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CIRCULACION CORONARIA Y
CARDIOPATIA ISQUEMICA
Dra. Edith Sandoval
•ACI: irriga la parte anterior y lat. del
VI
•ACD: irriga la mayor parte del VDy
parte posterior del VI .
•La mayor parte de la sangre venosa
procede del VI y vuelve al lado derecho
del corazon a traves del seno coronario.
•80% de los individuos son coronarios
derechos.
•Tiene mas flujo la ACD por que tiene
mas musculo que irrigar.
• Reposo:
▫ El flujo sanguineo coronario es de 225 mL/min, 4 a 5 % del gasto cardiaco normal.
• Variaciones fasicas :
▫ Sistole: existe una fuerte compresion del musculo ventricular izquierdo en torno a los
vasos intramusculares, cesando el riego coronario.
▫ Diastole: el musculo se relaja y deja de obstruir el flujo sanguineo .
• La presion intramiocardica de las capas internas del musculo cardiaco es tan
superior al de las capas externas , que comprime los vasos sanguineos
subendocardicos mucho mas que los vasos externos.
• Los plexos coronarios:
▫ Plexo subendocardico ( sufre mayor presion )
▫ Plexo subepicardico
• Alta incidencia de infartos en zona subendocardica.
CONTROL DEL FLUJO SANGUINEO CORONARIO
• El metabolismo local es el controlador primario del flujo coronario.
▫ Siempre que el vigor de la concentracion aumenta, independientemente de su causa, la
tasa de flujo coronario aumenta simultaneamente.
• La demanda de O2, factor principal de la regulacion del flujo sanguineo
coronario local.
▫ El aumento del consumo de O2 causa dilatacion coronaria.
• Adenosina:
▫ Concentraciones bajas de O2 en celulas musculares se degrada ATP a monofosfato de
adenosina, despues se degrada a adenosina causando vasodilatacion.
▫ Iones K, hidrogeniones, CO2, bradicinina, prostaglandinas.
CONTROL NERVIOSO DEL FLUJO SANGUINEO CORONARIO
• DIRECTO
• Simpatico:
▫ A nivel de los pequeños vasos coronarios tenemos receptores alpha y beta.
▫ Alpha: vasoconstrictores y responden a la noradrenalina.
▫ Beta: vasodilatadores, responden a la adrenalina
▫ Existe preponderancia de receptores alpha en los vasos supepicardicos y receptores
beta en intramiocardicos.
• INDIRECTO
• Parasimpatico
▫ Disminuye la FC y fuerza de contraccion
▫ Ligero efecto para dilatar arterias coronarias.
▫ Disminuye requerimientos de O2 para el corazon
CARDIOPATIA ISQUEMICA
• La causa mas comun de muerte en el mundo occidental es la cardiopatia
isquemica.
• La causa mas frecuente de disminucion de flujo sanguineo coronario es la
aterosclerosis.
• Se forma el ateroma en la pared de la arteria y crece tanto que entra en
contacto con el torrente sanguineo y puede desprenderse de su sitio de origen
impactandose en una porcion distal, a esto le llamamos EMBOLO.
• Cuando produce oclusion en su sitio de origen es llamado TROMBO.
• INFARTO DE MIOCARDIO
• Compuesto por isquemia, lesion y necrosis
• Zona de isquemia se busca en onda T, que se traza en el EKG como acuminada.
• La zona de necrosis se caracteriza por ondas Q prolongadas y profundas.
CAUSAS QUE PROVOCAN DESCOMPENSACION Y MUERTE DESPUES DE UN
INFARTO
• Fenomeno de distension sistolica.
▫ Zona necrosada se rompe
 El musculo necrosado, lesionado isquemico es un musculo debil. Ocacionando salida de
sangre a pericardio impidiendo contracciones adecuadas.
• Fibrilacion.
▫ Causa mas frecuente de muerte despues de un infarto.
▫ La fibrilacion es consecuencia de la aparicion de focos ectopicos multiples.
▫ Se genera una estimulacion simpatica, tratando de compensar el problema,
mas aumenta la irritabilidad del musculo cardiaco provocando la aparicion
de focos ectopicos multiples.
▫ Cuando el sitio isquemico es grande, el resto de la musculatura tiende a
hipertrofiarse, aumentando las vias de conduccion ficilitando la presencia de
un movimiento circular o flutter
▫ Siempre que existe una isquemia del musculo cardiaco hay perdida excesiva
de iones K . Y el K extracelular aumenta la irritabilidad del musculo
cardiaco.
• Choque cardiogenico.
▫ Cuando existe un infarto pequeño en donde solo existia una zona de
isquemia .
• RECUPERACION
▫ REPOSO!!!!
▫ Beta – bloqueadores
 Diminuyendo la activacion simpatica del corazon
 Metoprolol
▫ Vasodilatadores:
 Generan vasodilatacion venosa, disminuyendo el retorno venoso.
 Vasodilatacion en arterias epicardicas, aumentando el flujo sanguineo
ANGINA DE PECHO
• Angor pectoris
▫ Dolor precordial referido a zonas superficiales distantes del cuerpo.
• Defecit transitorio de riego sanguineo a nivel coronario que se presenta solo en
ocacion de un incremento en la demanda de riego sanguineo.
• El dolor es intenso, incapacitante, se debe retirar el foco causal.
• EKG
• Enzimas cardiacas
▫ CPK, creatininfosfoquinasa.
▫ LDH, deshidrogenasa lactica
▫ TSGO, transaminasa serica glutamato oxalacetica
TRATAMIENTO QUIRURGICO DE ENFERMEDAD CORONARIA
• Derivacion aorto – coronaria
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• Angioplastia coronaria.
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  • 1. CIRCULACION CORONARIA Y CARDIOPATIA ISQUEMICA Dra. Edith Sandoval
  • 2. •ACI: irriga la parte anterior y lat. del VI •ACD: irriga la mayor parte del VDy parte posterior del VI . •La mayor parte de la sangre venosa procede del VI y vuelve al lado derecho del corazon a traves del seno coronario. •80% de los individuos son coronarios derechos. •Tiene mas flujo la ACD por que tiene mas musculo que irrigar.
  • 3. • Reposo: ▫ El flujo sanguineo coronario es de 225 mL/min, 4 a 5 % del gasto cardiaco normal. • Variaciones fasicas : ▫ Sistole: existe una fuerte compresion del musculo ventricular izquierdo en torno a los vasos intramusculares, cesando el riego coronario. ▫ Diastole: el musculo se relaja y deja de obstruir el flujo sanguineo . • La presion intramiocardica de las capas internas del musculo cardiaco es tan superior al de las capas externas , que comprime los vasos sanguineos subendocardicos mucho mas que los vasos externos. • Los plexos coronarios: ▫ Plexo subendocardico ( sufre mayor presion ) ▫ Plexo subepicardico • Alta incidencia de infartos en zona subendocardica.
  • 4. CONTROL DEL FLUJO SANGUINEO CORONARIO • El metabolismo local es el controlador primario del flujo coronario. ▫ Siempre que el vigor de la concentracion aumenta, independientemente de su causa, la tasa de flujo coronario aumenta simultaneamente. • La demanda de O2, factor principal de la regulacion del flujo sanguineo coronario local. ▫ El aumento del consumo de O2 causa dilatacion coronaria. • Adenosina: ▫ Concentraciones bajas de O2 en celulas musculares se degrada ATP a monofosfato de adenosina, despues se degrada a adenosina causando vasodilatacion. ▫ Iones K, hidrogeniones, CO2, bradicinina, prostaglandinas.
  • 5.
  • 6. CONTROL NERVIOSO DEL FLUJO SANGUINEO CORONARIO • DIRECTO • Simpatico: ▫ A nivel de los pequeños vasos coronarios tenemos receptores alpha y beta. ▫ Alpha: vasoconstrictores y responden a la noradrenalina. ▫ Beta: vasodilatadores, responden a la adrenalina ▫ Existe preponderancia de receptores alpha en los vasos supepicardicos y receptores beta en intramiocardicos. • INDIRECTO • Parasimpatico ▫ Disminuye la FC y fuerza de contraccion ▫ Ligero efecto para dilatar arterias coronarias. ▫ Disminuye requerimientos de O2 para el corazon
  • 7. CARDIOPATIA ISQUEMICA • La causa mas comun de muerte en el mundo occidental es la cardiopatia isquemica. • La causa mas frecuente de disminucion de flujo sanguineo coronario es la aterosclerosis. • Se forma el ateroma en la pared de la arteria y crece tanto que entra en contacto con el torrente sanguineo y puede desprenderse de su sitio de origen impactandose en una porcion distal, a esto le llamamos EMBOLO. • Cuando produce oclusion en su sitio de origen es llamado TROMBO.
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  • 11. • INFARTO DE MIOCARDIO • Compuesto por isquemia, lesion y necrosis • Zona de isquemia se busca en onda T, que se traza en el EKG como acuminada. • La zona de necrosis se caracteriza por ondas Q prolongadas y profundas.
  • 12. CAUSAS QUE PROVOCAN DESCOMPENSACION Y MUERTE DESPUES DE UN INFARTO • Fenomeno de distension sistolica. ▫ Zona necrosada se rompe  El musculo necrosado, lesionado isquemico es un musculo debil. Ocacionando salida de sangre a pericardio impidiendo contracciones adecuadas.
  • 13. • Fibrilacion. ▫ Causa mas frecuente de muerte despues de un infarto. ▫ La fibrilacion es consecuencia de la aparicion de focos ectopicos multiples. ▫ Se genera una estimulacion simpatica, tratando de compensar el problema, mas aumenta la irritabilidad del musculo cardiaco provocando la aparicion de focos ectopicos multiples. ▫ Cuando el sitio isquemico es grande, el resto de la musculatura tiende a hipertrofiarse, aumentando las vias de conduccion ficilitando la presencia de un movimiento circular o flutter ▫ Siempre que existe una isquemia del musculo cardiaco hay perdida excesiva de iones K . Y el K extracelular aumenta la irritabilidad del musculo cardiaco.
  • 14. • Choque cardiogenico. ▫ Cuando existe un infarto pequeño en donde solo existia una zona de isquemia . • RECUPERACION ▫ REPOSO!!!! ▫ Beta – bloqueadores  Diminuyendo la activacion simpatica del corazon  Metoprolol ▫ Vasodilatadores:  Generan vasodilatacion venosa, disminuyendo el retorno venoso.  Vasodilatacion en arterias epicardicas, aumentando el flujo sanguineo
  • 15. ANGINA DE PECHO • Angor pectoris ▫ Dolor precordial referido a zonas superficiales distantes del cuerpo. • Defecit transitorio de riego sanguineo a nivel coronario que se presenta solo en ocacion de un incremento en la demanda de riego sanguineo. • El dolor es intenso, incapacitante, se debe retirar el foco causal. • EKG • Enzimas cardiacas ▫ CPK, creatininfosfoquinasa. ▫ LDH, deshidrogenasa lactica ▫ TSGO, transaminasa serica glutamato oxalacetica
  • 16. TRATAMIENTO QUIRURGICO DE ENFERMEDAD CORONARIA • Derivacion aorto – coronaria • Puente arterio – venoso • Angioplastia coronaria.