvante Previene recurrencias HCC intermedio Mejora la quimio embolizacion transarterial (TACE) Primera linea: HCC avanzado Segunda linea: 1. Sorafenib vs placebo 2. Retinoides vs placebo 1. TACE ± sorafenib 2. TACE ± brivanib 1. 2. 3. 4. 5. 6. Sorafenib ± erlotinib Sorafenib vs brivanib Sorafenib vs sunitinib Sorafenib vs lifitinib Sorafenib ± Y90 Sorafenib ± doxorubicin 1. Brivanib vs placebo 2. Everolimus vs placebo 3. Ramucirumab vs placebo NEGATIVO: ASCO 2010 Suspendido: 2010
  • 89. Estadiaje BCLC y tratamiento HCC Estadio A-C Okuda 1-2, PS 0-2, Child-Pugh A-B Estadio 0 PS 0, Child-Pugh A Temprano (A) 0 a 3 nodulos < 3 cm, PS 0 Muy temprano (0) 1 nodulo < 2 cm Carcinoma in situ Presion portal bilirubina Normal Reseccion Aumentada Intermedio (B) Multinodular, PS 0 Avanzado (C) Invasion portal, N1, M1, PS 1-2 Estadio D Okuda 3, PS > 2, Child-Pugh C Terminal (D) Enfermedad asociada No SI Trasplante RFA/PEI TACE Sorafenib hepatico Tratamiento curativo (30%); sobrevida a 5-años : 40%-70% RCTs (50%); sobrevida a 3 años 10%-40% PS: performance status , PST: performance status test, RFA: radiofrecuencia, PEI: percutaneos ethanol injection TACE: Transarterial embolization Sintomaticos (20%); sobrevida < 3 meses
  • 90. Sobrevida en pacientes con HCC HCC Stadio 0 PS 0, Child-Pugh A Muy temprano (0) 1 nodulo < 2 cm Carcinoma in situ Stadio A-C Okuda 1-2, PS 0-2, Child-Pugh A-B Temprano (A) 1 a 3 nodulos < 3 cm, PS 0 Intermedio (B) Multinodular, PS 0 Stadio D Okuda 3, PS > 2, Child-Pugh C Avanzado (C) Invasion portal , N1, M1, PS 1-2 2010 Supervivencia global Historia Natural Con Tto Mediana > 36 meses Con terapias curativas > 60 meses 2011 2020 40% 60% Courtesy of Josep M. Llovet, MD. Mediana 16 meses Quimioembolizacion transarterial 20 meses 20% 20% Terminal (D) Mediana 6 meses (4-8 meses) Con Sorafenib 10.7 meses 40% 20% Estadio al diagnostico
  • 91. Bibliografía “Hígado” en Principios de cirugía; Schwartz Novena Edición; Editorial McGrawHill; pag 1094-1129.

Notas do Editor

  1. PEI, percutaneous ethanol injection; RFA, radiofrequency ablation. Josep M. Llovet, MD: A third option is percutaneous local ablation. This procedure is suitable for patients who are not candidates for surgery or liver transplantation. Radiofrequency ablation is considered the first-line treatment option for these patients based on data from 4 randomized, controlled trials that found this approach to be significantly more effective than percutaneous ethanol injection regarding local control of disease. In addition, meta-analyses suggest there may be an overall survival benefit in favor of radiofrequency ablation.
  2. BCLC, Barcelona Clinic Liver Cancer; ECOG, Eastern Cooperative Oncology Group; HCC, hepatocellular carcinoma; PS, performance score; RCT, randomized controlled trial. Josep M. Llovet, MD: Median survival in patients with intermediate-stage disease is approximately 17 months if left untreated but may be extended with chemoembolization.  
  3. TACE, transarterial chemoembolization. Josep M. Llovet, MD: Chemoembolization is not appropriate for all patients with intermediate-stage disease. For instance, extrahepatic spread, lack of portal blood flow, advanced disease, or clinical symptoms of end-stage cancer are contraindications for chemoembolization.
  4. ASCO, American Society for Clinical Oncology; HCC, hepatocellular carcinoma; TACE, transarterialchemoembolization. Josep M. Llovet, MD: Trials emerging in this area are exciting. In 2011, at least 12 phase III trials of molecular therapies are ongoing. In first-line therapy, several studies are evaluating the combination of sorafenib with another agent, for example, erlotinib. This tyrosine kinase inhibitor blocks epidermal growth factor receptor 1. In HCC, epidermal growth factor signaling is activated and is a factor in the pathogenesis of the disease. Sorafenib does not target epidermal growth factor signaling, and so the combination of these 2 agents may provide dual activity. Another phase III trial is comparing sorafenibvsbrivanib in the first-line setting. Brivanib is another novel tyrosine kinase inhibitor, which blocks several pathways, including vascular endothelial growth factor (VEGF) and FGF receptor. A trial comparing sorafenib with sunitinib was halted in 2010 for futility and toxicity, and sunitinib is no longer under investigation in the setting of advanced HCC. Sunitinib is a potent multikinase inhibitor that blocks several signaling cascades, some of which are also blocked by sorafenib.  Gefitinib, another multikinase inhibitor is also under evaluation as first-line therapy, and there are additional trials involving other types of therapies. One is evaluating sorafenib with or without internal radiation with yttrium 90. Another study is investigating first-line use of sorafenib plus or minus doxorubicin. This combination showed some efficacy in a phase II study, although there is concern about potential cardiac toxicity. For patients with progression on sorafenib, there are 3 trials of second-line therapy under way. One compares brivanib with placebo, and another involves everolimus, an mammalian target of rapamycin inhibitor that has shown some efficacy in HCC. Finally, there is the phase III, placebo-controlled study of ramucirumab, a monoclonal antibody against VEGF receptor 2.  These phase III trials provide a range of options to the patient. In addition, there are a number of phase II studies ongoing, involving c-Met inhibitors, for instance, monoclonal antibodies against glypican 3 or hedgehog protein 90.
  5. HCC, hepatocellular carcinoma; OS, overall survival; PS, performance score; TACE, transarterial chemoembolization. Jorge A. Marrero, MD, MS:The current paradigm in HCC is that approximately 30% to 40% of patients are either stage 0 or A, whereas the majority has more advanced disease. If we do a good job of identifying patients at risk by promoting appropriate surveillance, then perhaps this paradigm will change in the future so that most patients will present with early-stage disease, perhaps leading to better outcomes. Josep M. Llovet, MD: I agree. This is what is happening now in Japan, where surveillance programs target the at-risk population effectively. Now, some 60% of Japanese patients are diagnosed at early stages of disease and 30% at a very early stage. Wider implementation of surveillance programs in the West could also achieve this goal.