Programa de Residência Médica em Clínica Médica                            Hospital Geral Roberto Santos                  ...
Síndromes Compartimentais Renais• Síndromes Glomerulares:   •   Síndrome Nefrítica: Oligúria + HAS + Edema + Hematúria (di...
Sínd. Compartimentais Renais• Síndromes Túbulo-Intersticiais:    •   Necrose Tubular Aguda (NTA): Necrose de epitélio tubu...
Sínd. Compartimentais Renais• Síndromes Vasculares Renais:   •   Estenose de Artéria Renal: HAS renovascular + Alcalose + ...
Síndrome Nefrótica• Características:    •   Proteinúria nefrótica (> 3,5g/dia ou 50mg/kg/dia ou 40mg/m2/h)    •   Hipoalbu...
Sínd. Nefrótica• Fisiopatologia    •   Estrutura glomerular:         •   Superfície endotelial + Membrana basal glomerular...
Sínd. Nefrótica• Classificação    •   Primárias (70%):         •   Doença por lesão mínima (90% em crianças):             ...
Sínd. Nefrótica• Classificação    •   Primárias (70%):         •   Glomerulonefrite Membranoproliferativa              •  ...
Sínd. Nefrótica• Classificação:    •   Secundárias (30%):         •   DM: Glicosúria / Poliúria / Hiperglicemia         • ...
Sínd. Nefrótica• Abordagem Diagnóstica:   •   Ausência de diretrizes (guiada por suspeita diagnóstica)   •   Anamnese + Ex...
Sínd. Nefrótica• Complicações da Síndrome Nefrótica:    •   Hipercoagulabilidade:         •     Preditores: ↓ Albumina / P...
Sínd. Nefrótica• Tratamento:   •   Anticoagulação profilática (alto risco):        •   Hipoalbuminemia persistente: Warfar...
Referências Bibliográficas1. Rivera F, López-Gómez JM, Pérez-García R, Spanish Registry of Glomerulonephritis. Clinicopath...
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Síndrome nefrótica iuri usêda - mr1 hgrs

  1. 1. Programa de Residência Médica em Clínica Médica Hospital Geral Roberto Santos Síndromes Compartimentais Renais: Síndrome Nefrótica Apresentador: Iuri Usêda Santana** MR1 de Clínica Médica do HGRS
  2. 2. Síndromes Compartimentais Renais• Síndromes Glomerulares: • Síndrome Nefrítica: Oligúria + HAS + Edema + Hematúria (dismórfica/cilindros hemáticos) • Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva: Sínd. Nefrítica com rim terminal em semanas/meses (crescentes)  Padrão linear / granular (Imunocomplexos) / Paucimune (ANCA+) • Síndrome Nefrótica: Proteinúria > 3,0-3,5g/dia + Edema + Hipoalbuminemia + Hiperlipidemia + Lipidúria • Alterações Urinárias Assintomáticas: Berger (Hematúria) / Alport (Herença ligada ao X  Hematúria + Surdez) • Trombose Glomerular: SHU (Anemia hemolítica microangiopática + trombocitopenia + IRA sec. ECEH O157:H7)
  3. 3. Sínd. Compartimentais Renais• Síndromes Túbulo-Intersticiais: • Necrose Tubular Aguda (NTA): Necrose de epitélio tubular sec. isquemia/toxidade (aminoglicosídeos, rabdomiólise, lise tumoral, venenos) • Nefrite Intersticial Aguda (NIA): IRA oligúrica + dor lombar (edema renal) sec. alergia medicamentosa (eosinofilúria/rash), infecção, autoimune, idiopática • Nefrite Intersticial Crônica (NIC): Inflamação crônica  Fibrose (Azotemia + Anemia precoce + HAS + Acidose + Poliúria + Distúrbios tubulares específicos), sec. NIA persistente, obstrução, chumbo, LES, Sjogren • Necrose de Papila: Febre + dor lombar + disúria/hematúria, sec. Pielonefrite, Falcemia, Obstrução, DM, analgésicos • Específicos: Proximal (Fanconi / ATR II); Henle (Bartter); Distal (Gitelman / ATR I e IV / Diabetes insipidus nefrogênico)
  4. 4. Sínd. Compartimentais Renais• Síndromes Vasculares Renais: • Estenose de Artéria Renal: HAS renovascular + Alcalose + Hipocalemia (↑SRAA), sec. aterosclerose e displasia fibromuscular • Infarto Renal: Dor lombar + Febre + HAS + ↑LDH + FA emboligênico • Ateroembolismo: IRA + Livedo + Sind. dedo azul + placas na retina sec. êmbolos de colesterol pós arteriografia • Tombose de Veia Renal: Dor lombar + Varicocele E + Azotemia súbita sec. Sind. Nefrótica
  5. 5. Síndrome Nefrótica• Características: • Proteinúria nefrótica (> 3,5g/dia ou 50mg/kg/dia ou 40mg/m2/h) • Hipoalbuminemia / hipoproteinemia • Edema periférico / Anasarca • Dislipidemia
  6. 6. Sínd. Nefrótica• Fisiopatologia • Estrutura glomerular: • Superfície endotelial + Membrana basal glomerular + Podócitos • Tipos de Barreiras: • Barreira de Cargas (Lesão mínima): Albuminúria seletiva • Barreira Mecânica/Poros (Outras): Proteinúria não-seletiva • Edema: • “Underfilling” (↓ Pressão oncótica x Gradiente oncótico transcapilar): Albumina EV • Preditores: TFG > 75; Albumina < 2,0; Lesão Mínima (Crianças) • Retenção primária de sódio (túbulo coletor): ↓ Peptídeo Natriurético Atrial • Preditores: TFG < 50; Albumina > 2,0; HAS
  7. 7. Sínd. Nefrótica• Classificação • Primárias (70%): • Doença por lesão mínima (90% em crianças): • Alteração estrutural nos podócitos • Síndrome nefrótica leve/benigna, pura, ótima resposta ao corticóide • Pode susceder infecção respiratória / AINES / Linfoma de Hodgkin • Glomerulesclerose Focal e Segmentar (GEFS) (Adultos negros): • Esclerose de alguns glomérulos (focal) e de algumas alças (segmentar) • Pode haver: HAS / Hematúria / IRA • Primário ou Secundário (HAS / DM / HIV / Falcemia) • Nefropatia Membranosa (Adultos brancos / Idosos): • Espessamento de membrana basal + Depósitos de IgG e C3 • 25%: Causa subjacente (LES; HBV; Neoplasia; Drogas; Sífilis)
  8. 8. Sínd. Nefrótica• Classificação • Primárias (70%): • Glomerulonefrite Membranoproliferativa • Espessamento de membrana basal (duplo contorno) • Apresentação variada: Sínd. Nefrítica / Nefrótica / IRC / GNRP / Hemátúria isolada • Subtipos • Mediada por imunocomplexos: HCV / Infecções crônicas / Gamopatia monoclonal • Mediada pelo complemento: Desregulação da via alternativa • Diagnóstico diferencial com GNPE: • Complemento baixo por mais de 8 semanas • Proteinúria mais intensa • Condições associadas: HCV (Principal) / LES / Crioglobulinemia
  9. 9. Sínd. Nefrótica• Classificação: • Secundárias (30%): • DM: Glicosúria / Poliúria / Hiperglicemia • LES: Anemia / Artralgia / Fotossensibilidade / Serosite • HBV e HCV: ↑ AST/ALT / Transfusão / Drogas endovenosas • Amiloidose: Cardiomiopatia / Hepatomegalia / Neuropatia periférica • Mieloma Múltimo: Dor lombar / IRC / Pico monoclonal • HIV: GESF colapsante • AINES: Lesão mínima • Ø Etiologia: GESF (33%); Membranosa (33%); Lesão Mínima (15%); Amiloidose (10%)
  10. 10. Sínd. Nefrótica• Abordagem Diagnóstica: • Ausência de diretrizes (guiada por suspeita diagnóstica) • Anamnese + Exame físico • EAS / Proteinúria de 24h / EPF • Função renal / Eletrólitos • Proteínas totais e frações / Colesterol total e frações • Adicionais: • Sorologia para HIV / HBV / HCV • Eletroforese sérica e urinária • VDRL • FAN / C3 e C4 • Biópsia renal: Habitualmente indicada (Ø critérios bem estabelecidos)
  11. 11. Sínd. Nefrótica• Complicações da Síndrome Nefrótica: • Hipercoagulabilidade: • Preditores: ↓ Albumina / Proteinúria maciça / ↓ Restrição ao leito / Hipovolemia • Infecções: • ↓ IgG + Tratamento imunossupressor: ↑ Risco de encapsulados (Pneumococo) • Dislipidemia: • ↑ Síntese + ↓ Catabolismo de apoliproteínas / Risco CV • ↓ Proteínas ligadoras: • ↓ Ferro / Cobre / Zinco / Corticosteróides / Horm. Tireóide / Vit. D • IRC: • Proteinúria + Alterações da hemodinâmica glomerular  Esclerose / Fibrose
  12. 12. Sínd. Nefrótica• Tratamento: • Anticoagulação profilática (alto risco): • Hipoalbuminemia persistente: Warfarin • Restrição ao leito: Heparina SC • Vacinação antipneumocócica + Vigilância Infecciosa • Estatinas • Dieta normoprotéica, hipossódica • ↓ Proteinúria: iECA ou BRA • Edema: • Diuréticos de alça / Antagonista da aldosterona / Tiazídico, venosos, com cautela • Perda 1-2kg/dia • Rastreio de osteoporose • Imunossupressão: Decisão individualizada (Corticóides / Alquilantes)
  13. 13. Referências Bibliográficas1. Rivera F, López-Gómez JM, Pérez-García R, Spanish Registry of Glomerulonephritis. Clinicopathologic correlations of renal pathology inSpain. Kidney Int 2004; 66:898.2. Haas M, Meehan SM, Karrison TG, Spargo BH. Changing etiologies of unexplained adult nephrotic syndrome: a comparison of renalbiopsy findings from 1976-1979 and 1995-1997. Am J Kidney Dis 1997; 30:621.3. Braden GL, Mulhern JG, OShea MH, et al. Changing incidence of glomerular diseases in adults. Am J Kidney Dis 2000; 35:878.4. Simon P, Ramee MP, Boulahrouz R, et al. Epidemiologic data of primary glomerular diseases in western France. Kidney Int 2004; 66:905.5. Malafronte P, Mastroianni-Kirsztajn G, Betônico GN, et al. Paulista Registry of glomerulonephritis: 5-year data report. Nephrol DialTransplant 2006; 21:3098.6. Bahiense-Oliveira M, Saldanha LB, Mota EL, et al. Primary glomerular diseases in Brazil (1979-1999): is the frequency of focal andsegmental glomerulosclerosis increasing? Clin Nephrol 2004; 61:90.7. Gesualdo L, Di Palma AM, Morrone LF, et al. The Italian experience of the national registry of renal biopsies. Kidney Int 2004; 66:890.8. Heaf J. The Danish Renal Biopsy Register. Kidney Int 2004; 66:895.9. Charlesworth JA, Gracey DM, Pussell BA. Adult nephrotic syndrome: non-specific strategies for treatment. Nephrology (Carlton). 2008Feb;13(1):45-50.10. Kodner C. Nephrotic syndrome in adults: diagnosis and management. Am Fam Physician. 2009 Nov 15;80(10):1129-34.11. Orth SR, Ritz E. The nephrotic syndrome. N Engl J Med. 1998 Apr 23;338(17):1202-11.12. Sethi S, Fervenza FC. Membranoproliferative glomerulonephritis--a new look at an old entity. N Engl J Med. 2012 Mar22;366(12):1119-31.
  14. 14. OBRIGADO!

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