1. PRODUCEN
• Sedación • Coma
• Sueño • Depresión letal dela
• Perdida de conocimiento respiración
• Anestesia quirúrgica • Depresión de la regulación
cardiovascular
DEPENDIENDO DE LA DOSIS

2. Sedante
Disminuye la actividad, modera la excitación Tranquiliza a la persona que lo recibe
Hipnótico
Produce somnolencia, estado similar al sueño
Permite al paciente despertar fácilmente
natural
SEDANTES-HIPNOTICOS
Tranquilidad progresiva, sueño, Depresión letal dela respiración y
Coma
perdida del conocimiento de la regulación cardiovascular

3. Sedación por efecto secundario de
fármacos
Estos fármacos No pueden
pueden inducir
intensificar los anestesia
efectos quirúrgica por si
depresores del solos
SNC
Produce efectos
terapéuticos a dosis
muy bajas

4. Zolpidem
Imidazopiridina
Zalepón
Indiplón
Sedante-hipnoticos.
Tienen efecto Miorrelajantes. Ansiolíticos.
Anticonvulsivos
Estimulan la unión de
Acido aminobutirico у Se derivan compuestos no
Benzodiazepinas Los derivados de benzodiazepinicos que
la subunidad benzodiazepinas y compiten con las
GABA A imidazobenzodiazepinas benzodiazepinaspor sitios de
fijación específicos
Tiene mayor efecto en el SNC
Efectos agonistas completos
Sus efectos se clasifican en Efectos agonistas parciales

5. Al aumentar la
dosis de
benzodiazepinas:
hay sedación hasta
SNC llegar a hipnosis y
estupor. No
producen
anestesia general
verdadera.

6. El efecto neto de
Las las
benzodiazepinasRedu ZOLPIDEM Y ZALEPLON
suprimen el sueño de benzodiazepinas
ce la latencia del REM en menor medida consiste en un
sueño cuando se que las incremento del
utilizan por primera benzodiazepinas tiempo total que
vez duerme el
paciente
Muchas
Disminuye el benzodiazepinas No se ven afectadas las
tiempo dedicado Incrementan el tiempo concentraciones
desde el inicio del uso nocturnas de hormona
en la etapa 0 del sueño hasta la
“vigilia” del
descarga de sueño de
crecimiento,prolactina,
REM
luteinizante
El tiempo en la Disminución en el Cuando se interrumpe
la administración de
etapa 1 se reduce tiempo dedicado al estos fármacos puede
“ somnolencia” sueño etapas 3 y 4 haber un efecto
“rebotar” produciendo
un incremento en la
cantidad y densidad
del sueño

7. Inotrópicos
GABA A
Causan la mayor parte
de la
neurotransmisión
inhibidora en el SNC
Las benzodiazepinas
Metabotropicos
GABA B
Acoplados a proteína
G

8. Las BENZODIAZEPINAS actúan como:
Agonistas
Agonistas Antagonistas
inversos
En ausencia de un agonista Disminuyen la cantidad de
y de un agonista inverso un corriente de cloruro
En el sitio de unión se
antagonista no afecta la generada generada por la
incrementan
función del receptor GABA activación del receptor
A GABA A
Bicuculina antagonista
para reducir e invertir
Desplazan la curva hacia la Desplazan la curva hacia la
actuando en el sitio de
izquierda derecha
unión a acido
aminobutirico y

9. Respiración
Dosis hipnóticas Dosis altas
La acidosis respiratoria
Carecen de efectos en Pueden empeorar los Como las utilizadas en se intensifica en
transtornos respiratorios la medicación pacientes con afecciones
la respiración Hay que relacionados con el sueño
tener las debidas preanestesica o respiratorias como
al afectar el control de los endoscopia , deprime enfermedad pulmonar
precauciones en niños músculos de las vías obstructiva crónica
y en personas con respiratorias superiores , la ventilación alveolar
puede generarse hipoxia
alteraciones en la pueden causar hipo y causan acidosis alveolar narcosis por
función hepática ventilación e hipoxemia respiratoria CO2 o ambas

10. MIDAXOLAN:Disminucion
de la resistencia
periférica, disminuye en
grado notable tanto el
flujo sanguíneo cerebral
como la asimilación
cerebral de oxigeno
En dosis preanestesicas ,
DIAZEPAN: incrementa el
todas las benzodiazepinas
flujo sanguíneo
disminuyen la presión
coronario, efectos
arterial e incrementan la
inotrópicos negativos
frecuencia cardiaca
Aparato
Cardiovascular

11. Las
benzodiazepinas
mejoran
transtornos
gastrointestinale
s relacionados
con la ansiedad
TUBO
DIGESTIVO
El diazepan Estos
disminuye el fármacos
grado de protegen en
secreciones parte contra
gástrica las ulceras
nocturna por estrés

12. Absorción, biotransformación y
excreción
 Todas las benzodiazepinas en su forma
no ionizada tiene alto coeficiente de
distribución en agua y lípidos
 Todas se absorben por completo
excepto el clorazepan (el cuál se
descarboxila con rapidez en el jugo
gástrico hasta N-desmetildiazepan.

13. Clasificación de los fármacos según su
semivida
Benzodiazepinas de
acción ultra breve
De acción breve con • triazolam
semivida menor de 6 h • La no benzodiazepina como el zolpiden
De acción intermedia • estazolam
con semivida de 6 a 24
horas • Temazepam
Agentes de acción • Flurazepam, diazepam, quasepam
prolongada con
semivida mayor a 24 h

14. • Las benzodiazepinas y sus metabolitos activos se fijan
en proteínas plasmáticas (70% al 99%)
• Los volúmenes de distribución son grandes y este se
incrementa en ancianos.
• Estos fármacos cruzan la barrera placentaria y se
secretan a través de la leche.
• Se metabolizan de manera extensa por las enzimas
CYP3A4 y CYP2C19
• El metabolismo de las benzodiazepinas se produce en
tres etapas principales:
fase1.- inicial y la mas rápida
fase2.- hidroxilación el la posición 3
fase3.- conjugación de los compuestos 3-hidroxilo.

15. Aplicaciones terapéuticas
Vías de Ej.: de aplicaciones comentarios
administración terapéuticas
Alprazolam (xanax) oral Ansiedad, agorafobia El síntomas de
abstinencia son graves
Clonazepam oral Trastornos convulsivos, en Se crea tolerancia a los
(klonopin) manía aguda, anomalías de anticonvulsivos.
los movimientos
Clorazepato Oral Trastornos de ansiedad y Pro fármaco
(tranxene) convulsivos (nordazepan)
Clordiazepóxido oral,IM,IV Trastornos de ansiedad, de De acción prolongada y
(librium) abstinencia de alcohol, pre de autoajuste
anestesia. decreciente, a causa de
los metabolitos
Diazepam (Valium) oral,IM,IV Trastornos de ansiedad, Benzodiazepina
estado epiléptico, prototípica
relajación del musculo
estriado, preanestesia
Estazolam (prosom) oral insomnio Efectos adversos
similares a los del
triazolan.

16. Vías de Ej.: de aplicaciones comentarios
administración terapéuticas
Flurazepam (dalmane) oral Insomnio Se acumulan metabolitos
activos con el uso
prolongado
Lorazepam (ativan) Oral,IM,IV Trastornos de ansiedad, Se metaboliza solo por
medicación preanestesica conjugación
Midazolam (versed) IM,IV Medicación preanestésica y Es inactivada con rapidez
transoperatoria
Oxazepam (serax) oral Trastornos de ansiedad Se metaboliza solo por
conjugación
Quazepam (doral) oral insomnio Se acumulan metabolitos
activos con el uso
crónico
Temazepam(restoril) oral insomnio Se metaboliza
principalmente por
conjugación
Triazolam (halcion) oral insomnio Es inactivado con rapidez
puede ocasionar efectos
perturbadores durante el
día

17. Efectos psicológicos adversos
• El Flurazepam incrementa la incidencia de pesadillas,
locuacidad, ansiedad, irritabilidad, taquicardia y sudación.
• También se a observado amnesia, euforia, inquietud
alucinaciones y comportamiento hipomaniaco.
• El uso crónico plantea riesgos de dependencia y consumo
excesivo.
• Hay una incidencia baja de reacciones alérgicas,
hepatotoxicas y hematológicas
• El etanol incrementa tanto su absorción como la
depresión concomitante del SNC.
• A pesar de todo lo mencionado las benzodiazepinas se
consideran fármacos relativamente seguros.

18. NUEVOS AGONISTAS DE RECEPTORES DE
BENZODIAZEPINA
Hipnóticos de esta clase son: zolpicona, zolpidem, zaleplón,
indiplón
Su eficacia esta dada ya que actúan a nivel de los receptores
GABA y subtipo A
Son eficaces para combatir el insomnio y así conciliar el
sueño
Tienen eficacia hipnótica sostenida sin que surja efecto de
rebote al interrumpir la administración

19. ZALEPLÓN
Pertenece a la clase de las pirazolopirimidina
Estos ligan a los receptores GABAa
Se absorbe con rapidez y alcanza concentraciones
plasmáticas máximas en horas
Semivida es de casi de 1h
Biodisponibilidad es del 30% por metabolismo
presistémico y un 60% unión a las proteínas plasmáticas
Metaboliza por la oxidasa de aldehído y por la CYP3A4
El metabolito se elimina por la orina en forma de
glucoronido, corresponde al 1% de la excreción
No se da tolerancia, ni efecto de rebote, ni abstinencia
después de suspender el tratamiento

20. ZOLPIDEM
Sedante hipnótico pertenece a la clase de imidazopiridina
Efectos agonistas sobre los receptores GABAa
Es eficaz para acortar la latencia del sueño y prolonga el tiempo total de este en
pacientes que experimentan insomnio
Al momento de interrumpir los efectos beneficiosos persisten hasta una semana y
también ocurre un efecto de rebote durante la primera noche
Solo se utiliza en el tratamiento de insomnio a corto plazo

21. Dosis 5 a 10 mg produce sedación diurna residual o amnesia y baja
incidencia de efectos adversos
No produce depresión respiratoria grave en menos que este ingiriendo
etanol
Biodisponibilidad 70% metabolismo hepático de primer paso
Elimina por completo en el hígado dando productos inactivos como el acido
carboxílicos
Semivida en el plasma es de 2h , este valor incrementa en pacientes
cirróticos o de avanzada edad

22. FLUMAZENILO: AGONISTA DE LOS RECEPTORES
DE BENZODIAZEPINAS
Es una imidazobenzodiazepina
Antagonista de las benzodiazepina y se liga al receptor de GABAa
Reprime los efectos electrofisiológicos como los de las benzodiazepinas
agonistas inversa o de las carbolinas B
La biodisponibilidad es 25% debido al metabolismo hepático
Su eliminación es a nivel hepático y sus productos inactivos tienen
semivida de 1h
Tratamiento en sobredosificación de benzodiazepina y la reversión de los
efectos sedantes durante la anestesia general

23. BARBITÚRICOS
• Aplicación con sedantes – hipnóticos
• Carece de actividad depresiva central
• La presencia de grupos alquilo o arilo en posición
5 confiere la acción de sedante- hipnótico
• Grupo carbonilo en posición 2 adopta el carácter
acido a causa de tautomerizacion lactam- lactim
• Lactim favorece en solución alcalina y se
producen sales
• Cuando el oxigeno se sustituye con azufre se
denomina tiobarbitúricos
• Estos son liposolubles disminuyen la duración y la
latencia , aceleran la degradación metabólica e
incrementando la potencia hipnótica

24. PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS
S.N.C.
Suprime las reacciones
polisinápticas , disminuye la
facilitación e incrementa la
inhibición
Sitio de
Pentobarbital
bloqueo es
incrementa la
potsinaptico:
conductancia
células
del cloruro
corticales,
inducida por
piramidales del
el GABA y
cerebelo,
deprime las
núcleo
corrientes de
cuneiforme,
Ca
sustancia negra
Actúa en los receptores
GABAa y subtipo A

25. Fenobarbital pose
propiedades
anticonvulsivas selectivas
y cuando el índice
terapéutico es alto se da
la depresión profunda de
la tensión neuronal.
• Intensifican la fijación sobre los
receptores GABAa dependientes de
cloruro.
• Potencian las corrientes de cloruro
inducidas por GABAa.
Mecanismos subyacentes • Requieren subunidades α y β.
de los barbitúricos: • Incrementa la conductancia de cloruro
que no se afecta por los residuos de
tirosina y treonina en la subunidad β.

26. El pentobarbital en concentraciones
altas suprime durante la anestesia,
eso origina un incremento en la
frecuencia de la neurona por
inhibición de los canales de Na.
En máximas concentraciones
reduce la conductancia de los
canales de K dependiente de
voltaje.
En si, los barbitúricos activan
receptores GABAa inhibidores y
bloquean receptores AMPA
excitadores; lo que explica los efectos
depresivos en el SNC.

27. EFECTOS EN LAS ETAPAS DEL SUEÑO
Disminuye la latencia
del sueño, el numero La interrupción de la
Incrementan el
de despertares y administración
tiempo total del
duraciones de los produce efectos de
sueño.
sueños REM y de rebote.
ondas lentas.

28. TOLERANCIA
• Puede ocurrir: farmacodinamia y
farmacocinética.
• Efectos: Se da la sedación y la hipnosis, con
rapidez.
• Cuando se incrementa la tolerancia disminuye
el índice terapéutico.
• La tolerancia de los barbitúricos los efectos
depresores en el SNC.

29. ESTRUCTURAS NERVIOSAS
PERIFERICAS
• Deprime la trasmisión a nivel de los ganglios
autónomos y reduce la excitación nicotínica
por esteres de colina.
• Dando una disminución de la presión arterial
por obsibarbituricos intravenosos.
• En uniones neuromusculares esqueléticas
intensifican, los bloqueos de tubo curarina
como decametonio durante la anestesia.
• Inhiben el paso de corriente a través de los
receptores colinérgicos nicotínicos.

30. RESPIRACION
Deprime los
reflejos
protectores que
Deprime el El impulso
originan
impulso neurógeno Estas dosis
depresión
respiratorio y los queda abolido suprimen el
respiratoria
mecanismos de con dosis tres impulso hipoxico
grave se
los aspectos veces mayor que e impulso
acompaña con
rítmicos de la la normal para quimioreceptor.
tos, estornudo y
respiración . inducir el sueño
laringoespasmo;
administrado vía
intravenosa.

31. APARATO CARDIOVASCULAR
• Disminuye la presión arterial y la frecuencia
cardiaca en forma leve.
• Los reflejos cardiovasculares quedan
embotados por inhibición parcial de la
trasmisión ganglionar.
• Altera también, los reflejos a la insuflación
pulmonar por lo tanto la respiración a presión
positiva se utiliza con precaución.
• Disminución del flujo plasmatico renal y del
flujo sanguíneo cerebrar co reduccion LCR.

32. TUBO DIGESTIVO
• Disminuye el tono de la musculatura
gastrointestinal y la amplitud de sus
contracciones rítmicas.
• Actúa en el sitio de acción periférico y central.
• A dosis hipnótica no disminuye el vaseamiento
gástrico.
• El alivio de los síntomas gastrointestinales con
dosis sedante se debe a su acción central
depresiva.

33. HIGADO
Ejercen como sistema microsomico metabolizador de fármacos.
Se combinan con varias CYP e inhiben la biotrasformacion de
fármacos, sustratos endógenos y esteroides.
Los barbitúricos a largo tiempo incrementan el contenido
proteínico y lípido del retículo endoplasmico del liso, las
actividades de la glucoroniltransferasa,las fracciones de CYP
Sedantes –hipnóticos, diversos anestésicos y etanol se
metabolizan por acción de las enzimas microsomicas y suele crear
tolerancia cruzada

34. ABSORCIÓN BIOTRANSFORMACIÓN Y
EXCRECIÓN
• Absorción con rapidez de Na que los acidos libres
• El inicio de la acción esta entre 10 a 60min y
retrasa por el contenido gástrico
• La vía intravenosa para el tratamiento del estado
epiléptico o por la inducción o conservación de
anestésica general
• Se distribuyen con la amplitud y cruzan con
facilidad l placenta
• Captación en tejidos menos vascularizados :
musculo , grasa, hace que se disminuye la
concentración sustancia en el plasma ,y el

35. • Aprobarbital y fenobarbital son menos
liposolubles
• La oxidación da la formacion de los
barbitúricos: alcoholes ., .fenoles , cetonas
,se observa la unión de estos metabolitos
con la glucuronizacion en la orina
• es mas rápida la eliminación del fármaco
en jóvenes que en ancianos y en lactantes

36. Aplicaciones terapéuticas
En el SNC:
• Se usan fenobarbital y butabarbital para el
tratamiento de trastornos gastrointestinales
funcionales y el asma.
• Se usan para el tratamiento de urgencia de las
convulsiones.
• Suele elegirse al diazepam para el tratamiento
de urgencia de las convulsiones.

37. Aplicaciones terapéuticas
En el SNC:
• Se usan barbitúricos de acciones breve y
ultrabreve como auxiliares de otros agentes
para producir anestesia obstétrica.
• Los barbitúricos sirven en narcoanálisis y
narcoterapia en psiquiatría.
• Las dosis anestésicas de barbitúricos atenúan
el edema cerebral.

38. Aplicaciones terapéuticas
Metabólicas hepáticas:
• Como los barbitúricos incrementan la
glucuroniltransferasa hepática y la proteína Y
fijadora de bilirrubina.
• Se emplean fenobarbital y fetarbital.

39. Efectos adversos
Efectos ulteriores:
• Somnolencia después de administrar una
dosis hipnótica de barbitúrico.
• Depresión residual del SNC.
• Trastornos del juicio y de las capacidades
motoras finas.

40. Efectos adversos
Excitación paradójica:
• Producen de manera repetida excitación más
que depresión.
• El paciente puede dar la impresión de
encontrarse en estado de ebriedad.
• Ocurre a menudo con fenobarbital y N-
metilbarbitúricos.

41. Efectos adversos
Hipersensibilidad:
• Se producen reacciones alérgicas.
• Consisten en tumefacción localizada, en
particular de párpados, mejillas o labios, y
dermatitis eritematosa.

42. Efectos adversos
Interacciones farmacológicas:
• Se combinan con otros agentes depresores del
SNC para producir depresión grave.
• Inhiben de manera competitiva el
metabolismo de otros fármacos.
• Intensifica el metabolismo de las hormonas
esteroides endógenas.
• Inducen generación hepática de metabolitos
tóxicos de los anestésicos clorocarbonados.

43. Intoxicación por barbitúricos
• La dosisletal varía según muchos factores,
pero es probable que haya intoxicación grave
cuando se ha ingerido de una sola vez una
dosis más de 10 veces la dosis hipnótica
completa.
• Si se encuentran en el organismo alcohol u
otros fármacos depresores, serán más bajas
las concentraciones capaces de causar la
muerte.

44. Sedantes hipnóticos
diversos
• Incluyen al paraldehído, hidrato de cloral,
etclorvinol, glutetimida, metiprilón, etinamato
y meprobamato.
• El uso clínico de estos agentes ha disminuido
notablemente.
• Algunos de ellos aún resultan útiles en ciertos
casos, sobre todo para pacientes
hospitalizados.

45. En el cuadro
se presentan
las estructuras
químicas y las
propiedades
farmacológicas
principales de
estos agentes.

46. Sedantes hipnóticos
diversos
Paraldehído
• Vía de administración oral o rectal.
• Semivida de 4 a 10 horas.
• Empleado para tratar el delirium tremens en
pacientes hospitalizados.
• Se elimina por metabolismo hepático (75%) y
exhalación (25%).
• Los fenómenos tóxicos consisten en acidosis,
hepatitis y nefrosis.

47. Sedantes hipnóticos
diversos
Hidrato de cloral
• Vía de administración oral o rectal.
• Semivida de 5 a 10 horas.
• La deshidrogenasa del alcohol hepática lo
convierte con rapidez en tricloroetanol.
• El empleo crónico puede causar lesión
hepática.
• Es grave el síndrome de abstinencia.

48. Sedantes hipnóticos
diversos
Etclorvinol
• Vía de administración oral.
• Semivida de 10 a 20 horas.
• La redistribución acorta a 4 o 5 horas lo que
dura la acción de dosis únicas, lo que puede
ocasionar despertar temprano por la mañana.
• Las reacciones idiosincrásicas consisten en
excitación notable, sobre todo en presencia de
dolor.

49. Sedantes hipnóticos
diversos
Meprobamato
• Vía de administración oral.
• Semivida de 6 a 17 horas.
• Aprobado sólo para el tratamiento de los
trastornos de ansiedad, pero muy utilizado
como sedante nocturno.
• La sobredosificación puede causar hipotensión
grave, depresión respiratoria y muerte.

50. Tratamiento del insomnio
• CATEGORIAS DEL INSONIO:
1. Insomnio transitorio
2. El insomnio breve
3. Insomnio prolongado

51. INSOMNIO TRANSITORIO
• Dura menos de tres días
• Por tensión
• Si se prescribe hipnóticos solo debe de
utilizarse en dosis leves y de dos a tres noches.

52. INSOMNIO BREVE
• Dura de tres dias a tres semanas
• Por factores perasonasles de tension
sostenida.
• Puede utilizarse hipnoticos por 7 a 10 noches
• Es bieno que el paciente se salte la dosis
despues de una noche de buen sueño.

53. INSOMNIO PROLONGADO
• Es el que dura mas de tres semanas.
• No se puede encontrar un factor especifico de
tension.

54. INSOMNIO EN ENFERMEDADES
PSIQUIATRICAS MAYORES
• Medicamentos como los inhibidores selectivos
de la recaptación de serotonina, que puede
causar insomnio como efecto adverso, pude
producir mejora del sueño porque sirve para
el tratamiento del síndrome antidepresivo.

55. INSOMNIO EN ENFERMEDADES
MEDICAS
• En caso de insomnio prolongado causado por
otras enfermedades medicas, el problema se
resuelven con el tratamiento dela enfermedad
subyacente.
• El dolor crónico mas insomnio se trata los dos
`problemas y tal ves no sea necesario el uso
de hipnóticos.
• Atención adecuada a la higiene del sueño.

56. INSOMNIO CONDICIONADO
• Personas que no tienen enfermedad
psiquiátrica mayor o medica de otro tipo. Es
causado por su ineficaz atención a la higiene
del sueño.

57. INSOMNIO PROLONGADO
• El primer método es la buena higiene del
sueño.
• Los barbitúricos reducen el sueño REM.
• Las benzodiazepinas reducen el sueño no REM
de onda lenta.
• Las benzodiazepinas de acción prolongada
pueden causar confunción al día siguiente,
con incremento de caídas.
• No deben administrase hipnóticos a sujetos
con apnea durante el sueño.

58. INSOMNIO EN ANCIANOS
• En los ancianos son distintos los perfiles
farmacocinéticas de las sustancia hipnóticas,
por la reducción del agua corporal,
disminución de la función renal, aumento de
la grasa corporal, lo que da por resultado una
semivida de las benzodiazepinas mas largo.

59. GUÍAS DE PRESCRIPCIÓN PARA EL
CONTROL DEL INSOMNIO.
• Los hipnóticos que actúan al nivel de los
receptores GASBAA son preferibles a los
barbitúricos:
Porque tienen un índice terapéutico mas alto,
Son menos tóxicos,
Tienen efectos mas pequeños sobre la
estructura del sueño.